MuscleMeat

Sticky Androgene Anabole Steroiden (AAS) voor beginners in een notendop. (1 bezoeker)

Bezoekers in dit topic

Galen

Peter Bond
Super Mod
Elite Member
10 jaar lid
Lid geworden
8 okt 2010
Berichten
33.532
Waardering
22.270
Lengte
1m96
Massa
102kg
Vetpercentage
11%
Onderstaand een klein verhaaltje over AAS voor beginners. Niet heel wetenschappelijk, maar vrij aardig voor nieuwkomers denk ik zo. Voor een uitgebreid wetenschappelijk werk over AAS verwijs ik naar mijn boek (Bonds Androgene Anabole Steroïden, ISBN: 978-90-824123-0-7).

Androgene anabole steroiden: wat zijn het?
Als je met androgene anabole steroiden (AAS) wilt beginnen, is het natuurlijk wel handig als je een beetje weet wat het zijn. Eerst even de naam ontleden dus. De eerste A in AAS staat voor androgene. Androgeen betekent zoveel als dat het mannelijke kenmerken, zoals de beharing, bevordert. Mannen hebben baarden doordat ze zelf ook een AAS aanmaken, namelijk testosteron. Vrouwen hebben dit niet, geef je ze echter AAS, dan krijgen ze zelf ook meer haargroei (deze conditie heet hirsutisme). Aan alle AAS zijn dan ook androgene bijwerkingen verbonden. Daar later meer over. De tweede A in AAS staat voor anabole. Dat wil zoveel zeggen als dat het spierweefsel opbouwt. Het stimuleert de spieraanmaak. Precies de reden waarom veel mensen AAS gebruiken. De letter S in AAS staat voor steroide, dit verwijst naar de chemische structuur van AAS. Ze behoren tot een grote groep moleculen die heel veel op AAS lijken, maar heel andere functies hebben. Deze groep zijn dus allemaal steroiden. Denk hierbij bijv. aan oestrogeen, maar ook cortisol. Niet heel boeiend voor de rest van de strekking van dit artikel.

Hoe bevorderen AAS de spieraanmaak?
AAS binden aan een bepaald type receptor. En een receptor geeft na binding een signaal door in de cel, bijv. een spiercel. Dit signaal leidt uiteindelijk tot meer spiermassa. AAS binden aan de androgeen receptor (AR). Deze receptor is aanwezig in vele verschillende soorten celtypen en niet alleen in spiercellen. Vandaar ook dat AAS gebruik invloed heeft op heel veel dingen van het menselijk lichaam. Ze zijn te vinden in de huidcellen, prostaatcellen, hartcellen, etc. De effecten verschillen ook per cel. De effecten die plaatsvinden in de cellen anders dan de cellen in het spierweefsel kun je goed beschouwd als androgene effecten zien. Denk bijv. aan binding van testosteron aan de AR in huidcellen wat kan leiden tot acne.

AAS werken dus alleen als ze aan hun receptor, de AR, binden. Deze receptor is gelegen in de vloeistof in de cellen (het cytosol) en niet op de buitenkant van de cellen (het membraan). Door de steroide structuur van AAS zijn zij redelijk lipofiel (oplosbaar in lipiden/vetten). Celmembranen bestaan uit een bilayer (een dubbele laag) van zogehete fosfolipiden. Deze fosfolipiden hebben een hydrofiele (oplosbaar in water) kop, en een lipofiele staart. Alleen redelijk kleine moleculen die lipofiel zijn kunnen, zonder speciale transporter, langs het celmembraan komen. AAS kunnen dus vrij het celmembraan passeren door toedoen van hun steroide structuur. Dit heet diffusie; AAS diffunderen langs het celmembraan.

Er zit hier wel 1 maar aan. Gezien AAS redelijk lipofiel zijn, en bloed vooral bestaat uit water, zijn ze heel slecht oplosbaar in het bloed. AAS worden dan ook getransporteerd in de circulatie gebonden aan eiwitten. Deze eiwitten zijn wel hydrofiel en zorgen zo dat het geheel oplost in de circulatie. Deze eiwitten zijn albumine en sex-hormoon bindend globuline (SHBG). De binding van AAS aan albumine is omkeerbaar, d.w.z. dat het na binding ook weer vrij kan komen van het eiwit. De binding aan SHBG is echter onomkeerbaar, na binding kan de AAS niet meer vrij komen. Gezien een AAS gebonden aan een eiwit hydrofiel is, en daarnaast ook flink groot, kunnen zij niet in de binnenkant van de cel komen. Zij kunnen immers niet langs het celmembraan diffunderen. AAS kan dus alleen in ongebonden toestand langs het celmembraan diffunderen.

En zodra het in de cel komt, bijv. een spiercel, kan het binden aan de AR en reguleert het de gen expressie die uiteindelijk zal leiden tot een hogere synthese (productie) van, met name, de eiwitten die ervoor zorgen dat je je spieren kunt samentrekken (myosine en actine).

Bovenstaand verhaal is echter slechts het topje van de ijsberg. Door toedoen van hun chemische structuur, die zeer gelijkend is aan andere hormonen met andere receptoren, vertonen sommige varianten van AAS ook affiniteit (bindingskracht) voor andere receptoren dan de AR. Zoals bijv. de oestrogeen receptor, cortisol receptor of progesteron receptor. Activatie van deze receptoren heeft uiteraard een heel andere werking. Bovendien is de AR ook enigszins afhankelijk van wat er aan bindt wat betreft de effecten die het vervolgens uitoefent. Dit is in het specifiek het geval bij nandrolon (deca-durabolin), dat na binding met de AR, zich grotendeels gedraagt als een oestrogeen receptor gebonden met een oestrogeen.

Verder hebben AAS ook invloed op de synthese van andere hormonen door activatie van de AR in delen van de hersenen en andere weefsels. En zijn er nog andere, subtiele moleculaire verschillen, die bijdragen aan de werking van AAS. Maar dat is vrij gedetailleerd.

Vooral van invloed op de verschillen in werking van AAS is ook het metabolisme wat zij ondergaan. Ofwel; naar welke andere moleculen veranderen zij? En in welke weefsels? Zo verandert testosteron in een potenter androgeen (dihydrotestosteron: DHT) door een kleine modificatie van een enzym (5a-reductase), in o.a. de huid. Dit potenter androgeen is echter weer een zwak middel voor spieropbouw, omdat het in spiercellen wordt omgezet in een zeer slap androgeen door een kleine modificatie van een ander enzym (3a-hydroxysteroidedehydrogenase: 3a-HSD). Bovendien kan testosteron omzetten naar oestradiol, met wederom een kleine modificatie gekatalyseerd door een enzym (aromatase). Het product van deze reactie (oestradiol) bindt aan een heel andere receptor (oestrogeen receptor), met heel andere effecten dan testosteron zelf.

Het metabolisme van AAS is dus zeer omvangrijk en cruciaal in de werking van AAS. Een kleine modificatie aan varianten van testosteron (toevoeging van een alkylgroep, vaak methyl, op C-17 alfa georienteerd) zorgt dat zij zeer moeilijk afbreekbaar zijn naar nutteloze androgenen door enzymen in o.a. de lever. Deze C-17alfa-gealkyleerde AAS kunnen hierdoor oraal ingenomen worden en hoeven niet geinjecteerd te worden. Doordat zij zo moeilijk afbreekbaar zijn, passeert er meer heelhuids de lever en komt er dus meer heelhuids in de circulatie terecht en verlengd het dus sterk zijn halfwaardetijd. Deze aanpassing heeft echter ook weer tot gevolg dat zij schadelijk zijn voor de lever, wat de dosering en tijdsduur waarmee deze middelen gebruikt kunnen worden, beperkt.

Anderzijds worden de injecteerbare varianten vrijwel altijd veresterd. Deze toevoeging van een ester zorgt dat de AAS lipofieler wordt. De AAS die je injecteert is namelijk opgelost in een olie, en doordat de ester het molecuul lipofieler maakt, blijft het langer in de olie zitten en wordt het vertraagd afgegeven aan de omringende weefsels en circulatie. Zou dit niet niet het geval zijn, dan zou het zeer snel in de circulatie terechtkomen, waarna het dus ook weer vrij snel zou worden afgebroken in de lever (de halfwaardetijd van testosteron, zonder ester, is vrij kort) en zou je minstens dagelijks moeten injecteren.

AAS hebben bijwerkingen
Zoals eerder te lezen in dit stuk is de androgeen receptor aanwezig in heel veel verschillende weefsels. Ook kunnen zij gemetaboliseerd worden naar metabolieten die andere receptoren activeren, met dus een verschillende werking. Bijvoorbeeld de conversie van testosteron naar oestradiol, een oestrogeen die de oestrogeen receptor activeert. De effecten van AAS beperken zich dan ook niet tot slechts meer spiermassa, maar ook tot bijwerkingen.

Sommige bijwerkingen zijn slechts cosmetisch van aard. Denk hierbij aan acne vulgaris, gynecomastia (mannelijke borstvorming, veroorzaakt door conversie naar oestrogeen), androgenetische alopecia (haaruitval op de karakteristieke mannelijke plekken, i.e. male-patter baldness).

Andere bijwerkingen zijn daadwerkelijk negatief voor de gezondheid. Zo veroorzaken AAS vaak een daling in het HDL cholesterol en een stijging het LDL cholesterol. Dit bevordert mogelijk atherogenese (aderverkalking). Een goed dieet kan dit grotendeels al neutraliseren. Verder zijn de C-17alfa gealkyleerde AAS, zoals eerder aangekaart, schadelijk voor de lever. Bij dergelijke middelen is het dus van belang om de dosering beperkt te houden, als ook hoelang je het neemt. Ook kan langdurig en zwaar AAS gebruik leiden tot concentrische hypertrofie van de linkerventrikel en een verminderde diastolische functie. De linkerventrikel is de hartkamer die het zuurstofrijke bloed met veel kracht het hart uitpompt naar de rest van het lichaam. De diastolische functie slaat op de mate waarmee het hart zich weet te vullen met bloed (diastolische fase). Dit kan leiden tot klachten, varirend van een lichte beperking bij intensieve inspanning, tot een zware beperking bij de kleinste inspanningen of mogelijk acute hartdood. Dergelijke gevallen zijn echter zeldzaam en spelen pas ten parte bij hoge doseringen voor langere tijd.

Verder onderdrukt gebruik van AAS de eigen aanmaak van testosteron in de Leydig cellen van de testes. De testosteron productie in deze cellen wordt gestimuleerd in reactie op een hormoon, dit hormoon heet LH. Dit hormoon wordt afgescheiden door de hersenen vanuit zogehete gonadotrope cellen in de adenohypofyse. Androgenen remmen de synthese van LH op niveau van de adenohypofyse. Verder wordt LH weer afgescheiden in reactie op een ander hormoon; GnRH. Dit hormoon wordt afgescheiden door de hypothalamus en zowel androgenen als oestrogenen hebben een remmende werking hierop.

Zodra je stopt met AAS gebruik is dit samenspel van hormonen, het systeem wat de zogehete hypothalamus-hypofyse-gonade (testes) as vormt, niet direct weer functioneel zoals het hoort (lees hier meer over de HPG as). Je maakt dus niet direct voldoende testosteron aan. Deze staat noemt men hypogonadisme. De aard van het hypogonadisme kan liggen in de hersenen (hypothalamus/hypofyse), dit noemt men secundair hypogonadisme. Of het kan liggen aan de testes die niet adequaat reageren op het signaal (LH) van de hersenen. Dit heet primair hypogonadisme.

Het secundair hypogonadisme lost zichzelf vaak vrij snel op, en kuurders maken gebruik van middelen zoals SERMs (e.g. tamoxifen / clomifeen) die de oestrogeen receptor blokkeren om dit te bespoedigen. Bij langdurig gebruik van AAS kan echter ook primair hypogonadisme optreden. Dit lost zichzelf moeilijker op. Hierbij reageren de testes niet voldoende op de LH die wordt afgegeven. Om dit te voorkomen kan hCG, een molecuul die bindt aan dezelfde receptor als LH, gebruikt worden tijdens een kuur. Zo blijft het signaal van activatie van de LH receptor gewaarborgd. Lees hier meer over hCG.
 
Ik ben niet zo bekend met AAS. maar toch een informatief stukje tekst!

Tnx!
 
Mooi stukje, mag toch wel een sticky verdienen.
Leuk dat je het ook wat simpeler uitlegt voor de mensen die niks snappen van wetenschappelijk jargon.
 
Mooi stukje
 
Karma has been given.
 
Klopt niet
 
Verplicht leesvoer voor eerste post in AAS sectie :cool:
 
idd dit is een begrijpbare uitleg goed geschreven.:thumb:
 

Wat klopt er dan niet volgens jou? Lekker makkelijk iets roepen zonder onderbouwing..

Ziet er prima uit, stickywaardig inderdaad!
 
Wat klopt er dan niet volgens jou? Lekker makkelijk iets roepen zonder onderbouwing..

Ziet er prima uit, stickywaardig inderdaad!

Je foto klopt niet.
 
  • Like
Waarderingen: mat
je hebt weer goed je best gedaan zie ik... ;)
ligt alweer op de printer!
 
Back
Naar boven