XXL Nutrition

Sticky Anabole steroïden en hematocriet: hoe zit dat? (1 bezoeker)

Bezoekers in dit topic

Een bijwerking van het gebruik van androgene anabole steroïden (AAS) is een verhoging van het hematocriet. Het hematocriet is het percentage van je bloed dat bestaat uit rodebloedcellen. Als je hematocriet een waarde heeft van 50%, dan betekent dat dat 50% van je bloed bestaat uit rodebloedcellen. Normaal gesproken ligt de hematocrietwaarde zo tussen de 41 en 51%.

Des te hoger je hematocrietwaarde, des te viskeuzer ('dikker') je bloed is. Dit verhoogt de kans op veneuze trombose: de vorming van een bloedstolsel in de aders. Hierdoor raakt de bloedstroom geblokkeerd wat pijn kan geven in het betreffende lichaamsdeel. Ook kan zo'n bloedstolsel losschieten waardoor een longembolie kan ontstaan, dat kan levensgevaarlijk zijn.

De stijging van het hematocriet door AAS-gebruik zie je zelfs bij lage doseringen. Het is de meestvoorkomende bijwerking geassocieerd met testosteronsubstitutietherapie (TRT). Gezien de stijging in het hematocriet dosisafhankelijk is, kun je je voorstellen dat het ook vaak voorkomt bij AAS-gebruikers die hoge doseringen zetten.

Concreet zijn er enkele dingen die je zou moeten weten:
1. De stijging in het hematocriet is dosisafhankelijk, dus hoe hoger de dosis hoe hoger je hematocriet zal stijgen (tot een grens natuurlijk; resultaten van de HAARLEM-studie suggereren dat dit afvlakt bij zo'n 500 mg wekelijks).
2. AAS met een korte ester leiden tot een grotere stijging dan gebruik van AAS met een lange ester; bij TRT. In hoeverre dit opgaat bij suprafysiologische doseringen is niet duidelijk, maar het is iets om in het achterhoofd te houden.
3. Het duurt minstens zo'n 3 tot 4 maanden op een bepaalde dosering van AAS voordat het hematocriet ongeveer zal stoppen met stijgen. Als je dus je hematocrietwaarde meet na één of twee maanden gebruik, kun je er vrij zeker van zijn dat deze nog verder zal stijgen. Je moet dus langer wachten om een betrouwbaar beeld te krijgen.
4. Het duurt enkele maanden voordat je hematocriet weer gedaald is bij een verlaging van de dosering of bij het stoppen van AAS.
5. Iedere 5% stijging van het hematocriet geeft een risicostijging van 33% op veneuze trombo-embolie. het jaarlijkse risico bij een hematocriet van 43-46% is 0.16%. Je kunt van daaruit dus het risico berekenen voor hogere percentages. (Het is niet waarschijnlijk dat je dit tot in het oneindige kunt doen; bij 80% zul je niet zo'n lang leven beschoren zijn natuurlijk).
6. De richtlijnen van The Endocrine Society omtrent TRT bevelen aan om te stoppen met TRT wanneer het hematocriet de waarde van 54% overstijgt en raden af om TRT te starten wanneer het hematocriet bij aanvang een waarde van 48% heeft (of 50% bij leven op hoogte).
7. De hematocrietstijging door AAS-gebruik is prominenter bij ouderen.

Hoe te behandelen als je hematocriet te hoog is? In principe zijn er drie dingen die de ronde doen:
1. Dosering verlagen
2. Lage dosering (100 mg dagelijks) acetylsalicylzuur (aspirine) slikken
3. Bloeddonatie of therapeutische aderlating (phlebotomy)

Punt 1 zal niet bij iedereen in de smaak vallen. Ook duurt het enkele maanden voordat je het volledige effect ervan in je bloedwaarde terugziet. Het vereist dus wat tijd voordat je weet welke dosering 'goed' voor je is m.b.t. het hematocriet.

Punt 2 is af te raden wanneer er geen andere risicofactoren zijn voor trombose. Acetylsalicylzuurgebruik verlaagt niet het hematocriet maar maakt het moeilijker voor het bloed om te stollen. De keerzijde hiervan is dat je dus ook makkelijker bloedt (ook inwendig!). De huidige stand van zaken is dat acetylsalicylzuurgebruik af te raden is bij de primaire preventie van cardiovasculaire aandoeningen. Dat wil zeggen; als je niks anders mankeert moet je het niet doen. Het weegt niet op tegen dat kleine verhoogde risico op veneuze trombo-embolie door een (vaak milde) verhoging van het hematocriet. Tevens is er tijdelijk een verhoogd risico op trombose na stoppen van de acetylsalicylzuur (rebound-effect).

Punt 3 werkt, maar het ligt een beetje genuanceerd. Je kunt in Nederland vijfmaal per jaar bloed doneren. Dit is lang niet voor iedere AAS-gebruiker genoeg om het hematocriet voortdurend laag genoeg te houden. Je zou dan met je arts moeten overleggen of je het vaker kunt doen; phlebotomy. Keerzijde hiervan is weer dat je het risico loopt op ijzerdepletie. Suppleer hiervoor ijzer: 37.5 mg elementair ijzer dagelijks. (Het zorgt er wel voor dat je hematocriet ook weer wat sneller terugstijgt, dus vindt hier een modus in.)
 
Laatst bewerkt:
psycoturko als uw afdeling bewijs heeft omtrent nadelige gevolgen van anabolen gebruik, dan heb ik het niet over de studies en zaken die al reeds bekend zijn, waarom deel je de e dan niet gewoon. Even een nieuw topic openen en dat soort bewijsvoering delen word echt wel gewaardeerd hoor.
 
psycoturko als uw afdeling bewijs heeft omtrent nadelige gevolgen van anabolen gebruik, dan heb ik het niet over de studies en zaken die al reeds bekend zijn, waarom deel je de e dan niet gewoon. Even een nieuw topic openen en dat soort bewijsvoering delen word echt wel gewaardeerd hoor.

Ik ben best bereid om data met mensen te delen over onze onderzoeksresultaten mits deze al gepubliceerd zijn.

Daarnaast doen wij geen onderzoek naar de effecten van het toedienen van synthetische hormonen en de eventuele negatieve bijwerkingen. Wij doen onderzoek naar hormoon gerelateerde kankersoorten (borst- en prostaatkanker voornamelijk).

Het in kaart brengen van de dimerisatie van totaal verschillende receptoren en achterhalen welke bijbehorende targetgenes worden beïnvloed in vitro is een hell of a job ( ChIP-seq'en) en de antilichamen die er voor nodig zijn om de receptoren te "pull-downen" zijn ook soms problematisch. Al met al zal het waarschijnlijk wel lukken en kan je binnen paar jaar een paper verwachten. Alleen gaat dit over kanker. Desalniettemin is het zeer interessant om te weten wat de effecten zijn van de verschillende gedimeriseerde receptoren op transcriptie.
 
  • Like
Waarderingen: BB_
Dat je prostaatkanker kan linken aan linken aan androgene snap Ik. Maar de rest is voor ons ook interessant. Wel vraag ik me af in hoeverre dit terug te leiden is naar bodybuilding doseringen en middelen. Er word natuurlijk niet alleen testosteron gebruikt maat altijd een combinatie van middelen. Ben benieuwd, altijd interessant natuurlijk.
 
Dat je prostaatkanker kan linken aan linken aan androgene snap Ik. Maar de rest is voor ons ook interessant. Wel vraag ik me af in hoeverre dit terug te leiden is naar bodybuilding doseringen en middelen. Er word natuurlijk niet alleen testosteron gebruikt maat altijd een combinatie van middelen. Ben benieuwd, altijd interessant natuurlijk.

Het desbetreffende onderzoek zegt heel veel over de fundamentele werkingsmechanisme van nuclear receptoren is het algemeen. Nuclear receptoren, om bij het begin te beginnen, zijn een familie van eiwitten die gekenmerkt worden door de wijze waarop ze gentranscriptie kunnen beinvloeden. Over het algemeen resideren ze in het cytoplasma van de cel en na binding aan de natuurlijke ligand (voor androgeen receptor is dit dihydrotestosteron) translokeren (verplaatsen) ze naar het ''brein'' van de cel: de celkern (nucleus). Hier binden deze receptoren aan duizenden(!) specifieke bindingsites (ook wel regulatory elements genaamd) van het DNA om het epigenetische landschap te veranderen om zodoende transcriptie te bevorderen of juist te inhiberen (dempen). Waarom zou dit onderzoek wat kunnen zeggen over testosteron gebruik voor bodybuilders?:
1. (Bijna) alle belangrijke nuclear receptoren werken in feite op hetzelfde manier zoals hierboven beschreven doordat ze allemaal afstammen van een en dezelfde ''oervader''. Het is dan ook niet verbazingwekkend dat deze receptoren qua aminozuur volgorde (sequence) bijna hetzelfde zijn. Deze hoge mate van conservatie verklaard ook de algemene werkingsmechanisme van de nuclear receptors die allemaal opgebouwd zijn uit een N-terminal domein, ligand-binding domein (LBD), DNA-binding domein (DBD) en C-terminal domein. Het is dan ook zeer plausibel dat een nieuwe "ontdekking" voor bijvoorbeeld GR ook geldt voor derest van de nuclear receptors (hoeft niet per se).
2. Het is al bekend dat gentranscriptie wordt beinvloed aan de hand van verschillende concentraties van het desbetreffende hormoon. Om een voorbeeld aan te halen neem ik GR (glucocorticoid receptor) als voorbeeld. Deze nuclear receptor heeft een veel bredere en belangrijkere rol dan AR (androgen receptor) of ER (estrogen receptor) omdat het de algehele immuunresponse, psychologische gemoedstoestand (stress), slaap en metabolisme (o.a. via mTOR) strikt reguleerd en tevens een grote rol speelt in de ontwikkeling van neuronverbindingen in het brein welke noodzakelijk zijn om gebeurtenissen op te kunnen slaan in onze "harde schijf". Ook deze hormoon receptor is dermate geprogameerd dat het aan andere bindingsites bindt van het genoom naarmate de cortisol levels (ligand GR) veranderen en daarmee een andere transcriptie patroon induceert. Eerder onderzoek toonde aan dat GR bij lagere concentraties cortisol gentranscriptie anders reguleerd door direct aan het DNA te binden (direct DNA binding) terwijl GR bij hogere concentraties cortisol bindt aan transcriptiefactoren die weer op hun beurt aan het DNA gebonden zijn (indirect DNA binding). Echter, binnen ons onderzoek wordt er niet per se verschillende concentraties gebruikt om de effecten te kunnen monitoren.
a. Toch blijft het zeer interessant om te weten te komen om op welke bindingsplekken van het DNA een specifieke heterodimeer (zoals GR-MR dimeer) bindt omdat dit ook wat zegt over genregulatie. Van GR-GR homodimeren is bekend dat deze totaal andere genen aansturen dan een GR-MR heterodimeren. Het lijkt mij dan zeer nuttig om te weten te komen of AR (en ER) ook interacties vormen met andere receptoren en zodoende gentranscriptie reguleren. Daarnaast kan je je dan afvragen welke hormonen dan zo'n heterodimeer activeert (een van de twee? beide?) en wat de effecten zijn op gentranscriptie?​

Er zijn nog tal van andere mogelijke doeleindes te verzinnen, om fundamenteel onderzoek zoals deze, te kunnen verbinden aan AAS-gebruikers. Maar voor vandaag stop ik er mee, ik moet morgenweer vroeg mn nest uit voor de wetenschap!
 
Laatst bewerkt:
Wordt het toch nog ineens interessant na iets wat ogenschijnlijk een loze kreet leek te zijn :)

Meer informatie wordt hier over het algemeen zeer gewaardeerd, ook als het hier slechts een deel van een specifiek onderzoek betreft, in deze kanker. Denk ook een zeer onderbelicht gedeelte van de mogelijke bijwerkingen die AAS met zich mee kunnen brengen.
 
Wordt het toch nog ineens interessant na iets wat ogenschijnlijk een loze kreet leek te zijn :)

Meer informatie wordt hier over het algemeen zeer gewaardeerd, ook als het hier slechts een deel van een specifiek onderzoek betreft, in deze kanker. Denk ook een zeer onderbelicht gedeelte van de mogelijke bijwerkingen die AAS met zich mee kunnen brengen.

Sorry, maar ik kan geen data met jullie delen die nog niet gepubliceerd is en al helemaal niet aan mensen die niet werkzaam zijn in het ''werkveld''. Begrijp me niet verkeerd, maar dit heeft puur te maken met het feit dat we risico's op plagiaat (door andere wetenschappers) willen verkleinen (hoe klein de kans ook mag zijn) en omdat een collega van me aan de desbetreffende onderzoek werkt en niet ik zelf. Desalniettemin kan ik wel reeds gepubliceerde artikelen aanhalen.

1) The glucocorticoid receptor is a member of the steroid-hormone–receptor family of proteins.11,12 It binds with high affinity to cortisol; the bound cortisol promotes the dissociation of molecular chaperones, including heat–shock proteins, from the receptor (Figure 2). Within the cell, cortisol acts in three ways. First, the cortisol–glucocorticoid receptor complex moves to the nucleus, where it binds as a homodimer (see the Glossary) to DNA sequences called glucocorticoid-responsive elements. The resulting complex recruits either coactivator or corepressor proteins that modify the structure of chromatin, thereby facilitating or inhibiting assembly of the basal transcription machinery and the initiation of transcription by RNA polymerase II.13 This process is highly dynamic in cell culture and is presumably so in vivo.14 Second, regulation of other glucocorticoid-responsive genes involves interactions between the cortisol–glucocorticoid receptor complex and other transcription factors, such as nuclear factor-κB (NF-κB) (Figure 2).15,16 These latter actions seem to occur at lower cortisol levels than the cortisol–glucocorticoid receptor–glucocorticoid-responsive element complex needs to change transcription.....
Rhen, T., & Cidlowski, J. A. (2005). Antiinflammatory Action of Glucocorticoids — New Mechanisms for Old Drugs. New England Journal of Medicine, 353(16), 1711–1723. https://doi.org/10.1056/nejmra050541
2) In this report, we describe the steroid-induced homomeric interaction of the rat glucocorticoid receptor (GR) in solution in vivo. Our results demonstrate that GR interacts in solution at least as a dimer, and we have delimited this interaction to a novel interface within the hinge region of GR that appears to be both necessary and sufficient for direct binding. Strikingly, we also demonstrate an interaction between GR and the mineralocorticoid receptor in solution in vivo that is dependent on the ligand binding domain of GR alone and is separable from homodimerization of the glucocorticoid receptor. These results indicate that functional interactions between the glucocorticoid and mineralocorticoid receptors in activating specific gene transcription are probably more complex than has been previously appreciated.
Savory JG, Préfontaine GG, Lamprecht C, et al. Glucocorticoid receptor homodimers and glucocorticoid-mineralocorticoid receptor heterodimers form in the cytoplasm through alternative dimerization interfaces. Mol Cell Biol. 2001;21(3):781–793. doi:10.1128/MCB.21.3.781-793.2001​

3) Furthermore, McNally et al. (2000) showed that the hormone-occupied GR undergoes a rapid exchange between chromatin and the nucleoplasmic compartment by using the flu- orescent recovery after photobleaching technique (Reits and Neefjes, 2001). We focused on the spatiotemporal-specific inter- actions between GR and MR in living cells. It has been demon- strated that these receptors bind as homodimers to the same hormone response elements (HREs) (Umesono and Evans, 1989). However, physiological studies in various systems suggest that the GR and MR also functionally interact with each other (Gomez-Sanchez et al., 1990; Joels and de Kloet, 1992, 1994).
Mayumi Nishi et al, 2004
4) In the mammalian central nervous system, responsiveness to glucocorticoids is mediated by both the mineralocorticoid receptor (MR) and the glucocorticoid receptor (GR). These pharmacologically distinct receptors are believed to bind to common response elements as homodimers. We provide evidence that MR and GR can form a heterodimeric complex with DNA-binding and transactivation properties different from those of the respective homodimers. There was a high degree of cooperativity of MR and GR in binding to a glucocorticoid response element. Transient transfection of a neuroblastoma cell line revealed a transcriptional response pattern of coexpressed MR and GR distinct from that obtained by MR or GR alone. Our findings demonstrate that heterodimerization of MR and GR is a hitherto unrecognized principle for the transcriptional regulation of glucocorti, coid-responsive genes in tissues coexpressing these receptors.
Thorsten Trapp, Rainer Rupprecht, Maija Castrén, Johannes M.H.M. Reul, Florian Holsboer,Heterodimerization between mineralocorticoid and glucocorticoid receptor: A new principle of glucocorticoid action in the CNS, Neuron, Volume 13, Issue 6, 1994, Pages 1457-1462, ISSN 0896-6273, https://doi.org/10.1016/0896-6273(94)90431-6. (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0896627394904316)
5) The hippocampus is particularly sensitive to glucocorticoid levels, and normally exhibits a tonic negative regulation on HPA function (Herman, Cullinan et al. 1992; Herman, Cullinan et al. 1995). Glucocorticoids in the hippocampus also contribute to neuronal excitability and neuroplasticity, key aspects of cognitive function. The mineralocorticoid receptor (MR) and glucocorticoid receptor (GR) mediate the actions of glucocorticoids. These receptors act as ligand-activated transcription factors, affecting the transcription of a wide variety of genes. Because MR has a 10 fold higher affinity for cortisol (or corticosterone) than GR (Reul and de Kloet 1985), MR becomes occupied at low cortisol concentrations such as those observed under basal physiological conditions (de Kloet, Rots et al. 1994). GR is activated only when circulating levels of cortisol increase, i.e during the peak of the circadian rhythm or under stressful conditions (De Kloet, Vreugdenhil et al. 1998). At the cellular level, MR and GR exert their action largely as dimers, with MR-MR homodimers, GR-GR homodimers, and MR-GR heterodimers present in cells that express both receptors (Trapp, Rupprecht et al. 1994). The coordinated activity of MR and GR allows complex regulation by glucocorticoids, where the corticosteroid-mediated profile of gene expression depends not only on the ligand concentration, but also on the MR and GR expression levels and the ratio of MR to GR in the cell.

Both MR and GR are highly expressed in human hippocampus (Seckl, Dickson et al. 1991; Lopez, Chalmers et al. 1998; Watzka, Beyenburg et al. 2000). Several studies have suggested that alterations in the levels of MR or GR within the hippocampus may contribute to the HPA axis dysregulation in MDD and other mood disorders. Webster et al (2002) has shown decreased GR mRNA in the hippocampus in depression exclusively in the dentate gyrus, while Alt et al (2010)found no significant differences in total hippocampal GR mRNA in controls and MDD subjects. In contrast, studies by Klok et al. (2011)and Lopez et al. (1998) demonstrate decreased expression of MR mRNA in human postmortem brains from MDD patients or suicide subjects with a previous history of MDD. Together, these studies suggest that alterations in hippocampal MR or GR expression and resultant MR/GR ratio may contribute to psychiatric illness.
Medina A, Seasholtz AF, Sharma V, et al. Glucocorticoid and mineralocorticoid receptor expression in the human hippocampus in major depressive disorder. J Psychiatr Res. 2012;47(3):307–314. doi:10.1016/j.jpsychires.2012.11.002
Zoals het je al opvalt, haal ik voornamelijk voorbeelden aan van GR-MR interacties. Echter, AR en andere receptoren vertonen dit verschijnsel ook!
5) The androgen and glucocorticoid hormones elicit divergent and often opposing effects in cells, tissues, and animals. A wide range of physiological and molecular biological evidence suggests that the receptors that mediate these effects, the androgen and glucocorticoid receptors (AR and GR, respectively), influence each other’s transcriptional activity. We now show that coexpressed AR and GR indeed do interact at the transcriptional level and that this interaction is correlated with their ability to form heterodimers at a common DNA site, in vitro and in vivo. Furthermore, mutants that cannot heterodimerize do not inhibit each other’s activity.

These observations provide the first evidence that the opposing physiological effects of the androgen and glucocorticoid hormones are due to the direct physical interaction between their receptors at the transcriptional level.The androgen and glucocorticoid hormones have profound effects on metabolism, animal behavior, and cellular proliferation. They act through intracellular receptors, members of the nuclear receptor superfamily, that exert their effects by binding to specific DNA sites and modulating the transcriptional activity of linked genes (for review see Ref. 1). Several mammalian tissues coexpress the receptors for these two hormones, and in a number of these tissues they have opposing effects (2-9). For example, the androgens act through the androgen receptor (AR)1 to stimulate protein synthesis in skeletal muscle and to increase smooth muscle and prostate proliferation. Additionally, androgen receptors may be involved directly or indirectly in triggering aggressive dominant male behavior (2, 5, 7). In contrast, glucocorticoids act through the glucocorticoid receptor (GR) to cause skeletal muscle protein degradation and to inhibit smooth muscle and prostate proliferation and are correlated with submissive behavior in male rats (2, 5, 6, 8, 9). These opposing effects of androgens and glucocorticoids appear to reflect interaction at some level in their signaling pathways since glucocorticoids inhibit both the proliferative and anabolic effects of androgens (7, 9).
Chen Sy et al, 1997​
Wordt vervolgd.



 
  • Like
Waarderingen: Vonk
Begrijpelijk uiteraard inzake ongepubliceerd werk ;)
 
Interessant stukje discussie! De MR receptoren zijn voor de Ca huishouding gok ik? Ik weet niet of die zo interessant zijn voor krachtsporters. Maar misschien is dit wel een factor die nooit serieus bekeken is.
De interactie tussen cortisol en androgenen natuurlijk wel. Behalve de consentratie van de hormonen zelf is het ook boeiend om te weten welke factoren de receptor voor corticoiden en androgen kunnen opreguleren, en in welke (spier-)weefsels dat bij voorkeur plaatsvindt. Je wil als BB dat cortisol en GR zo min mogelijk actief zijn.
 
Interessant stukje discussie! De MR receptoren zijn voor de Ca huishouding gok ik? Ik weet niet of die zo interessant zijn voor krachtsporters. Maar misschien is dit wel een factor die nooit serieus bekeken is.
De interactie tussen cortisol en androgenen natuurlijk wel. Behalve de consentratie van de hormonen zelf is het ook boeiend om te weten welke factoren de receptor voor corticoiden en androgen kunnen opreguleren, en in welke (spier-)weefsels dat bij voorkeur plaatsvindt. Je wil als BB dat cortisol en GR zo min mogelijk actief zijn.
MR is inderdaad nodig voor correcte regulatie van mineralen.
 
Interessant stukje discussie! De MR receptoren zijn voor de Ca huishouding gok ik? Ik weet niet of die zo interessant zijn voor krachtsporters. Maar misschien is dit wel een factor die nooit serieus bekeken is.
De interactie tussen cortisol en androgenen natuurlijk wel. Behalve de consentratie van de hormonen zelf is het ook boeiend om te weten welke factoren de receptor voor corticoiden en androgen kunnen opreguleren, en in welke (spier-)weefsels dat bij voorkeur plaatsvindt. Je wil als BB dat cortisol en GR zo min mogelijk actief zijn.
Ik kan je een lijst met Mass Spec data (door mij gegenereerd) geven van proteïnen die worden geupreguleerd na cortisol stimulatie. Dit betreft alleen proteïnen die gebonden zijn aan het GR als complex!
 
Ik kan je een lijst met Mass Spec data geven van proteïnen die worden geupreguleerd na cortisol stimulatie. Dit betreft alleen proteïnen die gebonden zijn aan het GR !
Alleen weet ik niet zo goed of je daar nou blij mee moet zijn of juist niet. Het gaat om honderden proteïnes namelijk, die ieder weer betrokken zijn in verschillende cellulaire processen.....
 
Alleen weet ik niet zo goed of je daar nou blij mee moet zijn of juist niet. Het gaat om honderden proteïnes namelijk, die ieder weer betrokken zijn in verschillende cellulaire processen.....
Dat is wel een punt. Uiteindelijk zijn we vooral geinteresseerd in de netto effecten in 'the real world', in mensen die behalve krachtraining, verder gezond zijn. En hoewel fundamenteel onderzoek de basis legt voor dat begrijpen, staat het wel mijlen van de real world vanaf.
 
Dat is wel een punt. Uiteindelijk zijn we vooral geinteresseerd in de netto effecten in 'the real world', in mensen die behalve krachtraining, verder gezond zijn. En hoewel fundamenteel onderzoek de basis legt voor dat begrijpen, staat het wel mijlen van de real world vanaf.

Indien je echt nieuwsgierig bent, kun je publiek beschikbare databases raadplegen om transcriptionele veranderingen a.g.v. GR stimulatie (of AR) te kunnen analyseren.

ChIP-seq is een zeer krachtige genetische tool om DNA bindingsplekken van 1 specifiek proteine (bijv AR of GR) te identificeren over het gehele genoom. Klinkt misschien heel ingewikkeld, maar dat is het in feite niet.

Als eerste stimuleer je je cellen met bijvoorbeeld dihydrotestosterone (voor AR) of hydrocortisone (voor GR) voor x aantal uren. Nadien lyseer je je cellen en collect je de lysaat.

In de tussentijd process je je specifieke antilichamen (antilichamen die alleen binden aan GR of AR bijvoorbeeld) door deze te laten binden aan magnetische bolletjes (deze zogenoemde "beats" zijn verschrikkelijk duur btw, enkele hinderhon euro's per experiment).

Vervolgens komt de belangrijkste fase. Je met antilichamen gecoate magnetische beats binden nu d.m.v. de antilichamen heel spicifiek alleen aan de proteine van interesse (AR of GR) en door middel van de beats kunnen deze proteïnen, die als het goed is een stabiele interactie hebben gevormd met het DNA a.g.v. hormoon stimulatie, worden ontrokken uit het lysaat.

De proteines en de bijbehorende DNA fragmenten worden vervolgens geprocessed en zodoende blijft er alleen nog maar DNA fragmenten over. Deze worden opgestuurd voor sequencing en zodoende kunnen we achterhalen welke genen worden gereguleerd door bijvoorbeeld AR of GR.

In feite zijn al deze data toegankelijk voor iedereen, alleen moet je wel enigzieni ervaring hebben met bepaalde software. Niet voor niets zeggen hedendaagse wetenschappers dat iedereen in feite een artikel kan publiceren als die dat wilt zonder ook maar 1 keer in een laboratorium te begeven: alle data van voorgaande onderzoeken zijn zo goed als beschikbaar voor iedereen en daarmee kan je al artikelen publiceren door data te analyseren etc..
 
Ik zie je enthousiasme .... maar het staat toch een beetje ver van mijn alledaagse vragen af.
In feite zijn al deze data toegankelijk voor iedereen, alleen moet je wel enigzieni ervaring hebben met bepaalde software. Niet voor niets zeggen hedendaagse wetenschappers dat iedereen in feite een artikel kan publiceren als die dat wilt zonder ook maar 1 keer in een laboratorium te begeven: alle data van voorgaande onderzoeken zijn zo goed als beschikbaar voor iedereen en daarmee kan je al artikelen publiceren door data te analyseren etc..
Kijk maar naar de OP wiens post we hier een beetje vervuilen (sorry Galen :) )
 
Ik geloof alles wat je schrijft Psycoturco . Ook geloof ik in beginsel dat AAS in principe ongezond is, maar ik geloof ook als , wanner je dit weinig gebruikt en de dosering laag houd het risico wel zal meevallen.
Ik geloof dat elk weekend alcohol drinken, of roken veel slechter is dan AAS.
De lucht die we buiten inademen, het gefabriceerde voedsel wat we eten... wellicht ooit de 5G straling van onze mobieltjes etc. Dit is misschien nog veel schadelijker dan stel, 1 kort kuurtje met lichte-milde doseringen AAS per jaar.
Oh ja, vergeet vooral stress niet. Stress maakt je hele lichaam en geest kapot...

Dat hoe de meeste BB kuren ongezond is ben ik zeker met je eens.
 
Heeft (steady state) cardio doen hier nog enige (positieve) invloed op Galen?
 
Heeft (steady state) cardio doen hier nog enige (positieve) invloed op Galen?
Ja, dat helpt wat. Al ligt het natuurlijk aan de intensiteit (steady-state stukje-lopen doet niet zoveel). Ik ben niet zo thuis in duursport, dus ik durf niet te zeggen welke methode het effectiefst hiervoor is. Maar aerobe training verlaagt het hematocriet ja.
 
upload_2019-5-15_18-55-31.png


Ik weet niet of ik dit in de juiste sectie/post plaats maar deze waarden heb ik zojuist binnen.
Ik zit nog in een cut kuur 500 test 400 mast 200 tren en moet nog 7 weken voordat ik ga cruisen.

Weet niet of ik nu mijn kuur aan moet passen of dat het nog binnen de gezondheidsgrens lig om het af te maken?
Alvast bedankt voor advies.

(bloed is s ochtends nuchter geprikt)
 
Bekijk bijlage 455297

Ik weet niet of ik dit in de juiste sectie/post plaats maar deze waarden heb ik zojuist binnen.
Ik zit nog in een cut kuur 500 test 400 mast 200 tren en moet nog 7 weken voordat ik ga cruisen.

Weet niet of ik nu mijn kuur aan moet passen of dat het nog binnen de gezondheidsgrens lig om het af te maken?
Alvast bedankt voor advies.

(bloed is s ochtends nuchter geprikt)

Je waardes zijn minimaal verhoogd. Zou me er niet druk om maken
 
Bekijk bijlage 455297

Ik weet niet of ik dit in de juiste sectie/post plaats maar deze waarden heb ik zojuist binnen.
Ik zit nog in een cut kuur 500 test 400 mast 200 tren en moet nog 7 weken voordat ik ga cruisen.

Weet niet of ik nu mijn kuur aan moet passen of dat het nog binnen de gezondheidsgrens lig om het af te maken?
Alvast bedankt voor advies.

(bloed is s ochtends nuchter geprikt)
52% is een waarde waar niets mee gedaan wordt, ligt ook nog binnen de waarden die de richtlijnen ok vinden. Ik heb zelf ook een hematocriet van 51-53% zonder te kuren.
 
Back
Naar boven