AndroidHealthClinic

Sticky Het Serotonine-Dopamine-GABA evenwicht (1 bezoeker)

Bezoekers in dit topic

Wanneer je Mucuna pruriens 50% extract neemt. Voor bijvoorbeeld 5 dagen in de week en dan 2 dagen niet. Zorgt de l-dopa er dan voor dat je natuurlijke dopamine productie ook vermindert? Of is dit helemaal niet aanwezig?

Goede vraag, het heeft geen direct negatieve invloed op je productie omdat L-dopa omzet naar Dopamine en dus niet vervangt. Maar mogelijk kan een hoger dopamine gehalte op termijn de receptoren minder gevoelig maken.

Bij kort durende inname is dit geen probleem en als je stopt herstelt dit weer. De effectiviteit bij chronische inname gaat dus verminderen. Je lichaam gaat altijd naar een natuurlijke balans streven. Mogelijk dat je bij 5 dagen wel en 2 niet langer effect gaat hebben, maar na 4-6 weken zou ik even een pauze nemen.
 
Laatst bewerkt:
Goede vraag, het heeft geen direct negatieve invloed op je productie omdat L-dopa omzet naar Dopamine en dus niet vervangt. Maar mogelijk kan een hoger dopamine gehalte op termijn de receptoren minder gevoelig maken.

Bij kort durende inname is dit geen probleem en als je stopt herstelt dit weer. De effectiviteit bij chronische inname gaat dus verminderen. Je lichaam gaat altijd naar een natuurlijke balans streven. Mogelijk dat je bij 5 dagen wel en 2 niet langer effect gaat hebben, maar na 4-6 weken zou ik even een pauze nemen.

Bedankt voor het antwoord. Dan zal ik in ieder geval pauzes inlassen. Heeft het nut om in die pauzes middelen te gebruiken die voor upregulatie zorgen? Als dat een real ding is tenminste lol.
Als ik het goed begrepen heb werkt upregulatie doordat de middelen minder dopamine beschikbaar stellen. Als reactie hierop worden dus weer meer receptoren aangemaakt of de huidige receptoren gevoeliger. NMDA antagonisten en/of D2 agonist (Bijvoorbeeld DXM of Memantine).

Heb jij hier enig ervaring met research op dit gebied?
 
Bedankt voor het antwoord. Dan zal ik in ieder geval pauzes inlassen. Heeft het nut om in die pauzes middelen te gebruiken die voor upregulatie zorgen? Als dat een real ding is tenminste lol.
Als ik het goed begrepen heb werkt upregulatie doordat de middelen minder dopamine beschikbaar stellen. Als reactie hierop worden dus weer meer receptoren aangemaakt of de huidige receptoren gevoeliger. NMDA antagonisten en/of D2 agonist (Bijvoorbeeld DXM of Memantine).

Heb jij hier enig ervaring met research op dit gebied?
Ga elke dag een half uur lopen of een uur wandelen. Daar zal je meer aan hebben en dat kost je niets.
 
Ga elke dag een half uur lopen of een uur wandelen. Daar zal je meer aan hebben en dat kost je niets.

Wat voor effecten heeft wandelen op dopamine dan? Behalve de hogere vrijlating van dopamine tijdens het wandelen zelf. Referenties?
 
Wat voor effecten heeft wandelen op dopamine dan? Behalve de hogere vrijlating van dopamine tijdens het wandelen zelf. Referenties?
Ga een paar weken lopen en wandelen en dan ga je zien dat je je beter zal voelen. Neem twee maanden mucuna en dan kan je vergelijken. Het enigste wat ik ooit met mucuna heb gemerkt (maar het kan ook placebo zijn) was dat ik de indruk had dat mijn nakuur wat minder libidoproblemen had gegeven. Referenties baseer ik mij niet op. Je leest zoveel op internet. Ervaring telt bij mij. Wanneer ik wat neem en ik voel geen verschil, werkt het voor mij niet of is het alleszins de moeite niet want ik voel niks.
 
Bedankt voor het antwoord. Dan zal ik in ieder geval pauzes inlassen. Heeft het nut om in die pauzes middelen te gebruiken die voor upregulatie zorgen? Als dat een real ding is tenminste lol.
Als ik het goed begrepen heb werkt upregulatie doordat de middelen minder dopamine beschikbaar stellen. Als reactie hierop worden dus weer meer receptoren aangemaakt of de huidige receptoren gevoeliger. NMDA antagonisten en/of D2 agonist (Bijvoorbeeld DXM of Memantine).

Heb jij hier enig ervaring met research op dit gebied?

Nee, je lichaam doet dit prima zelf. Gaat snel omdat het effect, verhoging dopamine, beperkt is.

Ja en nee. Bij kortdurige inname van L-dopa bv. krijg je ook een upregulatie, pas bij chronische inname gaat er een downregulatie zijn. Dus er vindt eerst upregulatie plaats als eerste reactie en dan pas downregulatie om de onbalans te corrigeren. Bij een tekort gaat er ook een upregulatie plaatsvinden, maar dit is ook niet meteen.

Als je een agonist (activeert) of antagonist (blokkeert) van een bepaalde receptor neemt kan het effect deels verschillen. Mooi voorbeeld is hcg, wat een agonist is van de LH receptor maar niet volledig zoals LH werkt. LH gaat de receptor minder gevoeliger kunnen maken terwijl hcg dit kan verhogen. Het grote (uiteindelijke) effect is wel hetzelfde (stimulatie testosteron).

Bij dopaminereceptoren ligt dit ingewikkelder en de effecten op verschillende dieren zijn uiteenlopend. Het is altijd even kijken of er specifiek van een middel onderzoek op mensen is en anders aan de hand van andere onderzoeken zien of de effecten van een ander middel overeenkomt met een mens. Ook hebben meeste agonisten of antagonisten interactie met verschillende andere receptoren (serotonine bv.)

Memantine is een agonist van D2 en een antagonist van NMDA. Dat kan soms verkeerd aflopen. Een te hoge dopamine activiteit kan psychoses veroorzaken, dus je wil juist dat je lichaam dit compenseert bij chronisch gebruik.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18000814

DXM heeft heel uiteenlopende effecten en kan ik ook geen veilig middel noemen.
 
Laatst bewerkt:
Kun je Rhodiola Rosea tegelijk nemen met Mucuna pruriens? Ik lees dat Rhodiola Rosea MAO-remmer eigenschappen bevat, weet alleen niet in wat voor mate.
 
Kun je Rhodiola Rosea tegelijk nemen met Mucuna pruriens? Ik lees dat Rhodiola Rosea MAO-remmer eigenschappen bevat, weet alleen niet in wat voor mate.
Ik vind rhodiola best een leuk middel!
 
Back
Naar boven