- Lid geworden
- 5 mei 2006
- Berichten
- 1.672
- Waardering
- 83
- Lengte
- 1m92
- Massa
- 108kg
- Vetpercentage
- 12%
Hier is de topic dan, het heeft me aardig wat tijd gekost en dus hoop ik dat jullie hier wat mee kunnen.
Ik heb het op mijn manier opgestelt, dus met niet al te dure woorden waardoor het voor iedereen gemakkelijk te begrijpen is.
Ow ja, ik hanteer ook het copy/paste principe. Ik zou mijn god niet weten wat daar nou zo verkeerd aan is. Het is een heel erg handig hulpmiddel dat een hoop getyp kan besparen en dus pas ik het toe.
Voor dat ik start wil ik even doorgeven dat dit hele verhaal gebaseerd is op feiten, waarheden en dat er overal onderzoek naar is gedaan. Ik zuig dus niets zomaar uit mijn duimpje.
Dit verhaal vertelt hoe ik, dus Snuff’s Point Of View, het zie. Ik handel in mijn kuur-leventje ook naar mijn eigen ideeen over bepaalde zaken en onderwerpen en om eerlijk te zijn werkt dat heel erg goed.
Ook wil ik met dit niemand pushen, dwingen of aanzetten om mijn manier van denken uit te gaan of zelfs uit te voeren. Iedereen is vrij om te doen en te laten wat zij zelf willen.
De bedoeling van dit eerste onderwerp in dit topic is jullie hopelijk te laten inzien dat er iets met het kuren totaal over het hoofd wordt gezien. Iets van uitermate belangrijkheid. Iets wat zo belangrijk is dat het gewoonweg op deze manier uitgelegd moet worden omdat er namelijk te gemakkelijk over gedaan wordt.
Snuff’s Mind Over Matter betekent dat ik jullie dus zal proberen te tonen hoe ik tegenover dingen sta en hoe ik daar tegen aankijk. Ik hoor nu al zo vaak hier op DBB dat ik maar een eigenaardig mannetje ben, beledigend, kritisch, aanvallerig, en vooral dat ik altijd mijn gelijk wil hebben. En ja, ik ken mezelf en weet dat ik niet altijd een lievertje ben. Maar overdrijven is ook een vak. Er zijn er hier genoeg die net zo vervelend als mij kunnen zijn en ook altijd hun gelijk willen hebben maarja die draaien hier al een tijdje mee en hebben waarschijnlijk een vrijkaart gehad om het te kunnen doen. Sorry maar ik ben vrij dominant en als een ander dat ook is hebben we een probleem. Door het vele testosteron-gebruik hier bij DBB heb ik dus vaak heibel. Ik weet dat ik nog maar net meedraai met het kliekje echter ben ik zeker niet zo slecht als jullie denken. Ik wil inderdaad mijn gelijk, maar enkel als ik zeker weet dat het zo is en dan zal ik er ook voor vechten om mijn gelijk te behalen. Tevens houd ik ook van een stevige discussie, wel een gezonde natuurlijk maar stevig. Velen kunnen dat niet handlen en dan krijg je conflicten, helaas.
Ik ga dit topic in de toekomst gebruiken wanneer ik iets duidelijk wil maken aan jullie hoe ik erover denk, zonder iemand anders zijn of haar topic te kapen en te vervuilen. En mochten er zijn die mijn beweringen willen aanvechten omdat ze denken dat ik het bij het verkeerde eind heb zal ik zeker luisteren zolang er maar met feiten op tafel gekomen wordt en niet met losse flodders.
Nogmaals, alles wat ik hier neerzet is hoe ik het zie, mijn eigen mening en ervaring. Dus doe me een plezier en ga niet onvolwassen lopen reageren dat het allemaal bullshit is. Misschien is het inderdaad zo, echter weet ik zeker dat er ook een hoop bruikbare informatie gegeven wordt waar misschien een hoop mee geholpen worden.
---------- Toegevoegd om 15:13 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:13 ----------
Oke, ik wil het dan nu gaan hebben over het fenomeen HCG oftewel Human Chorionic Gonadotropin.
Tevens wordt dit een klein beetje uitgebreid door ook mijn visie over een degelijke PCT, nakuur, te geven. Er wordt namelijk voortdurend veronderstelt dat HCG een deel van de nakuur is en dit is pertinent niet het geval. Tuurlijk, als je gehele systeem op non-actief wordt gestelt, wat dus velen doen, dan wordt HCG zeker als herstel-doeleind gebruikt, maar dit is niet verstandig. HCG dient voor onderhoud van de leydig-cellen, niet voor herstel!
Maar voor ik in de materie ga ploeteren ga ik eerst terug naar basics, waar jullie allemaal allang van op de hoogte zijn, maar het maakt de uitleg voor mij een stukje eenvoudiger.
Als kuurder gebruik je steroiden om zo je doelen en dromen te verwezenlijken. Maar met het gebruik van steroiden komen ook vaak bijwerkingen om de hoek kijken. De bijwerkingen zijn niet gewenst door de kuurder en worden daarom met andere medicijnen de kop ingedrukt. Er zijn legio bijwerkingen en dus ook legio medicijnen om side-effect-vrij te kunnen kuren. Bijwerkingen varieren van acne tot depressie, met andere woorden van klein tot groot. En overal is eigenlijk wel een middel voor. Hier op het board in de AS-sectie handelt het zich ook voortdurend en konstant over heel dit onderwerp.
Dit laat zien wat een belangrijk onderdeel van kuren het wel niet is. Kuurders willen groot worden, steroiden tot zich nemen met zo weinig mogelijk negativiteiten en complicaties. Hier wordt ook alles voor gedaan om dit voor elkaar te krijgen. Maar wat mij is opgevallen is dat de allerbelangrijkste bijwerking over het hoofd wordt gezien. Van alle bijwerkingen is de bijwerking waar ik het nu over ga hebben in mijn ogen HET MEEST BELANGRIJKE!!! Om hier verder op door te gaan zal ik eerst een uitleg geven wat er met je gebeurd als je steroiden tot je neemt, natuurlijk is dit oud nieuws voor jullie.
Wanneer je roids neemt, en dat zijn injects maar ook orals, gebeurt er iets met je van binnen. Iets verandert. Je systeem gaat plat zoals het wordt genoemd en daar ga ik even dieper op in.
De hypofyse, een erwt-achtig kliertje in je hoofd vormt hormonen en twee daarvan zijn zeer belanrijk in dit verhaal. Dat zijn het LH-hormoon oftewel luteiniserend hormoon en het FSH-hormoon oftewel follikel stimulerend hormoon. Het LH-hormoon regelt de stimulatie van de leydig-cellen om testosteron te produceren, dit onder leiding van de hypofyse. Het FSH-hormoon heeft meerdere functies. Ten eerste stimuleert het de sertoli-cellen, die op hun beurt weer voor de rijping van de zaadcellen zorgen. Ten tweede verhoogd het de reactie van Leydigcellen op het LH-hormoon, doordat er een groter aantal LH-receptoren tot expressie komen in de Leydigcellen. Dit wil overigens niet zeggen dat er geen reactie van leydig-cellen is wanneer het FSH-hormoon ontbreekt. Het FSH-hormoon kan het aantal receptoren vermeerderen, zonder dat is er nog gewoon leydig-cel repons.
Wat gebeurt er nu als testosteron exogeen wordt toegedient, oraal of via injectie?
Doordat er een hoog gehalte aan testosteron in het lichaam rondcirculeert zal de hypofyse het LH-hormoon laten stoppen met het sturen van signalen naar de leydig-cellen om te produceren. Ook wordt de hypofyse geremt in de afgifte van FSH.Vanaf dat moment komt alles stil te liggen. Niet alleen de leydig-cellen maar ook beide hormonen komen op non-actief daar zij geen werk meer hoeven te verrichten.
---------- Toegevoegd om 15:14 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:13 ----------
Wat gebeurt er dan?
Doordat de leydig-cellen niet meer hoeven te produceren zullen zij gaan slapen, zo diep, alsof in een coma, dat zij daardoor krimpen, dit noemt men atrofie. Atrofie is niets anders dan een teken dat je hormonen-systeem(HPTA , Hypothalamus-Pituitary-Testes-Axis)stilligt, of platligt.
HET INSLAPEN VAN HET HORMONEN-SYSTEEM (HPTA) IS EEN BIJWERKING!!!!
En waren wij kuurders nu niet zo dat we geen bijwerkingen willen, dat we er alles aan zouden doen om het te voorkomen
Kijk eens naar dit. Wanneer men een kuur opstelt dan kijkt men naar eventuele bijwerkingen die kunnen opstreden. Bijvoorbeeld, bestaat er een grote kans van gyno of prolactine-gyno dan zal men iets van een medicijn mee laten lopen om de kans op gyno te minimaliseren of zelfs teniet te doen. Wanneer men bang is voor depressie zal men er iets bij nemen om dit tegen te gaan. Wanneer men denkt dat ammonia-geur in de zweet onstaat, wat aan kan duiden dat eiwitten verbrand worden, zal dat ook worden aangepakt. En zo zijn er nog legio andere voorbeelden die aangeven dat wij kuurders van te voren al inplannen wat men kan doen om bijwerkingen te voorkomen. Dus niet als het al is gebeurd, nee, men dekt zichzelf al in van te voren. En kennen we toevallig het spreekwoord: Voorkomen is beter dan genezen? Juist. Mocht het euvel al gebeurd zijn dan ben je niet goed bezig.
Waarom geen indekking met het hormonen-systeem dat plat op z’n gat komt te liggen dan
Het overgrote deel van de kuurders weet zelfs nog niet eens wat HCG is en wat het doet.
Waarom wordt deze ow zo belangrijke bijwerking over het hoofd gezien of geen aandacht aan besteed?
Ik loop 10x liever met een kale kop rond en een rug vol acne dan dat ik geen ballen meer in m’n broek heb wetende dat deze zelfs niet eens meer functioneren en produceren.
En als het zeer lastig zou zijn hier wat aan te doen zou ik zeggen ja, maar potverdikkeme het is zo eenvoudig op te lossen.
Maar goed, laten we verdergaan.
Want het wordt nu pas interessant. De bijwerking het op non-actief staan van het hormonen-systeem heeft namelijk zelf ook een bijwerking, jaja.
Het is door onderzoek bewezen dat het op non-actief staan van de leydig-cellen, dus dat ze slapen, ongevoeligheid bewerkstelligt. Maw, hoe langer en vaker de leydig-cellen in coma liggen, deste meer gevoeligheid en dus reactie op het LH-hormoon ze zullen verliezen.
Hier een stukje van William Llewellyn, waarin word vertelt dat door in-activiteit (het slapen dus), de leydig-cellen niet in staat zijn om het werk opgedragen door het LH-hormoon uit te voeren. (onderzoek uit 1975 en te vinden in Acta Endocrinologica)
---------- Toegevoegd om 15:15 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:14 ----------
Testicular Desensitization
Although steroids suppress testosterone production primarily by lowering the level of gonadotropic hormones discussed above, the big roadblock to a restored HPTA after we come off the drugs is surprisingly not the level of LH itself. This problem is made clearly evident in a study published in Acta Endocrinologica back in 1975(1). Here blood parameters, including testosterone and LH levels, were monitored in male subjects whom were given testosterone enanthate injections of 250mg weekly for 21 weeks. Subjects remained under investigation for an additional 18 weeks after the drug was discontinued. At the start of the study, LH levels became suppressed in direct relation to the rise in testosterone, which is to be expected. Things looked very different, however, once the steroids had been withdrawn (see Figure I). LH levels went on the rise quickly (by the 3rd week), while testosterone barely budged for quite some time. In fact, on average it was more than 10 weeks before any noticeable movement started. This lack of correlation makes clear that the problem in getting androgen levels restored is not the level of LH, but in fact testicular atrophy and desensitization to this hormone. After a period of inactivation the testes have apparently lost mass (atrophied), making them unable to perform the workload required by heightened levels of LH.
Of dit:
The usage of anabolic androgenic steroids (AAS) may result in a functional form of HH known as Secondary Acquired Hypogonadotropic Hypogonadism and is diagnosed in the setting of a low testosterone level and sperm count in association with low or inappropriately normal serum LH and FSH concentrations.
[Link niet meer beschikbaar]
Je kunt begrijpen dat wanneer je al vele jaren kuurt, non-stop of met tussenpauzes, en je hebt voortdurend atrofie geleden, de gevoeligheid van de leydig-cellen enorm is afgenomen. Dit stadium kan zelfs zo ver gevordert zijn dat de leydig-cellen op ten duur niet eens meer reageren op de signalen die het LH-hormoon doorgeeft.
Dat is slecht nieuws. Aangezien het slapen van de leydig-cellen ernstige gevolgen met zich meebrengt en omdat het een bijwerking is dienen we dit, zoals we met alle andere bijwerkingen doen, te voorkomen.
De leydig-cellen moeten dus ten alle tijden wakker gehouden worden. Maar hoe? Het LH-hormoon is op vakantie want er is genoeg test aanwezig zodat er geen signalen doorgegeven hoeven te worden.
Antwoord: Door het gebruik van HCG.( Human Chorionic Gonadotropin)
HCG zorgt voor imitatie van het LH-hormoon, het vervangt zijn plaats en zal zijn werk verrichten. Hiermee worden de leydig-cellen wakker gehouden. Nu zul je denken, hey, dan zullen ze ook weer gaan produceren, echter het antwoord is nee, omdat met de produktie van testosteron ook het FSH-hormoon gemoeit is, en deze is met het LH-hormoon mee op vakantie.
Kun je het FSH-hormoon niet imiteren dan? Ja, dat kan, met HMG, oftewel Human Menopausal Gonadotropin. Ik heb er nog niets over vernomen of gelezen maar je zou haast zeggen dat een combinatie van HCG en HMG je totale systeem weer kan laten draaien en dus tijdens een kuur ook eigen testosteron kunt aanmaken, ik ben daar echter niet zeker van. Ik denk namelijk dat daar nog meer voor nodig is.
---------- Toegevoegd om 15:16 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:15 ----------
Maar aangezien we al genoeg testosteron hebben toegedient lijkt mij eigen testosteron niet nodig, het zou mooi zijn maar zonder kan ook. De enigste reden waar ik HMG voor zou nemen is om mijn zaadhoeveelheid in stand te houden. Jammer genoeg is HMG vrij prijzig.
Maar niet getreurt, zolang wij ervoor zorgen dat de leydig-cellen klaarwakker blijven, door het gebruik van HCG dus, zullen wij geen hinder ondervinden van naar mijn mening de grootste bijwerking.
Kijk, ik kan leven met puistjes, ik kan leven met zweet, zelfs depressieve momenten en slapeloosheid is nog te dragen maar het niet meer functioneren van je eigen goedje? Nee, das net iets te ver.
En daarom begrijp ik niet dat zoveel kuurders hun systeem plat leggen en dat laten voor een lange tijd.Ze moeten niet raar opkijken als er na een aantal jaren plotseling geen reactie van de leydigcellen meer af komt.
Er is maar 1 manier om je leydig-cellen klaarwakker te houden en dat is door HCG vanaf het begin tot aan het einde van de kuur te gaan gebruiken. Er mag geen moment zijn dat de leydig-cellen kans krijgen in te dutten. Er word vaak beweert dat het nonsens is om HCG direct in de eerste week te starten omdat het enige tijd duurt voordat er systeem-onderdrukking plaatsvind. Omdat dat bij iedereen verschilt en omdat een kleine dosis van 100IU geen enkel gevaar met zich meebrengt is het starten aan het begin van een cycle gewoon beter. Hierdoor bouw je een klein stukje zekerheid in dat leydig-cellen ten alle tijde zullen worden gestimuleert. Testosteron zal al meteen na de eerste injectie actief zijn in je lichaam al merk je er nog niet veel van.
HCG tijdens de nakuur is een NOGO! De gehele kuur hebben de leydig-cellen geslapen en dus is er gevoeligheid verloren gegaan, wat niet meer terug komt. Je systeem zal wel weer bijkomen maar elke keer gaat het wat stroever tot het moment dat er niets meer gebeurt.
Ook HCG aan het eind van de kuur is een NOGO! Weer hebben de leydig-cellen ruimte gekregen om ff lekker een tukkie te doen.
DIT DIENT VERMEDEN TE WORDEN!!!!
Nogmaals, HCG vanaf het begin tot het einde van de kuur. Je eindigt op de dag van de laatste AS-inject.
Dit omdat ook HCG je systeem uit moet eer je met SERM’s gaat werken.
Naar mijn weten is dit de meest logische manier om een deel van je eigen systeem weer te laten functioneren, leydig-cellen zijn weer actief. Oke, niet met de eigen hormonen maar zeker net zo doeltreffend. Na een kuur worden de natuurlijke hormonen weer door een SERM en AI aan het werk gezet.
Hier een uitleg van wat HCG nu precies is en wat het kan doen.
Ikzelf heb deze uitleg altijd zeer boeiend gevonden en er staat iets zeer belangrijks in waar ik mijn eigen HCG-methode op heb gebaseert. Eigenlijk is heel het stuk zo logisch als het maar zijn kan en staan er zoveel punten in die kloppen. Ik ben het daarom ook persoonlijk helemaal eens wat er wordt uitgelegd.
Daarom snap ik ook niet waarom zo goed als iedereen hun systeem laat inslapen.
---------- Toegevoegd om 15:17 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:16 ----------
Het stuk is afkomstig van Eric M. Potratz.
Eric M. Potratz has developed his education in the field of endocrinology and performance enhancement through years of research, counseling, and real world experience. Over the past five years he has been a private consultant for hundreds of athletes and bodybuilders alike, and is the founder & president of Primordial Performance.
HCG - Human Chorionic Gonadotropin Use After Anabolic Steroid Cycles for Bodybuilding
Human Chorionic Gonadotropin (HCG) is a peptide hormone that mimics the action of luteinizing hormone (LH). LH is the hormone that stimulates the testes to produce testosterone. More specifically LH is the primary signal sent from the pituitary to the testes, which stimulates the leydig cells within the testes to produce testosterone.
When steroids are administered, LH levels rapidly decline. The absence of an LH signal from the pituitary causes the testes to stop producing testosterone, which causes rapid onset of testicular degeneration. The testicular degeneration begins with a reduction of leydig cell volume, and is then followed by rapid reductions in intra-testicular testosterone (ITT), peroxisomes, and Insulin-like factor 3 (INSL3) – All important bio-markers and factors for proper testicular function and testosterone production. However, this degeneration can be prevented by a small maintenance dose of HCG ran throughout the cycle. Unfortunately, most steroid users have been engrained to believe that HCG should be used after a cycle, during PCT. Upon reviewing the science and basic endocrinology you will see that a faster and more complete recovery is possible if HCG is ran during a cycle.
Firstly, we must understand the clinical history of HCG to understand its purpose and its most efficient application. Many popular “steroid profiles” advocate using HCG at a dose of 2500-5000iu once or twice a week. These were the kind of dosages used in the historical (1960’s) HCG studies for hypogonadal men who had reduced testicular sensitivity due to prolonged LH deficiency. A prolonged LH deficiency causes the testes to desensitize, requiring a higher HCG dose for ample stimulation. In men with normal LH levels and normal testicular sensitivity, the maximum increase of testosterone is seen from a dose of only 250iu, with minimal increases obtained from 500iu or even 5000iu. (It appears the testes maximum secretion of testosterone is about 140% above their normal capacity.) If you have allowed your testes to desensitize over the length of a typical steroid cycle, (8-16 weeks) then you would require a higher dose to elicit a response in an attempt to restore normal testicular size and function – but there is cost to this, and a high probability that you won’t regain full testicular function.
One term that is critical to understand is testosterone secretion capacity which is synonymous to testicular sensitivity. This is the amount of testosterone your testes can produce from any given LH or HCG stimulation. Therefore, if you have reduced testosterone secretion capacity (reduced testicular sensitivity), it will take more LH or HCG stimulation to produce the same result as if you had normal testosterone secretion capacity. If you reduce your testosterone secretion capacity too much, then no amount of LH or HCG stimulation will trigger normal testosterone production – and this leads to permanently reduced testosterone production.
---------- Toegevoegd om 15:18 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:17 ----------
To get an idea of how quickly you can reduce your testosterone secretion capacity from your average steroid cycle, consider this: LH levels are rapidly decreased by the 2nd day of steroid administration. By shutting down the LH signal and allowing the testis to be non-functional over a 12-16 week period, leydig cell volume decreases 90%, ITT decreases 94%, INSL3 decreases 95%, while the capacity to secrete testosterone decreases as much as 98%.
Note: visually analyzing testes size is a poor method of judging your actual testicular function, since testicular size is not directly related to the ability to secrete testosterone. This is because the leydig cells, which are the primary sites of testosterone secretion, only make up about 10% of the total testicular volume. Therefore, when the testes may only appear 5-10% smaller, the testes ability to secrete testosterone upon LH or stimulation can actually be significantly reduced to 98% of their normal production. The point here is to not judge testosterone secretion capacity by testicular size.
The decreased testosterone secretion capacity caused by steroid use was well demonstrated in a study on power athletes who used steroids for 16 weeks, and were then administered 4500iu HCG post cycle. It was found that the steroid users were about 20 times less responsive to HCG, when compared to normal men who did not use steroids. In other words, their testosterone secretion capacity was dramatically reduced because they did not receive an LH signal for 16 weeks. The testes essentially became desensitized and crippled. Case studies with steroid using patients show that aggressive long-term treatment with HCG at dosages as high as 10,000iu E3D for 12 weeks were unable to return full testicular size. Another study with men using low dose steroids for 6 weeks showed unsuccessful return of Insulin-like factor-3 (INSL3) concentration in the testes upon 5000iu/wk of HCG treatment for 12 weeks (INSL3 is an important biomarker for testosterone production potential and sperm production.
These studies show that postponing HCG usage until the end of a steroid cycle increases your need for a higher dose of hCG, and decreases your odds of a full recovery. As a consequence to using a higher dose of HCG at the end of a cycle, estrogen will be increased disproportionately to testosterone, which then causes further HPTA suppression (from high estrogen) while increasing the risk of gyno. For example, high doses of HCG have been found to raise estradiol up to 165%, while only raising testosterone 140%. Higher doses of HCG are also known to reduce LH receptor concentration and degrade the enzymes responsible for testosterone synthesis within the testes -- the last thing someone wants during recovery. While these negative effects of HCG can be partly mitigated by the use of a SERM such as tamoxifen, it will create further problems associated with using a toxic SERM (covered in another article).
In light of the above evidence, it becomes obvious that we must take preventative measures to avoid this testicular degeneration. We must protect our testicular sensitivity. Besides, with HCG being so readily available, and such a painless shot, it makes you wonder why anyone wouldn’t use it on cycle.
---------- Toegevoegd om 15:19 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:18 ----------
Based on studies with normal men using steroids, 100iu HCG administered everyday was enough to preserve full testicular function and ITT levels, without causing desensitization typically associated with higher doses of HCG. It is important that low-dose HCG is started before testicular sensitivity is reduced, which appears to rapidly manifest within the first 2-3 weeks of steroid use. Also, it’s important to discontinue the HCG before you start PCT so your leydig cells are given a chance to re-sensitize to your body’s own LH production. (To help further enhance testicular sensitivity, the dietary supplement Toco-8 may be used)
A more convenient alternative to the above recommendation would be a twice a week shot of 200iu HCG, or possibly a once a week shot of 500iu. However, it is most desirable to adhere to a lower more frequent dose of HCG to mimic the body’s natural LH release and minimize estrogen conversion. If you are starting HCG late in the cycle, one could calculate a rough estimate for their required HCG ‘kick starting’ dosage by multiplying 40iu x days of LH absence, since the testes will be desensitized, thus requiring a higher dose. (ie. 40iu x 60 days = 2400iu HCG dose)
Note: If following the on cycle HCG protocol, HCG should NOT be used for PCT.
Recap:
For preservation of testicular sensitivity, use 100iu HCG ED starting 7 days after your first AAS dose. At the end of the cycle, drop the HCG two weeks before the AAS clear the system. For example, you would drop HCG about the same time as your last Testosterone Enanthate shot. Or, if you are ending the cycle with orals, you would drop the HCG about 10 days before your last oral dose. This will allow for a sudden and even clearance in hormone levels, while initiating LH and FSH production from the pituitary, to begin stimulating your testes to produce testosterone. Remember, recovery doesn’t begin until you are off HCG since your body will not release its own LH until the HCG has cleared the system.
---------- Toegevoegd om 15:20 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:19 ----------
Heel dit duidelijk stukje werk en het rode gedeelte maakte het voor mij vrij eenvoudig om te kiezen voor het zetten van 100IU HCG elke dag. Tis eigenlijk zo simpel. We moeten dus van de bijwerking af en dat is te realiseren door 100IU HCG per dag te injecteren. Hiermee zorg je ervoor dat de leydigcellen in optimale staat blijven. En al die andere soort protocollen zijn puur gebaseerd op wanneer het al veel te laat is. Dan wordt het lastiger om de axis weer zelf te laten draaien, dan moet je met hogere doseringen gaan werken, aangevult met andere medicijnen en dan duurt het langer voordat het resultaat oplevert. Maar wat men vergeet is dat het inslapen van de leydig-cellen heeft plaatsgevonden en dus is blootgestelt aan een periode waarin de gevoeligheid kan worden aangetast. Je kent vast het spreekwoord wel, pas als het kalf verdronken is dempt men de put. Nou, dat is wat er gebeurd als je een van die andere protocollen gaat toepassen. Ik draai nu mijn tweede kuur met dit protocol en het werkt fantastisch. Ik heb er werkelijk geen problemen mee om mij dagelijks met een insuline-spuitje in mijn benen te injecteren. Het is pijnloos, moeiteloos en kost zo goed als geen cent. Het bespaart mij een hoop ellende, niet alleen nu maar zeker in de toekomst. HCG is geen onderdeel van de nakuur, de reden voor het gebruik van HCG moet niet herstel zijn maar onderhoud. Herstel betekent, je bent te laat. Je dient met HCG je leydig-cellen te onderhouden.
En dan zijn er die zeggen, ja maar 500IU in de week is ook goed, of 1000IU eens in de 2 weken ook, echter ben ik het daar niet mee eens en ik zal dat zo uitleggen waarom niet.
Zoals al in Eric’s stukje te lezen is atrofie een bijwerking die pas later wordt gestart door het lichaam. Dwz dat de leydig-cellen allang kunnen liggen te knorren, en dus de kans bestaat van gevoeligheids-vermindering. En niet aankomen met, ja maar mijn ballen voelen goed aan want das natuurlijk lariekoek. De afname van de gevoeligheid gaat ook geleidelijk, steeds een klein beetje, elke keer wanneer je leydig-cellen de gelegenheid hebben om hun ogen te sluiten zal dat gebeuren. Je kunt het op die manier ook heel erg lang uithouden maar er komt een moment dat je leydig-cellen ineens niet meer uit zichzelf reageren en dan is het TE LAAT! En dan ben je in mijn ogen gewoon heel erg dom bezig geweest om het zover te laten komen want het enigste wat je hoefde te doen was het zetten van wat HCG.
En het maakt helemaal niet uit of het injects zijn of orals, als je systeem erdoor op non-actief wordt gestelt dien je ook HCG in je kuur in te plannen, ALTIJD!
Even terugkomen op waarom ik vind dat 500IU in de week, 1000IU in de 2 weken, 2 weken voor de nakuur of tijdens de nakuur niet verstandig is.
Eigenljk is het helemaal niet zo moeilijk te beantwoorden maar begrijpen, dat is wat lastiger.
Ik krijg de indruk dat de meesten HCG als een steroide zien, maar dat is onjuist.
Ten eerste is HCG een peptide.
Ten tweede injecteer je een wateroplossing met daarin de HCG en niet zoals AS olie met daarin de steroide. Dat wil zeggen dat je met de HCG geen depot kunt aanmaken. De HCG wordt enorm snel in z’n geheel opgenomen.
---------- Toegevoegd om 15:21 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:20 ----------
Hier een stukje uit de bijsluiter van Pregnyl:
Maximal plasma HCG levels will be reached in males approximately 6 and 16 hours after a single intramuscular or subcutaneous injection of HCG, respectively and in females after approximately 20 hours. HCG is approximately 80 per cent metabolized, predominantly in the kidneys. Intramuscular and subcutaneous administration of HCG were found to be bioequivalent regarding the extent of absorption and the apparent elimination half-lives of approximately 33 hours. On basis of the recommended dose regimens and elimination half-life, cumulation is not expected to occur.
http://home.intekom.com/pharm/donmed/pregnyl.html
Je ziet dat de maximale HCG levels al tussen 6 en 16 uur teweeggebracht worden. Das wel wat anders dan steroiden. Dit betekent dat wanneer je 500IU zet het een signaalkracht van 500IU op te leydigcellen bewerkstelligt. Dat is een vrij harde klap, omdat het niet geleidelijk gaat maar in 1x. Met 1000IU is het nog net even wat erger. Ik denk niet dat het LH-hormoon in ons lichaam met dat soort krachten werkt. Dit gaat mijn inziens veel soepeler en geleidelijker met rustige en constante signalen, alles in balans en niet zo af en toe even een beuk uitdelen.
Wanneer je verder kijkt in het stukje van de bijsluiter zie je ook dat HCG een halfwaarde van 33 uur heeft, maw is de HCG na ongeveer 3,5 dag wel uitgewerkt. Rekening ermee houdend dat de hoeveelheid werkende HCG minder en minder wordt. Wil je er voor zorgen dat de leydig-cellen non-stop gestimuleert blijven zul je dus binnen 3,5 dag weer een dosis moeten zetten. Doe je dit niet zullen de leydig-cellen weer kans krijgen tot inslapen.
Met alle methoden en protocollen zul je het non-stop stimuleren van de leydig-cellen niet voor elkaar krijgen, iedere keer bestaat er de kans voor gevoeligheids-vermindering, en geloof me, dat zal ook zeker gebeuren. Waarschinlijk zou het 2x keer in de week zetten nog vruchten kunnen afwerpen maar alles daaronder niet.
Nu even over de nakuur.
Wat willen we bereiken met de nakuur, oftewel PCT? (Post Cycle Therapy)
Dat de hormonen-axis (HPTA) weer zo snel mogelijk gaat draaien. Hiermee bedoel ik dat het LH-hormoon weer wordt geprikkelt, aangespoort wordt om weer signalen naar de leydigcellen te sturen zodat deze gestimuleert worden om testosteron te produceren. En dat het FSH-hormoon weer aan het werk gezt wordt. We hebben dus iets nodig dat die boost teweeg kan brengen.
Uit onderzoek is gebleken dat Tamoxifen (Nolvadex) en Clomiphene citrate (Clomid) als beste uit de bus komen.
Uit vele stukken en onderzoeken die ik heb bekeken kom ik tot de conclusie dat de hedendaagse PCT die de meesten volgen gewoon goed is. En dan praten we over 4 weken Nolvadex met een dosering van 20mg per dag. Om heel eerlijk te zijn kan de dosering waarschijnlijk wel wat lager.
Hier een onderzoek die dat duidelijk maakt:
---------- Toegevoegd om 15:22 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:21 ----------
Andrologia. 1985 Jul-Aug;17(4):369-78.
Effect of lower versus higher doses of tamoxifen on pituitary-gonadal function and sperm indices in oligozoospermic men.
Dony JM, Smals AG, Rolland R, Fauser BC, Thomas CM.
Abstract
Administration of the antiestrogen tamoxifen for one month to 12 patients with idiopathic oligozoospermia significantly increased the mean basal testosterone (T) level and the responses of luteinizing hormone (LH) and follicle stimulating hormone (FSH) to constant luteinizing hormone releasing hormone (LHRH) infusion but did not significantly influence the mean oestradiol (E2) levels or the E2 over testosterone ratio. Mean sperm concentration and total sperm output increased by about 70% after a mean treatment period of 5.5 +/- 0.4 months. No statistically significant difference was found between the two subgroups of patients treated with either the lower (5 or 10 mg once daily) or higher dose of tamoxifen (10 mg twice daily) with respect to basal or LHRH stimulated gonadotropin and testosterone response or the E2/T ratio and the effect on sperm density and total sperm output. In both subgroups the sperm motility and morphology remained unchanged. In conclusion higher doses of tamoxifen in this study prove not to be superior to lower doses in improving mean sperm density and total sperm output. The relative small percentage of patients achieving normalisation of only these sperm parameters pleads for further search for more effective selection of patients and other more effective treatment modalities in patients with idiopathic oligozoospermia.
Ook AS-guru Anthony Roberts heeft zijn mening daarover:
SO how much Nolvadex should you use during PCT? I favor using 20mgs.day, although to be totally honest, you can probably even get away with far less than that. Doses as low as 5mgs/day have proven to be as effective as 20mgs/day for certain areas of gonadal stimulation. 20mgs/day, however, is a dose that myself and others have used with great success, and the research I’ve done in this area typically uses this milligram amount. SO lets stick with 20mgs/day for now.
---------- Toegevoegd om 15:23 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:22 ----------
Dan geeft hij ook nog aan waarom Nolvadex boven Clomid gekozen dient te worden:
Nolvadex also has some important features for the steroid using athlete. In hypogonadic and infertile men given nolvadex, increases in the serum levels of LH, FSH, and most importantly, testosterone were all observed. It can also block a bit of estrogen in the pituitary. The increase in testosterone Nolvadex can give someone with a dysfunctional is basically that 20mgs of Nolvadex will raise your testosterone levels about 150% ...Why don’t we use Clomid, another SERM? Well, basically because it takes much more to do the same thing. In comparison, it would require 150mgs of Clomid to accomplish that type of elevation in testosterone, but Nolvadex also has the added benefit of significantly increasing the LH (Leutenizing Hormone) response to LHRH (LH-releasing hormone)This most likely indicates some kind of upregulation of the LH-receptors due to the anti-estrogenic effect Nolvadex has at the pituitary. Although both Nolvadex and Clomid are both SERMs, they are actually quite different. As you already know, Nolvadex is highly anti-estrogenic at the hypothalamus and pituitary, while Clomid exhibits weak estrogenic activity at the pituitary, which as you can guess, is less than ideal. It should be avoided for the PCT I’m suggesting…and in fact, avoided in general…it’s simply not as good as Nolvadex.
En,
I think at this point most people are sold on the use of Nolvadex (Tamoxifen Citrate) instead of Clomid for post cycle therapy (PCT), since both compete estrogen at the receptor site, both increase serum test levels, and both drugs may also alter blood lipid profiles favorably. But since 20mgs of Tamoxifen is equal to 150mgs of clomid for purposes of testosterone elevation, FSH and LH, but Tamoxifen doesn’t decrease the LH response to LHRH. I think most people agree to Nolvadex’s superiority for PCT.
En dit stuk komt van BigCat, ook weer niet een van de minste:
Nolvadex vs. Clomid for PCT
It seems like everyday questions concerning PCT pop up, and weather one should use either Clomid or nolva or a combo of both. I hope that this article written by BigCat may help to clear up some misconceptions.
While practically similar compounds in structure, few people ever really consider Clomid and nolv to be similar. It’s not just a common myth in steroid circles, but even in the medical community. This misconception originates from their completely different uses. Nolvadex is most commonly used for the treatment of breast cancer in women, while Clomid is generally considered a fertility aid. In bodybuilding circles, from day one, Clomid has generally been used as post-cycle therapy and Nolvadex as an anti-estrogen.
But as I intend to demonstrate this is in essence the same. I believe the myth to have originated because nolva is clearly a more powerful anti-estrogen, and the people selling Clomid needed another angle to sell the stuff, so it was mostly used as a post-cycle aid. But few users really understand how Clomid (and also Nolvadex, logically) works to bring back natural testosterone in the body after the conclusion of a cycle of androgenic anabolic steroids. After a cycle is over, the level of androgens in the body drop drastically. The body compensates with an overproduction of estrogen to keep steroid levels up. Estrogen as well inhibits the production of natural testosterone, and in the period between the return of natural testosterone and the end of a cycle, a lot of mass is lost. So its in everybody's best interest to bring back natural test as soon as humanly possible. Clomid and Nolvadex will reduce the post-cycle estrogen, so that a steroid deficiency is constated and the hypothalamus is stimulated to regenerate natural testosterone production in the body. That's basically how the mechanism works, nothing more, nothing less.
---------- Toegevoegd om 15:23 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:23 ----------
Both compounds are structurally alike, classified as triphenylethylenes. Nolvadex is clearly the stronger component of the two as it can achieve better results in decreasing overall estrogen with 20-40 mg a day, than Clomid can in doses of 100-150 mg a day. A noteworthy difference. Triphenylethylenes are very mild estrogens that do not exert a lot, if any activity at the estrogen receptor, but are still highly attracted to it. As such they will occupy the receptor and keep it from binding estrogens. This means they do not actively work to reduce estrogen in the body like Proviron, Viratase or arimidex would (by competing for the aromatase enzyme), but that it blocks the receptor so that any estrogen in the body is basically inert, because it has no receptor to bind to.
This has advantages and disadvantages. The disadvantage is that when use is discontinued, the estrogen level is still the same and new problems will develop much sooner. The advantage is that it works much faster and has results sooner than with an aromatase blocker like Proviron or arimidex. Therefor, when problems such as gynocomastia occur during a cycle of steroids one will usually start 20 mg/day of nolva or 100 mg/day of Clomid straight away, in conjunction with some Proviron or arimidex. The proviron or arimidex will actively reduce estrogen while the Clomid or Nolvadex will solve your ongoing problem straight away. This way, when use is discontinued there is no immediate rebound.
So which one should you use? Well personally, I'd have to say Nolvadex. Both as an on-cycle anti-estrogen and a post-cycle therapy. As an anti-estrogen its simply much stronger, demonstrated by the fact that better results are obtained with 20-40 mg than with 100-150 mg of Clomid. For post-cycle, this plays a key role as well. It deactivates rebound estrogen much faster and more effective. But most importantly, Nolvadex has a direct influence on bringing back natural testosterone, where as Clomid may actually have a slight negative influence. The reason being that tamoxifen (as in Nolvadex) seems to increase the responsiveness of LH (luteinizing hormone) to GnRH (gonadtropin releasing hormone), whereas Clomid seems to decrease the responsiveness a bit1.
Another noteworthy fact about Nolvadex is that it acts more potently as an estrogen in the liver. As you remember, I mentioned that clomiphene and tamoxifen are basically weak estrogens. Well, tamoxifen is apparently still quite potent in the liver. This offers us the positive benefits of this hormone in the liver, while avoiding its negative effects elsewhere in the body. As such Nolvadex can have a very positive impact on negative cholesterol levels2 in the body, and therefore too should be considered a better choice than Clomid. It will not solve the problem of bad cholesterol levels during Steroid use, but will help to contain the problem to a larger degree.
---------- Toegevoegd om 15:24 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:23 ----------
Another reason why I promote the use of Nolvadex over Clomid post-cycle (as if being 3-4 times stronger and having more of a direct effect on restoring natural test wasn't enough) is because it's a lot safer. Not just because it improves lipid profiles, but also because it simply doesn't have the intrinsic side-effects that Clomid has. Clomid causes more acne for sure, but that's mainly because you need to use a 3-4 times higher dose. But Clomid seems to also affect the eyesight. Long-term Clomid therapy causes irreversible changes in eyesight3 in users. Irreversible. For me that alone is reason enough to prefer Nolvadex.
Lastly, one should be aware that use of these compounds can reduce the gains made on steroids. Nolvadex more so than Clomid, simply because it is stronger. Estrogen is responsible for a number of anabolic factors such as increasing growth hormone output, upgrading the androgen receptor and improving glucose utilization. This is why aromatizing steroids like testosterone are still best suited for maximum muscle gain. When reducing the estrogen levels, we therefore reduce the potential gains being made. For this reason one may opt to try Clomid during a cycle instead of Nolvadex. Although I would imagine that the problem that needed solved would be of more concern, in which case nolva remains the weapon of choice. It's a plain fact that there is a high correlation between gains and side-effects. Either you go for maximum gains and tolerate the side-effects, or you reduce the side-effects, and with it the gains. That's life, nothing is free.
Ook uit dit onderzoek blijkt Tamoxifen beter uit de bus te komen:
Fertil Steril. 1978 Mar;29(3):320-7.
Hormonal effects of an antiestrogen, tamoxifen, in normal and oligospermic men.
Vermeulen A, Comhaire F.
Abstract
The administration of tamoxifen, 20 mg/day for 10 days, to normal males produced a moderate increase in luteinizing hormone (LH), follicle-stimulating hormone (FSH), testosterone, and estradiol levels, comparable to the effect of 150 mg of clomiphene citrate (Clomid). However, whereas Clomid produced a decrease in the LH response to LH-releasing hormone (LHRH), no such effect was seen after the administration of tamoxifen. In fact, prolonged treatment (6 weeks) with tamoxifen significantly increased the LH response to LHRL. Treatment of patients with "idiopathic" oligospermia for 6 to 9 months resulted in a significant increase in gonadotropin, testosterone, and estradiol levels. A significant increase in sperm density was observed only in subjects with oligospermia below 20 X 10(6)/ml and normal basal FSH levels. When basal FSH levels were increased or oligospermia was moderate (greater than 20 X 10(6)/ml); no effect on sperm density was seen. As sperm density increased, FSH levels decreased, suggesting an inhibin effect. Sperm motility was not improved by tamoxifen treatment. In five boys with delayed puberty, tamoxifen treatment appeared to activate the pituitary-gonadal axis and pubertal development.
---------- Toegevoegd om 15:25 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:24 ----------
Ook dit is een leuk onderzoek:
Int J Sports Med. 1995 Aug;16(6):413-7.
Hypogonadism as a cause of recurrent muscle injury in a high level soccer player. A case report.
Naessens G, De Slypere JP, Dijs H, Driessens M.
Department of Physical Medicine and Rehabilitation, University Hospital Antwerp, Edegem, Belgium.
Abstract
Hypogonadotropic hypogonadism is a well known entity in highly trained female athletes. In male sportsmen, resting testosterone levels may be lowered especially in well endurance trained athletes and during high intensity training periods, frequently in combination with excessive weight reduction. However, only few reports illustrate a clinical pathology related to this state. In this report, where we present a case of a high level soccer player with recurrent muscle injuries over several years, hypogonadism was caused by sports activity together with an impaired testicular function (cryptorchidy). Clinical findings included testicular maldevelopment, decreased libido, infertility and a high incidence of muscle strains and delayed post-exercise soreness in mainly eccentric exercised muscle groups. Laboratory findings showed abnormally lowered resting testosterone values, most prominent during training periods, and an unfavourable testosterone/cortisol ratio during recuperation after exercise. With respect to treatment of the problem, neither any form of physical therapy nor rehabilitation program could give long lasting benefit. Using tamoxifen, an anti-oestrogenic drug, which stimulates LH and FSH production, we not only observed normal physiological resting testosterone values and a restoration of the testosterone/cortisol ratio after exercise, but our patient also experienced a higher coïtusual drive, well being and a spectacular decrease in the muscle injury rate. Although this patient was not a highly endurance trained athlete, we assume that a chronic anabolic/catabolic hormone imbalance may be of greater clinical importance in sports activity based on eccentric and explosive muscle work.
Nu wil ik hiermee dus niet Clomid de grond in boren want ook dat is een doeltreffend middel om een PCT tot een succes te maken. Ik denk alleen dat Tamoxifen-only, samen met een AI zoals Aromasin (aromatase-inhibitor) het karweitje al kan klaren.
Ook een combinatie van Tamoxifen/Clomid lijkt mij een redelijk goede keus. Deze twee medicijnen kunnen elkaar op allerlei fronten versterken en dus naar alle waarschijnlijkheid voor een extra boost zorgen.
Maar goed, zoals ik al eerder zei is Tamoxifen met een dosering van 20mg per dag voor 4 weken al ruim voldoende.
HCG in de PCT toevoegen is weer een veel minder verstandig besluit, maar hier kom ik iets later op terug.
Ik wil er wel even op attenderen dat deze doseringen voor gewone gezonde kuurders worden geadviseert. Voor kuurders die met problemen kampen zijn er natuurlijk andere wegen en methoden.
Aromasin in je PCT toevoegen.
Al is een SERM voldoende om je eigen systeem tijdens de nakuur weer aan de praat te krijgen ben ik een voorstander om aromasin hierin te betrekken. Het onderdrukt oestrogeen, verhoogt testsosteron-levels met 60%, zorgt voor daling van het SHBG(Sex Hormone Binding Globulin) met 20%, heeft gunstige effecten op het bot mineral gehalte en lipidenprofiel, verhoogt IGF-levels.
---------- Toegevoegd om 15:26 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:25 ----------
Er wordt beweert dat aromasin (exemestane) het aromatase-enzym negatief beinvloed, daar het niet alleen het enzym deactiveert maar ook vernietigt. Dit is in zoverre juist echter na deze actie zullen er gewoon weer nieuwe enzymen worden aangemaakt, dus geen zorgen maken dat er geen oestrogeen in je lichaam aanwezig zal zijn. Ook zal er geen 100% onderdrukking plaatsvinden maar slechts 65%. Dit betekent dat ondanks er enzymen worden vernietigt er nog voldoende rondcirculeert. Daarom is aromasin ook zeer geschikt tijdens een kuur om teveel aan oestrogeen de kop in te drukken. Echter kun je dan beter arimidex nemen. Aromasin is meer wanneer er prolactine-gerelateerde steroiden worden gebruikt.
Hier een interessant stuk waarom aromasin tijdens de nakuur met nolvadex te gebruiken:
Door Anthony Roberts btw.
Aromasin (Exemestane) is one of those weird compounds that nobody really knows what to do with. What we generally hear about it makes it very uninteresting…It’s a third generation Aromatase Inhibitor (AI) just like Arimidex (Anastrozole) and Femera (Letrozole). Both of those two drugs are very efficient at stopping the conversion of androgens into estrogen, and since we have them, why bother with Aromasin? It’s a little harder to get than the other two commonly used aromatase inhibitors, because it’s not in high demand, and there’s never been a readily apparent advantage to using it. And I mean…lets face it: It’s awkward-sounding. Aromasin doesn’t have much of a ring to it, and exemestane is even worse. Arimidex has a bunch of cool abbreviations ("A-dex" or just ‘dex) and even Letrozole is just "Letro" to most people. Where’s the cool nickname for Aromasin/exemestane? A-Sin? E-Stane? It just doesn’t work. It’s the black sheep of AIs. And why do we even need it when we have Letrozole, which is by far the most efficient AI for stopping aromatization (the process by which your body converts testosterone into estrogen)? Letro can reduce estrogen levels by 98% or greater; clinically a dose as low as 100mcgs has been shown to provide maximumaromatase inhibition!
So why would we need any other AIs? Well, first of all, estrogen is necessary for healthy joints as well as a healthy immune system. So getting rid of 98% of the estrogen in your body for an extended period of time may not be the best of ideas. This may be useful on an extreme cutting cycle, leading up to a bodybuilding contest, or if you are particularly prone to gyno, but certainly can’t be used safely for extended periods of time without compromising your joints and immune system.
That leaves us with Arimidex, which isn’t as potent as Letrozole, but at .5mgs/day will still get rid of around half (50%) of the estrogen in your body. Problem solved, right? Use Arimidex on your typical cycles, and if you are very prone to gyno or are getting ready for a contest, use Letro.
---------- Toegevoegd om 15:26 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:26 ----------
But what about Post Cycle Therapy (PCT)?
I think at this point most people are sold on the use of Nolvadex (Tamoxifen Citrate) instead of Clomid for post cycle therapy (PCT), since both compete estrogen at the receptor site, both increase serum test levels, and both drugs may also alter blood lipid profiles favorably. But since 20mgs of Tamoxifen is equal to 150mgs of clomid for purposes of testosterone elevation, FSH and LH, but Tamoxifen doesn’t decrease the LH response to LHRH. I think most people agree to Nolvadex’s superiority for PCT.
Aromasin with Nolvadex
I’ve always been in favor of using Nolvadex during PCT, along with an AI, because reducing estrogen levels has been positively correlated with an increase in testosterone so in my mind, it’s be beneficial to increase testosterone by as many mechanisms as possible while trying to recover your endogenous testosterone levels after a cycle. SO which AI do we use? Letro or A-dex? Well, why don’t we just keep using whichever one we used during the cycle, and add in some Nolvadex? Unfortunately, Nolvadex will significantly reduce the blood plasma levels of both Letrozole as well as Arimidex. So if we choose to use one of them with our Nolvadex on PCT, we’re throwing away a bit of money as the Nolvadex will be reducing their effectiveness. This, of course, is where Aromasin comes in, at 20-25mgs/day.
Aromasin, at that dose, will raise your testosterone levels by about 60%, and also help out your free to bound testosterone ratio by lowering levels of Sex Hormone Binding Globulin (SHBG), by about 20%…SHBG is that nasty enzyme that binds to testosterone andrenders it useless for building muscle. But what about using it along with Nolvadex for PCT?
Difference Between Type-I and Type-II Aromatase Inhibitors
To understand why Aromasin may be useful in conjunction with Nolvadex while both Letro and A-dex suffer reduced effectiveness, we’ll need to first understand the differences between a Type-I and Type-II Aromatase Inhibitor. Type I inhibitors (like Aromasin) are actually steroidal compounds, while type II inhibitors (like Letro and A-dex) are non-steroidal drugs. Hence, androgenic side effects are very possible with Type-I AIs, and they should probably be avoided by women. Of course, there are some similarities between the two types of AIs…both type I & type II AIs mimic normal substrates (essentially androgens), allowing them to compete with the substrate for access to the binding site on the aromatase enzyme. After this binding, the next step is where things differ greatly for the two different types of AI’s. In the case of a type-I AI, the noncompetitive inhibitor will bind, and the enzyme initiates a sequence of hydroxylation; this hydroxylation produces an unbreakable covalent bond between the inhibitor and the enzyme protein. Now, enzyme activity is permanently blocked; even if all unattached inhibitor is removed. Aromatase enzyme activity can only be restored by new enzyme synthesis. Now, on the other hand, competitive inhibitors, called type II AI’s, reversibly bind to the active enzyme site, and one of two things can happen:
---------- Toegevoegd om 15:27 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:26 ----------
1.) either no enzyme activity is triggered or
2.) the enzyme is somehow triggered without effect.
The type II inhibitor can now actually disassociate from the binding site, eventually allowing renewed competition between the inhibitor and the substrate for binding to the site. This means that the effectiveness of competitive aromatase inhibitors depends on the relative concentrations and affinities of both the inhibitor and the substrate, while this is not so for noncompetitive inhibitors. Aromasin is a type-I inhibitor, meaning that once it has done its job, and deactivated the aromatase enzyme, we don’t need it anymore. Letrozole and Arimidex actually need to remain present to continue their effects. This is possibly why Nolvadex does notalter the pharmacokinetics of Aromasin.
Conclusion
Before we close the book on Aromasin, it’s worth noting that you can (and should) still use one of the non-steroidal AIs during your cycle to reduce estrogen, if necessary. When you are ready for PCT, you can then switch over to Aromasin and still experience the full effects of an AI, since there is no cross-over tolerance experienced between steroidal and non-steroidal AIs. Since Aromasin is about 65% efficient at suppressing estrogen, it’s certainly a very powerful agent, especially considering you won’t experience reduced effectiveness because of your concurrent use of Nolvadex or from any sort of tolerance developed by using other AIs on your cycle(9). There is also a decent amount of preclinical data suggesting that Aromasin has a beneficial effect on bone mineral metabolism that is not seen with non-steroidal agents, and it may also have beneficial effects on lipid metabolism that are not found in the non-steroidal Letro and A-dex.
Finally, as we’re going to be using Nolvadex for PCT anyway, and we ought to be using an AI with it for maximum recovery…I think Aromasin- considering it’s compatibility with Nolvadex and beneficial effects on bone mineral content and lipid profile, has finally stopped being the black sheep of AIs and found a home in our cycles.
---------- Toegevoegd om 15:28 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:27 ----------
References:
1. Clin Cancer Res. 2005 Apr 15;11(8):2809-21.
2. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Sep;80(9):2658-60.
3. [Clinical aspects of estrogen and bone metabolism] Clin Calcium. 2002 Sep;12(9):1246-51. Japanese.
4. Science, Vol 283, Issue 5406, 1277-1278 ,26 February 1999
5. J Clin Endocrinol Metab 2000 Jul;85(7):2370-7, "Estrogen Suppression in Males"
6. Fertil Steril. 1978 Mar;29(3):320-7
7. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Mar;89(3):1174-80
8. J Steroid Biochem Mol Biol. 2001 Dec;79(1-5):85-91.
9. The Oncologist, Vol. 9, No. 2, 126–136, April 2004
10. Zilembo N., Noberasco C., Bajetta E., Martinetti A., Mariani L., Orefici S. Endocrinological and clinical evaluation of exemestane, a new steroidal aromatase inhibitor. Br. J. Cancer, 72: 1007-1012, 1995
11. Clinical Cancer Research Vol. 10, 1943-1948, March 2004
12. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 12 5951-5956
Enige bronnen over het aromasin profiel:
Exemestane is a steroidal suicide aromatase inhibitor. It isvery similar in structure and action to formestane, although it is significantly more potent in comparison. As a class of drugs, aromatase inhibitors offer an anti estrogenic effect by blocking the enzyme responsible for synthesizing estrogens. Exemestane is approved by the FDA for the treatment of breast cancer in women, specifically in post menopausal patients whose cancer has progressed following therapy with tamoxifen (nolvadex). Male bodybuilders and athletes often use the drug for non approved purposes, namely to counter the estrogenic side effects associated with the use of aromatizable anabolic/androgenic steroids. This may include gynecomastia, fat buildup, and water retention. Exemestane is one of the most potent aromatase inhibitors presently available. The most commonly cited date reports a lowering of estrogen around 85% on average in clinical studies with women. Exemestane was developed by Pharmacia & Upjohn, which gained FDA approval for sale of the drug in late 1999. They introduced it under the Aromasin brand name in early 2000. Although the drug proved to be effective in doses as low as 2.5mg per day in some patients, the company developed it in a standard and near universally effective dosage of 25mg per tablet. The company has since introduced the drug to many other nations under the same trade name of Aromasin.
---------- Toegevoegd om 15:29 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:28 ----------
Aromasin, as it is most commonly called, is a very potent AI which works by blocking the aromatase enzyme in the body. This drug was originally developed to help fight breast cancer in women by reducing estrogen which some believe to aid in cancer cell growth. While not quite as strong as Letrozole, aromasin is considerably stronger than Anastrozole. Studies done with this substance typically show around an 85% reduction in estrogen levels in the body. This can be very useful to bodybuilders who are using aromatizing compounds such as testosterone. Typically, one will begin the use of aromasin the same day they begin their cycle. It is also important to note that Aromasin has shown to be very effective at increasing testosterone and IGF levels in the body. Because of this, this drug is also very useful during PCT regime when one is trying to restore natural testosterone levels in order to avoid a post cycle "crash". It is important to keep doses of aromasin reasonable, as too much estrogen suppression can result in hindered muscle gains and loss of coïtus drive. One 25mg tablet a day should be sufficient for effectively keeping estrogen related sides out of the picture, or for effectively raising natural testosterone levels during PCT.
Exemestane reaches peak plasma concentrations within 2 hours following the oral administration of a 25 mg dose. The active life of the drug is between 24 and 30 hours. This is significant since it is quite shorter than for the non-steroidal inhibitors. A single oral dose of 25 milligrams of exemestane causes a relatively long-lasting reduction in plasma and urinary estrogen levels, with maximal suppression occurring approximately 2 to 3 days after dosing and persists for about 4 to 5 days.It has been shown that 25 milligrams of exemestane is basically just as effective as 50 milligrams at suppressing estrogen, raising testosterone levels, and levels of IGF. It is therefore unnecessary to go higher in doses than 25 milligrams per day. Due to the active life of the compound exemestane should be administered roughly once every twenty-four hours. Users often start the drug on the first or second week of steroid use and continue to take it throughout the cycle and for a few weeks afterwards in order to prevent any type of estrogen rebound.
Aromasin - Exemestane
Chemical Name: Exemestane
Drug Class: Type-I Aromatase Inhibitor
The below article about Aromasin-Exemestane discusses how it works and gives a history of the drug. You can find articles about all of the steroids and other drugs listed on our site, including arimidex, dianabol, testosterone suspension, Letrozole, HGH [Human Growth Hormone] and nolvadex among many others. We are here to help you stay informed and updated on steroids and all other bodybuilding drugs.
Aromasin (Exemestane) is a Type-I aromatase inhibitor, or suicidal aromatase inhibitor. It’s called this because it lowers estrogen production in the body by attaching to the aromatase enzyme, and permanently deactivating it.
Personally, I find this to be a very interesting mechanism of action when compared to type-II aromatase inhibitors, which bind competitively to the aromatase enzyme, and eventually unbind, rendering it active again. In the case of Aromasin, this doesn’t happen, and once it does its job on the enzyme, those particular enzymes will no longer function. Your body will eventually create more of the aromatase enzyme, so this isn’t dangerous, despite the really odd “suicide” thing in the first paragraph. As with all aromatase inhibitors, Aromasin was developed to fight breast cancer primarily in post-menopausal women, but we in the athletic community use it to combat estrogenic side effects from aromatizable steroids, or for post cycle therapy.
---------- Toegevoegd om 15:30 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:29 ----------
Estrogen is responsible for many of the effects we’re trying to avoid when we’re on a cycle, including excess water retention and development of gynocomastia (breast tissue development in males. Thus, limiting the conversion of testosterone into estrogen is of use for steroid using athletes, when they’re trying to avoid side effects. In this case, the advantage of using a suicidal aromatase inhibitor is that it really won’t cause much, if any, noticeable “rebound” in estrogen when you cease using it.
The hard numbers on Aromasin are reasonably impressive, as it averages an 85% rate of estrogen suppression, and this translates to an overall reduction in estradiol levels of about 50%, as well as raising testosterone to a significant degree.
It is also known as a “steroidal” aromatase inhibitor. This is really interesting, because it has been known to actually cause side effects (androgenic sides) that include increased aggressiveness and a pretty decent hardening effect. I wouldn’t usually suggest that women should use Aromasin in large doses for any extended period of time, for this reason (possible virilization, or development of male coïtusual characteristics could occur with its use). It should, therefore, be reserved for use by women to brief periods of time in a possible pre-contest phase or for a form of post cycle therapy after a cycle.
Interestingly (and almost paradoxically) exemestane not only increases testosterone and lowers estrogen, but it also increases levels of insulin-like growth Factor (IGF). I find this to be interesting, because although the rise in testosterone is most likely responsible for the increase in IGF levels, IGF is known to be an aggravating factor in the growth of breast tumors, like the kind found in breast cancer. However, since estrogen is the primary culprit in breast cancer, the large reduction in estrogen levels, even when combined with a rise in IGF, is enough to make Aromasin a very effective breast cancer medication. /div> Aromasin isn’t too harsh on blood lipids(cholesterol), unlike some of the other AIs’ like Letrozole.
Exemestane reaches steady blood plasma levels of after a week of administration and this is also when we see it begin its maximal effect on reducing circulating estrogen levels. It’s also has a ½ life of 27 hours, so taking it once per day is going to build up blood plasma levels to a very effective level.
References:
1. A predictive model for exemestane pharmacokinetics/pharmacodynamics incorporating the effect of food and formulation.Br J Clin Pharmacol. 2005 Mar;59(3):355-64.
2. Eur. J. Cancer. 2000, May;36(8):976-82
---------- Toegevoegd om 15:31 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:30 ----------
3. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 12 5951-5956Copyright © 2003 by The Endocrine Society
4. Clin Cancer Res. 2003 Jan;9(1 Pt 2):468S-72S
5. Anticancer Res. 2003 Jul-Aug;23(4):3485
6. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Dec;88(12):5951-6.
Oke, volgende gedeelte.
Zoals misschien een aantal weten ben ik lid van het board van Dokter John Crisler, oftewel Swale.
Hier een kleine toelichting:
Dr. John Crisler is an Osteopathic Physician located in Lansing, MI. He has distinguished himself in the field of Anti-Aging Medicine by developing two new treatment protocols for Testosterone Replacement Therapy. Commanding a substantial Internet following, Dr. Crisler founded the first Internet Forum on HRT for men in the world moderated by a physician. He now enjoys training fellow physicians in this area of medicine, and is known as a dynamic and informative speaker. Dr. Crisler recently delivered the very first lecture ever on male hormone replacement therapy before the Michigan Osteopathic Association at their 2004 Annual Convention.
Ik hanteer zijn protocol, hier is het:
I advise my AAS patients to use small amounts of HCG (250IU to 500IU) two days each week, right from the beginning of the cycle. This serves to maintain testicular form and function. It makes more sense to me to keep the horse in the barn, so to speak, then to have to chase it across three counties later on. I am also a big fan of maintaining estrogen within physiological ranges. Both therapies have been shown to hasten recovery.
Any more than 500IU of HCG per day causes too much aromatase activity. Some feel aromatase is actually toxic to the Leydig cells of the testes. You are then inducing primary hypogonadism (which is permanent) while treating steroid-induced secondary (hypogonadotrophic) hypogonadism (which is temporary--hopefully).
If 250IU or 500IU on two days each week isn’t enough to stave off testicular atrophy, then I recommend using it more days each week (as opposed to taking larger doses). In fact, I wouldn’t mind having a guy use 250IU per day ALL THROUGH the cycle. Those that have tell me they thus avoid that edgy, burned-out feeling they usually get. They also say they simply feel better each day. Subjective reports, to be sure, but they are hard not to appreciate. Especially when HCG is so inexpensive.
The testes are then ready, willing and able to again produce testosterone at the end of the cycle. LH levels rise fairly rapidly, but endogenous testosterone production is limited by lack of use. I also want to make sure a SERM, such as Clomid or Nolvadex, is at effective serum dosage (around 100mg QD for Clomid, 20-40mg QD for Nolvadex) when serum androgen levels drop to a concentration roughly equal
---------- Toegevoegd om 15:31 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:31 ----------
to 200mg of testosterone per week. That is when androgenic inhibition at the HP no longer dominates over estrogenic antagonism with respect to inducing LH production. Of course, if the fellow has been doing Clomid or Nolvadex all along the way (and I now prefer Nolvadex over Clomid, due to the possibility of negative sides from the Clomid), he is all set to simply continue it at the end (no need to switch from one to the other). BTW, I see no evidence of any benefit in using BOTH SERM’s at the same time. I used to think a couple of weeks of the SERM was enough; now I like to see an entire month after the last shot of AAS (and migration of long to short esters as the cycle matures). Tapering the SERM is probably a good idea during the last week, as well.
I want my patients to stop taking HCG within a week after the end of the cycle. The testosterone production it induces will further inhibit recovery, as will using Androgel, or any other testosterone preparation, while in recovery. There is no escaping this, as there is no such thing as a “bridge”. Just because you are not inhibiting the HPTA for the entire 24 hours does not mean you are not suppressing it at all. IOW, you can’t “fool” the body—it is smarter than you are.
I like Arimidex during the cycle (in fact, consider use of an AI while taking aromatisables a necessity) but it ABSOLUTELY should not be used post cycle (even though it has been shown to increase LH production) because the risk of driving estrogen too low, and therefore further damaging an already compromised Lipid Profile, is too great (this also drives libido back into the ground—and we don’t want that, do we?).
All this is meant to get my guys through recovery as fast as possible (the real goal, yes?). So far, all of them who have tried it have reported they are recovering faster than when they have tried other protocols.
En hier een update van hem dat betrekking heeft op het P450 enzym dat cholesterol in pregnenolone converteert:
In my paper “My Current Best Thoughts on How to Administer TRT for Men”, published in A4M’s 2004/5 Anti-Aging Clinical Protocols, I introduced a new protocol where small doses of Human Chorionic Gonadotrophin (HCG) are regularly added to traditional TRT (either weekly IM testosterone cypionate or daily cream/gel). The reasons and benefits of this protocol are as follows, along with a new improvement I wish to share:
Any physician who administers TRT will, within the first few months of doing so, field complaints from their patients because they are now experiencing troubling testicular atrophy. Irrespective of the numerous and abundant benefits of TRT, men never enjoy seeing their genitals shrinking! Testicular atrophy occurs because the depressed LH level, secondary to the HPTA suppression TRT induces, no longer supports them. It is well known that HCG—a Luteinizing Hormone (LH) analog—will effectively, and dramatically, restore the testicles to previous form and function. It accomplishes this due to shared moiety between the alpha subunits of both hormones.
Ik heb het op mijn manier opgestelt, dus met niet al te dure woorden waardoor het voor iedereen gemakkelijk te begrijpen is.
Ow ja, ik hanteer ook het copy/paste principe. Ik zou mijn god niet weten wat daar nou zo verkeerd aan is. Het is een heel erg handig hulpmiddel dat een hoop getyp kan besparen en dus pas ik het toe.
Voor dat ik start wil ik even doorgeven dat dit hele verhaal gebaseerd is op feiten, waarheden en dat er overal onderzoek naar is gedaan. Ik zuig dus niets zomaar uit mijn duimpje.
Dit verhaal vertelt hoe ik, dus Snuff’s Point Of View, het zie. Ik handel in mijn kuur-leventje ook naar mijn eigen ideeen over bepaalde zaken en onderwerpen en om eerlijk te zijn werkt dat heel erg goed.
Ook wil ik met dit niemand pushen, dwingen of aanzetten om mijn manier van denken uit te gaan of zelfs uit te voeren. Iedereen is vrij om te doen en te laten wat zij zelf willen.
De bedoeling van dit eerste onderwerp in dit topic is jullie hopelijk te laten inzien dat er iets met het kuren totaal over het hoofd wordt gezien. Iets van uitermate belangrijkheid. Iets wat zo belangrijk is dat het gewoonweg op deze manier uitgelegd moet worden omdat er namelijk te gemakkelijk over gedaan wordt.
Snuff’s Mind Over Matter betekent dat ik jullie dus zal proberen te tonen hoe ik tegenover dingen sta en hoe ik daar tegen aankijk. Ik hoor nu al zo vaak hier op DBB dat ik maar een eigenaardig mannetje ben, beledigend, kritisch, aanvallerig, en vooral dat ik altijd mijn gelijk wil hebben. En ja, ik ken mezelf en weet dat ik niet altijd een lievertje ben. Maar overdrijven is ook een vak. Er zijn er hier genoeg die net zo vervelend als mij kunnen zijn en ook altijd hun gelijk willen hebben maarja die draaien hier al een tijdje mee en hebben waarschijnlijk een vrijkaart gehad om het te kunnen doen. Sorry maar ik ben vrij dominant en als een ander dat ook is hebben we een probleem. Door het vele testosteron-gebruik hier bij DBB heb ik dus vaak heibel. Ik weet dat ik nog maar net meedraai met het kliekje echter ben ik zeker niet zo slecht als jullie denken. Ik wil inderdaad mijn gelijk, maar enkel als ik zeker weet dat het zo is en dan zal ik er ook voor vechten om mijn gelijk te behalen. Tevens houd ik ook van een stevige discussie, wel een gezonde natuurlijk maar stevig. Velen kunnen dat niet handlen en dan krijg je conflicten, helaas.
Ik ga dit topic in de toekomst gebruiken wanneer ik iets duidelijk wil maken aan jullie hoe ik erover denk, zonder iemand anders zijn of haar topic te kapen en te vervuilen. En mochten er zijn die mijn beweringen willen aanvechten omdat ze denken dat ik het bij het verkeerde eind heb zal ik zeker luisteren zolang er maar met feiten op tafel gekomen wordt en niet met losse flodders.
Nogmaals, alles wat ik hier neerzet is hoe ik het zie, mijn eigen mening en ervaring. Dus doe me een plezier en ga niet onvolwassen lopen reageren dat het allemaal bullshit is. Misschien is het inderdaad zo, echter weet ik zeker dat er ook een hoop bruikbare informatie gegeven wordt waar misschien een hoop mee geholpen worden.
---------- Toegevoegd om 15:13 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:13 ----------
Oke, ik wil het dan nu gaan hebben over het fenomeen HCG oftewel Human Chorionic Gonadotropin.
Tevens wordt dit een klein beetje uitgebreid door ook mijn visie over een degelijke PCT, nakuur, te geven. Er wordt namelijk voortdurend veronderstelt dat HCG een deel van de nakuur is en dit is pertinent niet het geval. Tuurlijk, als je gehele systeem op non-actief wordt gestelt, wat dus velen doen, dan wordt HCG zeker als herstel-doeleind gebruikt, maar dit is niet verstandig. HCG dient voor onderhoud van de leydig-cellen, niet voor herstel!
Maar voor ik in de materie ga ploeteren ga ik eerst terug naar basics, waar jullie allemaal allang van op de hoogte zijn, maar het maakt de uitleg voor mij een stukje eenvoudiger.
Als kuurder gebruik je steroiden om zo je doelen en dromen te verwezenlijken. Maar met het gebruik van steroiden komen ook vaak bijwerkingen om de hoek kijken. De bijwerkingen zijn niet gewenst door de kuurder en worden daarom met andere medicijnen de kop ingedrukt. Er zijn legio bijwerkingen en dus ook legio medicijnen om side-effect-vrij te kunnen kuren. Bijwerkingen varieren van acne tot depressie, met andere woorden van klein tot groot. En overal is eigenlijk wel een middel voor. Hier op het board in de AS-sectie handelt het zich ook voortdurend en konstant over heel dit onderwerp.
Dit laat zien wat een belangrijk onderdeel van kuren het wel niet is. Kuurders willen groot worden, steroiden tot zich nemen met zo weinig mogelijk negativiteiten en complicaties. Hier wordt ook alles voor gedaan om dit voor elkaar te krijgen. Maar wat mij is opgevallen is dat de allerbelangrijkste bijwerking over het hoofd wordt gezien. Van alle bijwerkingen is de bijwerking waar ik het nu over ga hebben in mijn ogen HET MEEST BELANGRIJKE!!! Om hier verder op door te gaan zal ik eerst een uitleg geven wat er met je gebeurd als je steroiden tot je neemt, natuurlijk is dit oud nieuws voor jullie.
Wanneer je roids neemt, en dat zijn injects maar ook orals, gebeurt er iets met je van binnen. Iets verandert. Je systeem gaat plat zoals het wordt genoemd en daar ga ik even dieper op in.
De hypofyse, een erwt-achtig kliertje in je hoofd vormt hormonen en twee daarvan zijn zeer belanrijk in dit verhaal. Dat zijn het LH-hormoon oftewel luteiniserend hormoon en het FSH-hormoon oftewel follikel stimulerend hormoon. Het LH-hormoon regelt de stimulatie van de leydig-cellen om testosteron te produceren, dit onder leiding van de hypofyse. Het FSH-hormoon heeft meerdere functies. Ten eerste stimuleert het de sertoli-cellen, die op hun beurt weer voor de rijping van de zaadcellen zorgen. Ten tweede verhoogd het de reactie van Leydigcellen op het LH-hormoon, doordat er een groter aantal LH-receptoren tot expressie komen in de Leydigcellen. Dit wil overigens niet zeggen dat er geen reactie van leydig-cellen is wanneer het FSH-hormoon ontbreekt. Het FSH-hormoon kan het aantal receptoren vermeerderen, zonder dat is er nog gewoon leydig-cel repons.
Wat gebeurt er nu als testosteron exogeen wordt toegedient, oraal of via injectie?
Doordat er een hoog gehalte aan testosteron in het lichaam rondcirculeert zal de hypofyse het LH-hormoon laten stoppen met het sturen van signalen naar de leydig-cellen om te produceren. Ook wordt de hypofyse geremt in de afgifte van FSH.Vanaf dat moment komt alles stil te liggen. Niet alleen de leydig-cellen maar ook beide hormonen komen op non-actief daar zij geen werk meer hoeven te verrichten.
---------- Toegevoegd om 15:14 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:13 ----------
Wat gebeurt er dan?
Doordat de leydig-cellen niet meer hoeven te produceren zullen zij gaan slapen, zo diep, alsof in een coma, dat zij daardoor krimpen, dit noemt men atrofie. Atrofie is niets anders dan een teken dat je hormonen-systeem(HPTA , Hypothalamus-Pituitary-Testes-Axis)stilligt, of platligt.
HET INSLAPEN VAN HET HORMONEN-SYSTEEM (HPTA) IS EEN BIJWERKING!!!!
En waren wij kuurders nu niet zo dat we geen bijwerkingen willen, dat we er alles aan zouden doen om het te voorkomen
Kijk eens naar dit. Wanneer men een kuur opstelt dan kijkt men naar eventuele bijwerkingen die kunnen opstreden. Bijvoorbeeld, bestaat er een grote kans van gyno of prolactine-gyno dan zal men iets van een medicijn mee laten lopen om de kans op gyno te minimaliseren of zelfs teniet te doen. Wanneer men bang is voor depressie zal men er iets bij nemen om dit tegen te gaan. Wanneer men denkt dat ammonia-geur in de zweet onstaat, wat aan kan duiden dat eiwitten verbrand worden, zal dat ook worden aangepakt. En zo zijn er nog legio andere voorbeelden die aangeven dat wij kuurders van te voren al inplannen wat men kan doen om bijwerkingen te voorkomen. Dus niet als het al is gebeurd, nee, men dekt zichzelf al in van te voren. En kennen we toevallig het spreekwoord: Voorkomen is beter dan genezen? Juist. Mocht het euvel al gebeurd zijn dan ben je niet goed bezig.
Waarom geen indekking met het hormonen-systeem dat plat op z’n gat komt te liggen dan
Het overgrote deel van de kuurders weet zelfs nog niet eens wat HCG is en wat het doet.
Waarom wordt deze ow zo belangrijke bijwerking over het hoofd gezien of geen aandacht aan besteed?
Ik loop 10x liever met een kale kop rond en een rug vol acne dan dat ik geen ballen meer in m’n broek heb wetende dat deze zelfs niet eens meer functioneren en produceren.
En als het zeer lastig zou zijn hier wat aan te doen zou ik zeggen ja, maar potverdikkeme het is zo eenvoudig op te lossen.
Maar goed, laten we verdergaan.
Want het wordt nu pas interessant. De bijwerking het op non-actief staan van het hormonen-systeem heeft namelijk zelf ook een bijwerking, jaja.
Het is door onderzoek bewezen dat het op non-actief staan van de leydig-cellen, dus dat ze slapen, ongevoeligheid bewerkstelligt. Maw, hoe langer en vaker de leydig-cellen in coma liggen, deste meer gevoeligheid en dus reactie op het LH-hormoon ze zullen verliezen.
Hier een stukje van William Llewellyn, waarin word vertelt dat door in-activiteit (het slapen dus), de leydig-cellen niet in staat zijn om het werk opgedragen door het LH-hormoon uit te voeren. (onderzoek uit 1975 en te vinden in Acta Endocrinologica)
---------- Toegevoegd om 15:15 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:14 ----------
Testicular Desensitization
Although steroids suppress testosterone production primarily by lowering the level of gonadotropic hormones discussed above, the big roadblock to a restored HPTA after we come off the drugs is surprisingly not the level of LH itself. This problem is made clearly evident in a study published in Acta Endocrinologica back in 1975(1). Here blood parameters, including testosterone and LH levels, were monitored in male subjects whom were given testosterone enanthate injections of 250mg weekly for 21 weeks. Subjects remained under investigation for an additional 18 weeks after the drug was discontinued. At the start of the study, LH levels became suppressed in direct relation to the rise in testosterone, which is to be expected. Things looked very different, however, once the steroids had been withdrawn (see Figure I). LH levels went on the rise quickly (by the 3rd week), while testosterone barely budged for quite some time. In fact, on average it was more than 10 weeks before any noticeable movement started. This lack of correlation makes clear that the problem in getting androgen levels restored is not the level of LH, but in fact testicular atrophy and desensitization to this hormone. After a period of inactivation the testes have apparently lost mass (atrophied), making them unable to perform the workload required by heightened levels of LH.
Of dit:
The usage of anabolic androgenic steroids (AAS) may result in a functional form of HH known as Secondary Acquired Hypogonadotropic Hypogonadism and is diagnosed in the setting of a low testosterone level and sperm count in association with low or inappropriately normal serum LH and FSH concentrations.
[Link niet meer beschikbaar]
Je kunt begrijpen dat wanneer je al vele jaren kuurt, non-stop of met tussenpauzes, en je hebt voortdurend atrofie geleden, de gevoeligheid van de leydig-cellen enorm is afgenomen. Dit stadium kan zelfs zo ver gevordert zijn dat de leydig-cellen op ten duur niet eens meer reageren op de signalen die het LH-hormoon doorgeeft.
Dat is slecht nieuws. Aangezien het slapen van de leydig-cellen ernstige gevolgen met zich meebrengt en omdat het een bijwerking is dienen we dit, zoals we met alle andere bijwerkingen doen, te voorkomen.
De leydig-cellen moeten dus ten alle tijden wakker gehouden worden. Maar hoe? Het LH-hormoon is op vakantie want er is genoeg test aanwezig zodat er geen signalen doorgegeven hoeven te worden.
Antwoord: Door het gebruik van HCG.( Human Chorionic Gonadotropin)
HCG zorgt voor imitatie van het LH-hormoon, het vervangt zijn plaats en zal zijn werk verrichten. Hiermee worden de leydig-cellen wakker gehouden. Nu zul je denken, hey, dan zullen ze ook weer gaan produceren, echter het antwoord is nee, omdat met de produktie van testosteron ook het FSH-hormoon gemoeit is, en deze is met het LH-hormoon mee op vakantie.
Kun je het FSH-hormoon niet imiteren dan? Ja, dat kan, met HMG, oftewel Human Menopausal Gonadotropin. Ik heb er nog niets over vernomen of gelezen maar je zou haast zeggen dat een combinatie van HCG en HMG je totale systeem weer kan laten draaien en dus tijdens een kuur ook eigen testosteron kunt aanmaken, ik ben daar echter niet zeker van. Ik denk namelijk dat daar nog meer voor nodig is.
---------- Toegevoegd om 15:16 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:15 ----------
Maar aangezien we al genoeg testosteron hebben toegedient lijkt mij eigen testosteron niet nodig, het zou mooi zijn maar zonder kan ook. De enigste reden waar ik HMG voor zou nemen is om mijn zaadhoeveelheid in stand te houden. Jammer genoeg is HMG vrij prijzig.
Maar niet getreurt, zolang wij ervoor zorgen dat de leydig-cellen klaarwakker blijven, door het gebruik van HCG dus, zullen wij geen hinder ondervinden van naar mijn mening de grootste bijwerking.
Kijk, ik kan leven met puistjes, ik kan leven met zweet, zelfs depressieve momenten en slapeloosheid is nog te dragen maar het niet meer functioneren van je eigen goedje? Nee, das net iets te ver.
En daarom begrijp ik niet dat zoveel kuurders hun systeem plat leggen en dat laten voor een lange tijd.Ze moeten niet raar opkijken als er na een aantal jaren plotseling geen reactie van de leydigcellen meer af komt.
Er is maar 1 manier om je leydig-cellen klaarwakker te houden en dat is door HCG vanaf het begin tot aan het einde van de kuur te gaan gebruiken. Er mag geen moment zijn dat de leydig-cellen kans krijgen in te dutten. Er word vaak beweert dat het nonsens is om HCG direct in de eerste week te starten omdat het enige tijd duurt voordat er systeem-onderdrukking plaatsvind. Omdat dat bij iedereen verschilt en omdat een kleine dosis van 100IU geen enkel gevaar met zich meebrengt is het starten aan het begin van een cycle gewoon beter. Hierdoor bouw je een klein stukje zekerheid in dat leydig-cellen ten alle tijde zullen worden gestimuleert. Testosteron zal al meteen na de eerste injectie actief zijn in je lichaam al merk je er nog niet veel van.
HCG tijdens de nakuur is een NOGO! De gehele kuur hebben de leydig-cellen geslapen en dus is er gevoeligheid verloren gegaan, wat niet meer terug komt. Je systeem zal wel weer bijkomen maar elke keer gaat het wat stroever tot het moment dat er niets meer gebeurt.
Ook HCG aan het eind van de kuur is een NOGO! Weer hebben de leydig-cellen ruimte gekregen om ff lekker een tukkie te doen.
DIT DIENT VERMEDEN TE WORDEN!!!!
Nogmaals, HCG vanaf het begin tot het einde van de kuur. Je eindigt op de dag van de laatste AS-inject.
Dit omdat ook HCG je systeem uit moet eer je met SERM’s gaat werken.
Naar mijn weten is dit de meest logische manier om een deel van je eigen systeem weer te laten functioneren, leydig-cellen zijn weer actief. Oke, niet met de eigen hormonen maar zeker net zo doeltreffend. Na een kuur worden de natuurlijke hormonen weer door een SERM en AI aan het werk gezet.
Hier een uitleg van wat HCG nu precies is en wat het kan doen.
Ikzelf heb deze uitleg altijd zeer boeiend gevonden en er staat iets zeer belangrijks in waar ik mijn eigen HCG-methode op heb gebaseert. Eigenlijk is heel het stuk zo logisch als het maar zijn kan en staan er zoveel punten in die kloppen. Ik ben het daarom ook persoonlijk helemaal eens wat er wordt uitgelegd.
Daarom snap ik ook niet waarom zo goed als iedereen hun systeem laat inslapen.
---------- Toegevoegd om 15:17 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:16 ----------
Het stuk is afkomstig van Eric M. Potratz.
Eric M. Potratz has developed his education in the field of endocrinology and performance enhancement through years of research, counseling, and real world experience. Over the past five years he has been a private consultant for hundreds of athletes and bodybuilders alike, and is the founder & president of Primordial Performance.
HCG - Human Chorionic Gonadotropin Use After Anabolic Steroid Cycles for Bodybuilding
Human Chorionic Gonadotropin (HCG) is a peptide hormone that mimics the action of luteinizing hormone (LH). LH is the hormone that stimulates the testes to produce testosterone. More specifically LH is the primary signal sent from the pituitary to the testes, which stimulates the leydig cells within the testes to produce testosterone.
When steroids are administered, LH levels rapidly decline. The absence of an LH signal from the pituitary causes the testes to stop producing testosterone, which causes rapid onset of testicular degeneration. The testicular degeneration begins with a reduction of leydig cell volume, and is then followed by rapid reductions in intra-testicular testosterone (ITT), peroxisomes, and Insulin-like factor 3 (INSL3) – All important bio-markers and factors for proper testicular function and testosterone production. However, this degeneration can be prevented by a small maintenance dose of HCG ran throughout the cycle. Unfortunately, most steroid users have been engrained to believe that HCG should be used after a cycle, during PCT. Upon reviewing the science and basic endocrinology you will see that a faster and more complete recovery is possible if HCG is ran during a cycle.
Firstly, we must understand the clinical history of HCG to understand its purpose and its most efficient application. Many popular “steroid profiles” advocate using HCG at a dose of 2500-5000iu once or twice a week. These were the kind of dosages used in the historical (1960’s) HCG studies for hypogonadal men who had reduced testicular sensitivity due to prolonged LH deficiency. A prolonged LH deficiency causes the testes to desensitize, requiring a higher HCG dose for ample stimulation. In men with normal LH levels and normal testicular sensitivity, the maximum increase of testosterone is seen from a dose of only 250iu, with minimal increases obtained from 500iu or even 5000iu. (It appears the testes maximum secretion of testosterone is about 140% above their normal capacity.) If you have allowed your testes to desensitize over the length of a typical steroid cycle, (8-16 weeks) then you would require a higher dose to elicit a response in an attempt to restore normal testicular size and function – but there is cost to this, and a high probability that you won’t regain full testicular function.
One term that is critical to understand is testosterone secretion capacity which is synonymous to testicular sensitivity. This is the amount of testosterone your testes can produce from any given LH or HCG stimulation. Therefore, if you have reduced testosterone secretion capacity (reduced testicular sensitivity), it will take more LH or HCG stimulation to produce the same result as if you had normal testosterone secretion capacity. If you reduce your testosterone secretion capacity too much, then no amount of LH or HCG stimulation will trigger normal testosterone production – and this leads to permanently reduced testosterone production.
---------- Toegevoegd om 15:18 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:17 ----------
To get an idea of how quickly you can reduce your testosterone secretion capacity from your average steroid cycle, consider this: LH levels are rapidly decreased by the 2nd day of steroid administration. By shutting down the LH signal and allowing the testis to be non-functional over a 12-16 week period, leydig cell volume decreases 90%, ITT decreases 94%, INSL3 decreases 95%, while the capacity to secrete testosterone decreases as much as 98%.
Note: visually analyzing testes size is a poor method of judging your actual testicular function, since testicular size is not directly related to the ability to secrete testosterone. This is because the leydig cells, which are the primary sites of testosterone secretion, only make up about 10% of the total testicular volume. Therefore, when the testes may only appear 5-10% smaller, the testes ability to secrete testosterone upon LH or stimulation can actually be significantly reduced to 98% of their normal production. The point here is to not judge testosterone secretion capacity by testicular size.
The decreased testosterone secretion capacity caused by steroid use was well demonstrated in a study on power athletes who used steroids for 16 weeks, and were then administered 4500iu HCG post cycle. It was found that the steroid users were about 20 times less responsive to HCG, when compared to normal men who did not use steroids. In other words, their testosterone secretion capacity was dramatically reduced because they did not receive an LH signal for 16 weeks. The testes essentially became desensitized and crippled. Case studies with steroid using patients show that aggressive long-term treatment with HCG at dosages as high as 10,000iu E3D for 12 weeks were unable to return full testicular size. Another study with men using low dose steroids for 6 weeks showed unsuccessful return of Insulin-like factor-3 (INSL3) concentration in the testes upon 5000iu/wk of HCG treatment for 12 weeks (INSL3 is an important biomarker for testosterone production potential and sperm production.
These studies show that postponing HCG usage until the end of a steroid cycle increases your need for a higher dose of hCG, and decreases your odds of a full recovery. As a consequence to using a higher dose of HCG at the end of a cycle, estrogen will be increased disproportionately to testosterone, which then causes further HPTA suppression (from high estrogen) while increasing the risk of gyno. For example, high doses of HCG have been found to raise estradiol up to 165%, while only raising testosterone 140%. Higher doses of HCG are also known to reduce LH receptor concentration and degrade the enzymes responsible for testosterone synthesis within the testes -- the last thing someone wants during recovery. While these negative effects of HCG can be partly mitigated by the use of a SERM such as tamoxifen, it will create further problems associated with using a toxic SERM (covered in another article).
In light of the above evidence, it becomes obvious that we must take preventative measures to avoid this testicular degeneration. We must protect our testicular sensitivity. Besides, with HCG being so readily available, and such a painless shot, it makes you wonder why anyone wouldn’t use it on cycle.
---------- Toegevoegd om 15:19 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:18 ----------
Based on studies with normal men using steroids, 100iu HCG administered everyday was enough to preserve full testicular function and ITT levels, without causing desensitization typically associated with higher doses of HCG. It is important that low-dose HCG is started before testicular sensitivity is reduced, which appears to rapidly manifest within the first 2-3 weeks of steroid use. Also, it’s important to discontinue the HCG before you start PCT so your leydig cells are given a chance to re-sensitize to your body’s own LH production. (To help further enhance testicular sensitivity, the dietary supplement Toco-8 may be used)
A more convenient alternative to the above recommendation would be a twice a week shot of 200iu HCG, or possibly a once a week shot of 500iu. However, it is most desirable to adhere to a lower more frequent dose of HCG to mimic the body’s natural LH release and minimize estrogen conversion. If you are starting HCG late in the cycle, one could calculate a rough estimate for their required HCG ‘kick starting’ dosage by multiplying 40iu x days of LH absence, since the testes will be desensitized, thus requiring a higher dose. (ie. 40iu x 60 days = 2400iu HCG dose)
Note: If following the on cycle HCG protocol, HCG should NOT be used for PCT.
Recap:
For preservation of testicular sensitivity, use 100iu HCG ED starting 7 days after your first AAS dose. At the end of the cycle, drop the HCG two weeks before the AAS clear the system. For example, you would drop HCG about the same time as your last Testosterone Enanthate shot. Or, if you are ending the cycle with orals, you would drop the HCG about 10 days before your last oral dose. This will allow for a sudden and even clearance in hormone levels, while initiating LH and FSH production from the pituitary, to begin stimulating your testes to produce testosterone. Remember, recovery doesn’t begin until you are off HCG since your body will not release its own LH until the HCG has cleared the system.
---------- Toegevoegd om 15:20 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:19 ----------
Heel dit duidelijk stukje werk en het rode gedeelte maakte het voor mij vrij eenvoudig om te kiezen voor het zetten van 100IU HCG elke dag. Tis eigenlijk zo simpel. We moeten dus van de bijwerking af en dat is te realiseren door 100IU HCG per dag te injecteren. Hiermee zorg je ervoor dat de leydigcellen in optimale staat blijven. En al die andere soort protocollen zijn puur gebaseerd op wanneer het al veel te laat is. Dan wordt het lastiger om de axis weer zelf te laten draaien, dan moet je met hogere doseringen gaan werken, aangevult met andere medicijnen en dan duurt het langer voordat het resultaat oplevert. Maar wat men vergeet is dat het inslapen van de leydig-cellen heeft plaatsgevonden en dus is blootgestelt aan een periode waarin de gevoeligheid kan worden aangetast. Je kent vast het spreekwoord wel, pas als het kalf verdronken is dempt men de put. Nou, dat is wat er gebeurd als je een van die andere protocollen gaat toepassen. Ik draai nu mijn tweede kuur met dit protocol en het werkt fantastisch. Ik heb er werkelijk geen problemen mee om mij dagelijks met een insuline-spuitje in mijn benen te injecteren. Het is pijnloos, moeiteloos en kost zo goed als geen cent. Het bespaart mij een hoop ellende, niet alleen nu maar zeker in de toekomst. HCG is geen onderdeel van de nakuur, de reden voor het gebruik van HCG moet niet herstel zijn maar onderhoud. Herstel betekent, je bent te laat. Je dient met HCG je leydig-cellen te onderhouden.
En dan zijn er die zeggen, ja maar 500IU in de week is ook goed, of 1000IU eens in de 2 weken ook, echter ben ik het daar niet mee eens en ik zal dat zo uitleggen waarom niet.
Zoals al in Eric’s stukje te lezen is atrofie een bijwerking die pas later wordt gestart door het lichaam. Dwz dat de leydig-cellen allang kunnen liggen te knorren, en dus de kans bestaat van gevoeligheids-vermindering. En niet aankomen met, ja maar mijn ballen voelen goed aan want das natuurlijk lariekoek. De afname van de gevoeligheid gaat ook geleidelijk, steeds een klein beetje, elke keer wanneer je leydig-cellen de gelegenheid hebben om hun ogen te sluiten zal dat gebeuren. Je kunt het op die manier ook heel erg lang uithouden maar er komt een moment dat je leydig-cellen ineens niet meer uit zichzelf reageren en dan is het TE LAAT! En dan ben je in mijn ogen gewoon heel erg dom bezig geweest om het zover te laten komen want het enigste wat je hoefde te doen was het zetten van wat HCG.
En het maakt helemaal niet uit of het injects zijn of orals, als je systeem erdoor op non-actief wordt gestelt dien je ook HCG in je kuur in te plannen, ALTIJD!
Even terugkomen op waarom ik vind dat 500IU in de week, 1000IU in de 2 weken, 2 weken voor de nakuur of tijdens de nakuur niet verstandig is.
Eigenljk is het helemaal niet zo moeilijk te beantwoorden maar begrijpen, dat is wat lastiger.
Ik krijg de indruk dat de meesten HCG als een steroide zien, maar dat is onjuist.
Ten eerste is HCG een peptide.
Ten tweede injecteer je een wateroplossing met daarin de HCG en niet zoals AS olie met daarin de steroide. Dat wil zeggen dat je met de HCG geen depot kunt aanmaken. De HCG wordt enorm snel in z’n geheel opgenomen.
---------- Toegevoegd om 15:21 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:20 ----------
Hier een stukje uit de bijsluiter van Pregnyl:
Maximal plasma HCG levels will be reached in males approximately 6 and 16 hours after a single intramuscular or subcutaneous injection of HCG, respectively and in females after approximately 20 hours. HCG is approximately 80 per cent metabolized, predominantly in the kidneys. Intramuscular and subcutaneous administration of HCG were found to be bioequivalent regarding the extent of absorption and the apparent elimination half-lives of approximately 33 hours. On basis of the recommended dose regimens and elimination half-life, cumulation is not expected to occur.
http://home.intekom.com/pharm/donmed/pregnyl.html
Je ziet dat de maximale HCG levels al tussen 6 en 16 uur teweeggebracht worden. Das wel wat anders dan steroiden. Dit betekent dat wanneer je 500IU zet het een signaalkracht van 500IU op te leydigcellen bewerkstelligt. Dat is een vrij harde klap, omdat het niet geleidelijk gaat maar in 1x. Met 1000IU is het nog net even wat erger. Ik denk niet dat het LH-hormoon in ons lichaam met dat soort krachten werkt. Dit gaat mijn inziens veel soepeler en geleidelijker met rustige en constante signalen, alles in balans en niet zo af en toe even een beuk uitdelen.
Wanneer je verder kijkt in het stukje van de bijsluiter zie je ook dat HCG een halfwaarde van 33 uur heeft, maw is de HCG na ongeveer 3,5 dag wel uitgewerkt. Rekening ermee houdend dat de hoeveelheid werkende HCG minder en minder wordt. Wil je er voor zorgen dat de leydig-cellen non-stop gestimuleert blijven zul je dus binnen 3,5 dag weer een dosis moeten zetten. Doe je dit niet zullen de leydig-cellen weer kans krijgen tot inslapen.
Met alle methoden en protocollen zul je het non-stop stimuleren van de leydig-cellen niet voor elkaar krijgen, iedere keer bestaat er de kans voor gevoeligheids-vermindering, en geloof me, dat zal ook zeker gebeuren. Waarschinlijk zou het 2x keer in de week zetten nog vruchten kunnen afwerpen maar alles daaronder niet.
Nu even over de nakuur.
Wat willen we bereiken met de nakuur, oftewel PCT? (Post Cycle Therapy)
Dat de hormonen-axis (HPTA) weer zo snel mogelijk gaat draaien. Hiermee bedoel ik dat het LH-hormoon weer wordt geprikkelt, aangespoort wordt om weer signalen naar de leydigcellen te sturen zodat deze gestimuleert worden om testosteron te produceren. En dat het FSH-hormoon weer aan het werk gezt wordt. We hebben dus iets nodig dat die boost teweeg kan brengen.
Uit onderzoek is gebleken dat Tamoxifen (Nolvadex) en Clomiphene citrate (Clomid) als beste uit de bus komen.
Uit vele stukken en onderzoeken die ik heb bekeken kom ik tot de conclusie dat de hedendaagse PCT die de meesten volgen gewoon goed is. En dan praten we over 4 weken Nolvadex met een dosering van 20mg per dag. Om heel eerlijk te zijn kan de dosering waarschijnlijk wel wat lager.
Hier een onderzoek die dat duidelijk maakt:
---------- Toegevoegd om 15:22 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:21 ----------
Andrologia. 1985 Jul-Aug;17(4):369-78.
Effect of lower versus higher doses of tamoxifen on pituitary-gonadal function and sperm indices in oligozoospermic men.
Dony JM, Smals AG, Rolland R, Fauser BC, Thomas CM.
Abstract
Administration of the antiestrogen tamoxifen for one month to 12 patients with idiopathic oligozoospermia significantly increased the mean basal testosterone (T) level and the responses of luteinizing hormone (LH) and follicle stimulating hormone (FSH) to constant luteinizing hormone releasing hormone (LHRH) infusion but did not significantly influence the mean oestradiol (E2) levels or the E2 over testosterone ratio. Mean sperm concentration and total sperm output increased by about 70% after a mean treatment period of 5.5 +/- 0.4 months. No statistically significant difference was found between the two subgroups of patients treated with either the lower (5 or 10 mg once daily) or higher dose of tamoxifen (10 mg twice daily) with respect to basal or LHRH stimulated gonadotropin and testosterone response or the E2/T ratio and the effect on sperm density and total sperm output. In both subgroups the sperm motility and morphology remained unchanged. In conclusion higher doses of tamoxifen in this study prove not to be superior to lower doses in improving mean sperm density and total sperm output. The relative small percentage of patients achieving normalisation of only these sperm parameters pleads for further search for more effective selection of patients and other more effective treatment modalities in patients with idiopathic oligozoospermia.
Ook AS-guru Anthony Roberts heeft zijn mening daarover:
SO how much Nolvadex should you use during PCT? I favor using 20mgs.day, although to be totally honest, you can probably even get away with far less than that. Doses as low as 5mgs/day have proven to be as effective as 20mgs/day for certain areas of gonadal stimulation. 20mgs/day, however, is a dose that myself and others have used with great success, and the research I’ve done in this area typically uses this milligram amount. SO lets stick with 20mgs/day for now.
---------- Toegevoegd om 15:23 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:22 ----------
Dan geeft hij ook nog aan waarom Nolvadex boven Clomid gekozen dient te worden:
Nolvadex also has some important features for the steroid using athlete. In hypogonadic and infertile men given nolvadex, increases in the serum levels of LH, FSH, and most importantly, testosterone were all observed. It can also block a bit of estrogen in the pituitary. The increase in testosterone Nolvadex can give someone with a dysfunctional is basically that 20mgs of Nolvadex will raise your testosterone levels about 150% ...Why don’t we use Clomid, another SERM? Well, basically because it takes much more to do the same thing. In comparison, it would require 150mgs of Clomid to accomplish that type of elevation in testosterone, but Nolvadex also has the added benefit of significantly increasing the LH (Leutenizing Hormone) response to LHRH (LH-releasing hormone)This most likely indicates some kind of upregulation of the LH-receptors due to the anti-estrogenic effect Nolvadex has at the pituitary. Although both Nolvadex and Clomid are both SERMs, they are actually quite different. As you already know, Nolvadex is highly anti-estrogenic at the hypothalamus and pituitary, while Clomid exhibits weak estrogenic activity at the pituitary, which as you can guess, is less than ideal. It should be avoided for the PCT I’m suggesting…and in fact, avoided in general…it’s simply not as good as Nolvadex.
En,
I think at this point most people are sold on the use of Nolvadex (Tamoxifen Citrate) instead of Clomid for post cycle therapy (PCT), since both compete estrogen at the receptor site, both increase serum test levels, and both drugs may also alter blood lipid profiles favorably. But since 20mgs of Tamoxifen is equal to 150mgs of clomid for purposes of testosterone elevation, FSH and LH, but Tamoxifen doesn’t decrease the LH response to LHRH. I think most people agree to Nolvadex’s superiority for PCT.
En dit stuk komt van BigCat, ook weer niet een van de minste:
Nolvadex vs. Clomid for PCT
It seems like everyday questions concerning PCT pop up, and weather one should use either Clomid or nolva or a combo of both. I hope that this article written by BigCat may help to clear up some misconceptions.
While practically similar compounds in structure, few people ever really consider Clomid and nolv to be similar. It’s not just a common myth in steroid circles, but even in the medical community. This misconception originates from their completely different uses. Nolvadex is most commonly used for the treatment of breast cancer in women, while Clomid is generally considered a fertility aid. In bodybuilding circles, from day one, Clomid has generally been used as post-cycle therapy and Nolvadex as an anti-estrogen.
But as I intend to demonstrate this is in essence the same. I believe the myth to have originated because nolva is clearly a more powerful anti-estrogen, and the people selling Clomid needed another angle to sell the stuff, so it was mostly used as a post-cycle aid. But few users really understand how Clomid (and also Nolvadex, logically) works to bring back natural testosterone in the body after the conclusion of a cycle of androgenic anabolic steroids. After a cycle is over, the level of androgens in the body drop drastically. The body compensates with an overproduction of estrogen to keep steroid levels up. Estrogen as well inhibits the production of natural testosterone, and in the period between the return of natural testosterone and the end of a cycle, a lot of mass is lost. So its in everybody's best interest to bring back natural test as soon as humanly possible. Clomid and Nolvadex will reduce the post-cycle estrogen, so that a steroid deficiency is constated and the hypothalamus is stimulated to regenerate natural testosterone production in the body. That's basically how the mechanism works, nothing more, nothing less.
---------- Toegevoegd om 15:23 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:23 ----------
Both compounds are structurally alike, classified as triphenylethylenes. Nolvadex is clearly the stronger component of the two as it can achieve better results in decreasing overall estrogen with 20-40 mg a day, than Clomid can in doses of 100-150 mg a day. A noteworthy difference. Triphenylethylenes are very mild estrogens that do not exert a lot, if any activity at the estrogen receptor, but are still highly attracted to it. As such they will occupy the receptor and keep it from binding estrogens. This means they do not actively work to reduce estrogen in the body like Proviron, Viratase or arimidex would (by competing for the aromatase enzyme), but that it blocks the receptor so that any estrogen in the body is basically inert, because it has no receptor to bind to.
This has advantages and disadvantages. The disadvantage is that when use is discontinued, the estrogen level is still the same and new problems will develop much sooner. The advantage is that it works much faster and has results sooner than with an aromatase blocker like Proviron or arimidex. Therefor, when problems such as gynocomastia occur during a cycle of steroids one will usually start 20 mg/day of nolva or 100 mg/day of Clomid straight away, in conjunction with some Proviron or arimidex. The proviron or arimidex will actively reduce estrogen while the Clomid or Nolvadex will solve your ongoing problem straight away. This way, when use is discontinued there is no immediate rebound.
So which one should you use? Well personally, I'd have to say Nolvadex. Both as an on-cycle anti-estrogen and a post-cycle therapy. As an anti-estrogen its simply much stronger, demonstrated by the fact that better results are obtained with 20-40 mg than with 100-150 mg of Clomid. For post-cycle, this plays a key role as well. It deactivates rebound estrogen much faster and more effective. But most importantly, Nolvadex has a direct influence on bringing back natural testosterone, where as Clomid may actually have a slight negative influence. The reason being that tamoxifen (as in Nolvadex) seems to increase the responsiveness of LH (luteinizing hormone) to GnRH (gonadtropin releasing hormone), whereas Clomid seems to decrease the responsiveness a bit1.
Another noteworthy fact about Nolvadex is that it acts more potently as an estrogen in the liver. As you remember, I mentioned that clomiphene and tamoxifen are basically weak estrogens. Well, tamoxifen is apparently still quite potent in the liver. This offers us the positive benefits of this hormone in the liver, while avoiding its negative effects elsewhere in the body. As such Nolvadex can have a very positive impact on negative cholesterol levels2 in the body, and therefore too should be considered a better choice than Clomid. It will not solve the problem of bad cholesterol levels during Steroid use, but will help to contain the problem to a larger degree.
---------- Toegevoegd om 15:24 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:23 ----------
Another reason why I promote the use of Nolvadex over Clomid post-cycle (as if being 3-4 times stronger and having more of a direct effect on restoring natural test wasn't enough) is because it's a lot safer. Not just because it improves lipid profiles, but also because it simply doesn't have the intrinsic side-effects that Clomid has. Clomid causes more acne for sure, but that's mainly because you need to use a 3-4 times higher dose. But Clomid seems to also affect the eyesight. Long-term Clomid therapy causes irreversible changes in eyesight3 in users. Irreversible. For me that alone is reason enough to prefer Nolvadex.
Lastly, one should be aware that use of these compounds can reduce the gains made on steroids. Nolvadex more so than Clomid, simply because it is stronger. Estrogen is responsible for a number of anabolic factors such as increasing growth hormone output, upgrading the androgen receptor and improving glucose utilization. This is why aromatizing steroids like testosterone are still best suited for maximum muscle gain. When reducing the estrogen levels, we therefore reduce the potential gains being made. For this reason one may opt to try Clomid during a cycle instead of Nolvadex. Although I would imagine that the problem that needed solved would be of more concern, in which case nolva remains the weapon of choice. It's a plain fact that there is a high correlation between gains and side-effects. Either you go for maximum gains and tolerate the side-effects, or you reduce the side-effects, and with it the gains. That's life, nothing is free.
Ook uit dit onderzoek blijkt Tamoxifen beter uit de bus te komen:
Fertil Steril. 1978 Mar;29(3):320-7.
Hormonal effects of an antiestrogen, tamoxifen, in normal and oligospermic men.
Vermeulen A, Comhaire F.
Abstract
The administration of tamoxifen, 20 mg/day for 10 days, to normal males produced a moderate increase in luteinizing hormone (LH), follicle-stimulating hormone (FSH), testosterone, and estradiol levels, comparable to the effect of 150 mg of clomiphene citrate (Clomid). However, whereas Clomid produced a decrease in the LH response to LH-releasing hormone (LHRH), no such effect was seen after the administration of tamoxifen. In fact, prolonged treatment (6 weeks) with tamoxifen significantly increased the LH response to LHRL. Treatment of patients with "idiopathic" oligospermia for 6 to 9 months resulted in a significant increase in gonadotropin, testosterone, and estradiol levels. A significant increase in sperm density was observed only in subjects with oligospermia below 20 X 10(6)/ml and normal basal FSH levels. When basal FSH levels were increased or oligospermia was moderate (greater than 20 X 10(6)/ml); no effect on sperm density was seen. As sperm density increased, FSH levels decreased, suggesting an inhibin effect. Sperm motility was not improved by tamoxifen treatment. In five boys with delayed puberty, tamoxifen treatment appeared to activate the pituitary-gonadal axis and pubertal development.
---------- Toegevoegd om 15:25 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:24 ----------
Ook dit is een leuk onderzoek:
Int J Sports Med. 1995 Aug;16(6):413-7.
Hypogonadism as a cause of recurrent muscle injury in a high level soccer player. A case report.
Naessens G, De Slypere JP, Dijs H, Driessens M.
Department of Physical Medicine and Rehabilitation, University Hospital Antwerp, Edegem, Belgium.
Abstract
Hypogonadotropic hypogonadism is a well known entity in highly trained female athletes. In male sportsmen, resting testosterone levels may be lowered especially in well endurance trained athletes and during high intensity training periods, frequently in combination with excessive weight reduction. However, only few reports illustrate a clinical pathology related to this state. In this report, where we present a case of a high level soccer player with recurrent muscle injuries over several years, hypogonadism was caused by sports activity together with an impaired testicular function (cryptorchidy). Clinical findings included testicular maldevelopment, decreased libido, infertility and a high incidence of muscle strains and delayed post-exercise soreness in mainly eccentric exercised muscle groups. Laboratory findings showed abnormally lowered resting testosterone values, most prominent during training periods, and an unfavourable testosterone/cortisol ratio during recuperation after exercise. With respect to treatment of the problem, neither any form of physical therapy nor rehabilitation program could give long lasting benefit. Using tamoxifen, an anti-oestrogenic drug, which stimulates LH and FSH production, we not only observed normal physiological resting testosterone values and a restoration of the testosterone/cortisol ratio after exercise, but our patient also experienced a higher coïtusual drive, well being and a spectacular decrease in the muscle injury rate. Although this patient was not a highly endurance trained athlete, we assume that a chronic anabolic/catabolic hormone imbalance may be of greater clinical importance in sports activity based on eccentric and explosive muscle work.
Nu wil ik hiermee dus niet Clomid de grond in boren want ook dat is een doeltreffend middel om een PCT tot een succes te maken. Ik denk alleen dat Tamoxifen-only, samen met een AI zoals Aromasin (aromatase-inhibitor) het karweitje al kan klaren.
Ook een combinatie van Tamoxifen/Clomid lijkt mij een redelijk goede keus. Deze twee medicijnen kunnen elkaar op allerlei fronten versterken en dus naar alle waarschijnlijkheid voor een extra boost zorgen.
Maar goed, zoals ik al eerder zei is Tamoxifen met een dosering van 20mg per dag voor 4 weken al ruim voldoende.
HCG in de PCT toevoegen is weer een veel minder verstandig besluit, maar hier kom ik iets later op terug.
Ik wil er wel even op attenderen dat deze doseringen voor gewone gezonde kuurders worden geadviseert. Voor kuurders die met problemen kampen zijn er natuurlijk andere wegen en methoden.
Aromasin in je PCT toevoegen.
Al is een SERM voldoende om je eigen systeem tijdens de nakuur weer aan de praat te krijgen ben ik een voorstander om aromasin hierin te betrekken. Het onderdrukt oestrogeen, verhoogt testsosteron-levels met 60%, zorgt voor daling van het SHBG(Sex Hormone Binding Globulin) met 20%, heeft gunstige effecten op het bot mineral gehalte en lipidenprofiel, verhoogt IGF-levels.
---------- Toegevoegd om 15:26 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:25 ----------
Er wordt beweert dat aromasin (exemestane) het aromatase-enzym negatief beinvloed, daar het niet alleen het enzym deactiveert maar ook vernietigt. Dit is in zoverre juist echter na deze actie zullen er gewoon weer nieuwe enzymen worden aangemaakt, dus geen zorgen maken dat er geen oestrogeen in je lichaam aanwezig zal zijn. Ook zal er geen 100% onderdrukking plaatsvinden maar slechts 65%. Dit betekent dat ondanks er enzymen worden vernietigt er nog voldoende rondcirculeert. Daarom is aromasin ook zeer geschikt tijdens een kuur om teveel aan oestrogeen de kop in te drukken. Echter kun je dan beter arimidex nemen. Aromasin is meer wanneer er prolactine-gerelateerde steroiden worden gebruikt.
Hier een interessant stuk waarom aromasin tijdens de nakuur met nolvadex te gebruiken:
Door Anthony Roberts btw.
Aromasin (Exemestane) is one of those weird compounds that nobody really knows what to do with. What we generally hear about it makes it very uninteresting…It’s a third generation Aromatase Inhibitor (AI) just like Arimidex (Anastrozole) and Femera (Letrozole). Both of those two drugs are very efficient at stopping the conversion of androgens into estrogen, and since we have them, why bother with Aromasin? It’s a little harder to get than the other two commonly used aromatase inhibitors, because it’s not in high demand, and there’s never been a readily apparent advantage to using it. And I mean…lets face it: It’s awkward-sounding. Aromasin doesn’t have much of a ring to it, and exemestane is even worse. Arimidex has a bunch of cool abbreviations ("A-dex" or just ‘dex) and even Letrozole is just "Letro" to most people. Where’s the cool nickname for Aromasin/exemestane? A-Sin? E-Stane? It just doesn’t work. It’s the black sheep of AIs. And why do we even need it when we have Letrozole, which is by far the most efficient AI for stopping aromatization (the process by which your body converts testosterone into estrogen)? Letro can reduce estrogen levels by 98% or greater; clinically a dose as low as 100mcgs has been shown to provide maximumaromatase inhibition!
So why would we need any other AIs? Well, first of all, estrogen is necessary for healthy joints as well as a healthy immune system. So getting rid of 98% of the estrogen in your body for an extended period of time may not be the best of ideas. This may be useful on an extreme cutting cycle, leading up to a bodybuilding contest, or if you are particularly prone to gyno, but certainly can’t be used safely for extended periods of time without compromising your joints and immune system.
That leaves us with Arimidex, which isn’t as potent as Letrozole, but at .5mgs/day will still get rid of around half (50%) of the estrogen in your body. Problem solved, right? Use Arimidex on your typical cycles, and if you are very prone to gyno or are getting ready for a contest, use Letro.
---------- Toegevoegd om 15:26 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:26 ----------
But what about Post Cycle Therapy (PCT)?
I think at this point most people are sold on the use of Nolvadex (Tamoxifen Citrate) instead of Clomid for post cycle therapy (PCT), since both compete estrogen at the receptor site, both increase serum test levels, and both drugs may also alter blood lipid profiles favorably. But since 20mgs of Tamoxifen is equal to 150mgs of clomid for purposes of testosterone elevation, FSH and LH, but Tamoxifen doesn’t decrease the LH response to LHRH. I think most people agree to Nolvadex’s superiority for PCT.
Aromasin with Nolvadex
I’ve always been in favor of using Nolvadex during PCT, along with an AI, because reducing estrogen levels has been positively correlated with an increase in testosterone so in my mind, it’s be beneficial to increase testosterone by as many mechanisms as possible while trying to recover your endogenous testosterone levels after a cycle. SO which AI do we use? Letro or A-dex? Well, why don’t we just keep using whichever one we used during the cycle, and add in some Nolvadex? Unfortunately, Nolvadex will significantly reduce the blood plasma levels of both Letrozole as well as Arimidex. So if we choose to use one of them with our Nolvadex on PCT, we’re throwing away a bit of money as the Nolvadex will be reducing their effectiveness. This, of course, is where Aromasin comes in, at 20-25mgs/day.
Aromasin, at that dose, will raise your testosterone levels by about 60%, and also help out your free to bound testosterone ratio by lowering levels of Sex Hormone Binding Globulin (SHBG), by about 20%…SHBG is that nasty enzyme that binds to testosterone andrenders it useless for building muscle. But what about using it along with Nolvadex for PCT?
Difference Between Type-I and Type-II Aromatase Inhibitors
To understand why Aromasin may be useful in conjunction with Nolvadex while both Letro and A-dex suffer reduced effectiveness, we’ll need to first understand the differences between a Type-I and Type-II Aromatase Inhibitor. Type I inhibitors (like Aromasin) are actually steroidal compounds, while type II inhibitors (like Letro and A-dex) are non-steroidal drugs. Hence, androgenic side effects are very possible with Type-I AIs, and they should probably be avoided by women. Of course, there are some similarities between the two types of AIs…both type I & type II AIs mimic normal substrates (essentially androgens), allowing them to compete with the substrate for access to the binding site on the aromatase enzyme. After this binding, the next step is where things differ greatly for the two different types of AI’s. In the case of a type-I AI, the noncompetitive inhibitor will bind, and the enzyme initiates a sequence of hydroxylation; this hydroxylation produces an unbreakable covalent bond between the inhibitor and the enzyme protein. Now, enzyme activity is permanently blocked; even if all unattached inhibitor is removed. Aromatase enzyme activity can only be restored by new enzyme synthesis. Now, on the other hand, competitive inhibitors, called type II AI’s, reversibly bind to the active enzyme site, and one of two things can happen:
---------- Toegevoegd om 15:27 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:26 ----------
1.) either no enzyme activity is triggered or
2.) the enzyme is somehow triggered without effect.
The type II inhibitor can now actually disassociate from the binding site, eventually allowing renewed competition between the inhibitor and the substrate for binding to the site. This means that the effectiveness of competitive aromatase inhibitors depends on the relative concentrations and affinities of both the inhibitor and the substrate, while this is not so for noncompetitive inhibitors. Aromasin is a type-I inhibitor, meaning that once it has done its job, and deactivated the aromatase enzyme, we don’t need it anymore. Letrozole and Arimidex actually need to remain present to continue their effects. This is possibly why Nolvadex does notalter the pharmacokinetics of Aromasin.
Conclusion
Before we close the book on Aromasin, it’s worth noting that you can (and should) still use one of the non-steroidal AIs during your cycle to reduce estrogen, if necessary. When you are ready for PCT, you can then switch over to Aromasin and still experience the full effects of an AI, since there is no cross-over tolerance experienced between steroidal and non-steroidal AIs. Since Aromasin is about 65% efficient at suppressing estrogen, it’s certainly a very powerful agent, especially considering you won’t experience reduced effectiveness because of your concurrent use of Nolvadex or from any sort of tolerance developed by using other AIs on your cycle(9). There is also a decent amount of preclinical data suggesting that Aromasin has a beneficial effect on bone mineral metabolism that is not seen with non-steroidal agents, and it may also have beneficial effects on lipid metabolism that are not found in the non-steroidal Letro and A-dex.
Finally, as we’re going to be using Nolvadex for PCT anyway, and we ought to be using an AI with it for maximum recovery…I think Aromasin- considering it’s compatibility with Nolvadex and beneficial effects on bone mineral content and lipid profile, has finally stopped being the black sheep of AIs and found a home in our cycles.
---------- Toegevoegd om 15:28 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:27 ----------
References:
1. Clin Cancer Res. 2005 Apr 15;11(8):2809-21.
2. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Sep;80(9):2658-60.
3. [Clinical aspects of estrogen and bone metabolism] Clin Calcium. 2002 Sep;12(9):1246-51. Japanese.
4. Science, Vol 283, Issue 5406, 1277-1278 ,26 February 1999
5. J Clin Endocrinol Metab 2000 Jul;85(7):2370-7, "Estrogen Suppression in Males"
6. Fertil Steril. 1978 Mar;29(3):320-7
7. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Mar;89(3):1174-80
8. J Steroid Biochem Mol Biol. 2001 Dec;79(1-5):85-91.
9. The Oncologist, Vol. 9, No. 2, 126–136, April 2004
10. Zilembo N., Noberasco C., Bajetta E., Martinetti A., Mariani L., Orefici S. Endocrinological and clinical evaluation of exemestane, a new steroidal aromatase inhibitor. Br. J. Cancer, 72: 1007-1012, 1995
11. Clinical Cancer Research Vol. 10, 1943-1948, March 2004
12. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 12 5951-5956
Enige bronnen over het aromasin profiel:
Exemestane is a steroidal suicide aromatase inhibitor. It isvery similar in structure and action to formestane, although it is significantly more potent in comparison. As a class of drugs, aromatase inhibitors offer an anti estrogenic effect by blocking the enzyme responsible for synthesizing estrogens. Exemestane is approved by the FDA for the treatment of breast cancer in women, specifically in post menopausal patients whose cancer has progressed following therapy with tamoxifen (nolvadex). Male bodybuilders and athletes often use the drug for non approved purposes, namely to counter the estrogenic side effects associated with the use of aromatizable anabolic/androgenic steroids. This may include gynecomastia, fat buildup, and water retention. Exemestane is one of the most potent aromatase inhibitors presently available. The most commonly cited date reports a lowering of estrogen around 85% on average in clinical studies with women. Exemestane was developed by Pharmacia & Upjohn, which gained FDA approval for sale of the drug in late 1999. They introduced it under the Aromasin brand name in early 2000. Although the drug proved to be effective in doses as low as 2.5mg per day in some patients, the company developed it in a standard and near universally effective dosage of 25mg per tablet. The company has since introduced the drug to many other nations under the same trade name of Aromasin.
---------- Toegevoegd om 15:29 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:28 ----------
Aromasin, as it is most commonly called, is a very potent AI which works by blocking the aromatase enzyme in the body. This drug was originally developed to help fight breast cancer in women by reducing estrogen which some believe to aid in cancer cell growth. While not quite as strong as Letrozole, aromasin is considerably stronger than Anastrozole. Studies done with this substance typically show around an 85% reduction in estrogen levels in the body. This can be very useful to bodybuilders who are using aromatizing compounds such as testosterone. Typically, one will begin the use of aromasin the same day they begin their cycle. It is also important to note that Aromasin has shown to be very effective at increasing testosterone and IGF levels in the body. Because of this, this drug is also very useful during PCT regime when one is trying to restore natural testosterone levels in order to avoid a post cycle "crash". It is important to keep doses of aromasin reasonable, as too much estrogen suppression can result in hindered muscle gains and loss of coïtus drive. One 25mg tablet a day should be sufficient for effectively keeping estrogen related sides out of the picture, or for effectively raising natural testosterone levels during PCT.
Exemestane reaches peak plasma concentrations within 2 hours following the oral administration of a 25 mg dose. The active life of the drug is between 24 and 30 hours. This is significant since it is quite shorter than for the non-steroidal inhibitors. A single oral dose of 25 milligrams of exemestane causes a relatively long-lasting reduction in plasma and urinary estrogen levels, with maximal suppression occurring approximately 2 to 3 days after dosing and persists for about 4 to 5 days.It has been shown that 25 milligrams of exemestane is basically just as effective as 50 milligrams at suppressing estrogen, raising testosterone levels, and levels of IGF. It is therefore unnecessary to go higher in doses than 25 milligrams per day. Due to the active life of the compound exemestane should be administered roughly once every twenty-four hours. Users often start the drug on the first or second week of steroid use and continue to take it throughout the cycle and for a few weeks afterwards in order to prevent any type of estrogen rebound.
Aromasin - Exemestane
Chemical Name: Exemestane
Drug Class: Type-I Aromatase Inhibitor
The below article about Aromasin-Exemestane discusses how it works and gives a history of the drug. You can find articles about all of the steroids and other drugs listed on our site, including arimidex, dianabol, testosterone suspension, Letrozole, HGH [Human Growth Hormone] and nolvadex among many others. We are here to help you stay informed and updated on steroids and all other bodybuilding drugs.
Aromasin (Exemestane) is a Type-I aromatase inhibitor, or suicidal aromatase inhibitor. It’s called this because it lowers estrogen production in the body by attaching to the aromatase enzyme, and permanently deactivating it.
Personally, I find this to be a very interesting mechanism of action when compared to type-II aromatase inhibitors, which bind competitively to the aromatase enzyme, and eventually unbind, rendering it active again. In the case of Aromasin, this doesn’t happen, and once it does its job on the enzyme, those particular enzymes will no longer function. Your body will eventually create more of the aromatase enzyme, so this isn’t dangerous, despite the really odd “suicide” thing in the first paragraph. As with all aromatase inhibitors, Aromasin was developed to fight breast cancer primarily in post-menopausal women, but we in the athletic community use it to combat estrogenic side effects from aromatizable steroids, or for post cycle therapy.
---------- Toegevoegd om 15:30 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:29 ----------
Estrogen is responsible for many of the effects we’re trying to avoid when we’re on a cycle, including excess water retention and development of gynocomastia (breast tissue development in males. Thus, limiting the conversion of testosterone into estrogen is of use for steroid using athletes, when they’re trying to avoid side effects. In this case, the advantage of using a suicidal aromatase inhibitor is that it really won’t cause much, if any, noticeable “rebound” in estrogen when you cease using it.
The hard numbers on Aromasin are reasonably impressive, as it averages an 85% rate of estrogen suppression, and this translates to an overall reduction in estradiol levels of about 50%, as well as raising testosterone to a significant degree.
It is also known as a “steroidal” aromatase inhibitor. This is really interesting, because it has been known to actually cause side effects (androgenic sides) that include increased aggressiveness and a pretty decent hardening effect. I wouldn’t usually suggest that women should use Aromasin in large doses for any extended period of time, for this reason (possible virilization, or development of male coïtusual characteristics could occur with its use). It should, therefore, be reserved for use by women to brief periods of time in a possible pre-contest phase or for a form of post cycle therapy after a cycle.
Interestingly (and almost paradoxically) exemestane not only increases testosterone and lowers estrogen, but it also increases levels of insulin-like growth Factor (IGF). I find this to be interesting, because although the rise in testosterone is most likely responsible for the increase in IGF levels, IGF is known to be an aggravating factor in the growth of breast tumors, like the kind found in breast cancer. However, since estrogen is the primary culprit in breast cancer, the large reduction in estrogen levels, even when combined with a rise in IGF, is enough to make Aromasin a very effective breast cancer medication. /div> Aromasin isn’t too harsh on blood lipids(cholesterol), unlike some of the other AIs’ like Letrozole.
Exemestane reaches steady blood plasma levels of after a week of administration and this is also when we see it begin its maximal effect on reducing circulating estrogen levels. It’s also has a ½ life of 27 hours, so taking it once per day is going to build up blood plasma levels to a very effective level.
References:
1. A predictive model for exemestane pharmacokinetics/pharmacodynamics incorporating the effect of food and formulation.Br J Clin Pharmacol. 2005 Mar;59(3):355-64.
2. Eur. J. Cancer. 2000, May;36(8):976-82
---------- Toegevoegd om 15:31 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:30 ----------
3. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 12 5951-5956Copyright © 2003 by The Endocrine Society
4. Clin Cancer Res. 2003 Jan;9(1 Pt 2):468S-72S
5. Anticancer Res. 2003 Jul-Aug;23(4):3485
6. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Dec;88(12):5951-6.
Oke, volgende gedeelte.
Zoals misschien een aantal weten ben ik lid van het board van Dokter John Crisler, oftewel Swale.
Hier een kleine toelichting:
Dr. John Crisler is an Osteopathic Physician located in Lansing, MI. He has distinguished himself in the field of Anti-Aging Medicine by developing two new treatment protocols for Testosterone Replacement Therapy. Commanding a substantial Internet following, Dr. Crisler founded the first Internet Forum on HRT for men in the world moderated by a physician. He now enjoys training fellow physicians in this area of medicine, and is known as a dynamic and informative speaker. Dr. Crisler recently delivered the very first lecture ever on male hormone replacement therapy before the Michigan Osteopathic Association at their 2004 Annual Convention.
Ik hanteer zijn protocol, hier is het:
I advise my AAS patients to use small amounts of HCG (250IU to 500IU) two days each week, right from the beginning of the cycle. This serves to maintain testicular form and function. It makes more sense to me to keep the horse in the barn, so to speak, then to have to chase it across three counties later on. I am also a big fan of maintaining estrogen within physiological ranges. Both therapies have been shown to hasten recovery.
Any more than 500IU of HCG per day causes too much aromatase activity. Some feel aromatase is actually toxic to the Leydig cells of the testes. You are then inducing primary hypogonadism (which is permanent) while treating steroid-induced secondary (hypogonadotrophic) hypogonadism (which is temporary--hopefully).
If 250IU or 500IU on two days each week isn’t enough to stave off testicular atrophy, then I recommend using it more days each week (as opposed to taking larger doses). In fact, I wouldn’t mind having a guy use 250IU per day ALL THROUGH the cycle. Those that have tell me they thus avoid that edgy, burned-out feeling they usually get. They also say they simply feel better each day. Subjective reports, to be sure, but they are hard not to appreciate. Especially when HCG is so inexpensive.
The testes are then ready, willing and able to again produce testosterone at the end of the cycle. LH levels rise fairly rapidly, but endogenous testosterone production is limited by lack of use. I also want to make sure a SERM, such as Clomid or Nolvadex, is at effective serum dosage (around 100mg QD for Clomid, 20-40mg QD for Nolvadex) when serum androgen levels drop to a concentration roughly equal
---------- Toegevoegd om 15:31 ---------- De post hierboven werd geplaatst om 15:31 ----------
to 200mg of testosterone per week. That is when androgenic inhibition at the HP no longer dominates over estrogenic antagonism with respect to inducing LH production. Of course, if the fellow has been doing Clomid or Nolvadex all along the way (and I now prefer Nolvadex over Clomid, due to the possibility of negative sides from the Clomid), he is all set to simply continue it at the end (no need to switch from one to the other). BTW, I see no evidence of any benefit in using BOTH SERM’s at the same time. I used to think a couple of weeks of the SERM was enough; now I like to see an entire month after the last shot of AAS (and migration of long to short esters as the cycle matures). Tapering the SERM is probably a good idea during the last week, as well.
I want my patients to stop taking HCG within a week after the end of the cycle. The testosterone production it induces will further inhibit recovery, as will using Androgel, or any other testosterone preparation, while in recovery. There is no escaping this, as there is no such thing as a “bridge”. Just because you are not inhibiting the HPTA for the entire 24 hours does not mean you are not suppressing it at all. IOW, you can’t “fool” the body—it is smarter than you are.
I like Arimidex during the cycle (in fact, consider use of an AI while taking aromatisables a necessity) but it ABSOLUTELY should not be used post cycle (even though it has been shown to increase LH production) because the risk of driving estrogen too low, and therefore further damaging an already compromised Lipid Profile, is too great (this also drives libido back into the ground—and we don’t want that, do we?).
All this is meant to get my guys through recovery as fast as possible (the real goal, yes?). So far, all of them who have tried it have reported they are recovering faster than when they have tried other protocols.
En hier een update van hem dat betrekking heeft op het P450 enzym dat cholesterol in pregnenolone converteert:
In my paper “My Current Best Thoughts on How to Administer TRT for Men”, published in A4M’s 2004/5 Anti-Aging Clinical Protocols, I introduced a new protocol where small doses of Human Chorionic Gonadotrophin (HCG) are regularly added to traditional TRT (either weekly IM testosterone cypionate or daily cream/gel). The reasons and benefits of this protocol are as follows, along with a new improvement I wish to share:
Any physician who administers TRT will, within the first few months of doing so, field complaints from their patients because they are now experiencing troubling testicular atrophy. Irrespective of the numerous and abundant benefits of TRT, men never enjoy seeing their genitals shrinking! Testicular atrophy occurs because the depressed LH level, secondary to the HPTA suppression TRT induces, no longer supports them. It is well known that HCG—a Luteinizing Hormone (LH) analog—will effectively, and dramatically, restore the testicles to previous form and function. It accomplishes this due to shared moiety between the alpha subunits of both hormones.
