- Lid geworden
- 20 jan 2004
- Berichten
- 799
- Karma
- 4
- Lengte
- 1m79
- Massa
- 101kg
- Vetpercentage
- 7%
Dierstudie: continu aan de kuur, testes blijven jong (Proc Natl Acad Sci U S A. 1999 Dec 21;96(26):14877-81.)
Chemische sporters die het grootste deel van hun leven aan de kuur zijn, krijgen aan het einde van hun carriere als anabolengebruiker een verrassing: hun testes maken nog net zoveel testosteron aan als toen ze nog jong waren. Hun anabolen hebben de veroudering van hun testes gestopt. Dat kun je afleiden uit een dierstudie, die een decennium geleden verscheen in de Proceedings of the National Academy of Sciences.
Neem je androgenen, dan houden je testes ermee op. De synthetische androgenen maken je hersenen wijs dat de concentratie testosteron in het lichaam zo hoog is, dat de testes niet meer hoeven te werken. De hypofyse stopt de aanmaak van LH en FSH, die de Leydigcellen in de testes aanzetten om testosteron te maken. De testikels krimpen, en de aanmaak van zaad en hormoon stopt. Foute boel, zeggen artsen. Met een beetje pech herstelt die aanmaak zich nooit meer.
De voorzichtigheid van artsen is gebaseerd op medische gevalsstudies, waarin de hormoonhuishouding van ex-anabolengebruikers inderdaad niet meer herstelt. In de literatuur kun je lezen over bodybuilders die, nadat ze een jaar clean zijn geweest, nog steeds onvruchtbaar zijn. Soms helpt behandeling met een ouderwets medicijn als clomid of LHRH. Soms ook niet.
Endocrinologen van Johns Hopkins University wilden het effect van exogene androgenen op een fundamenteler niveau onderzoeken, en deden dus een proef met ratten. Toen de ratten drie (young) en dertien maanden (aged) oud waren, kregen ze een implantaat dat testosteron afgaf - genoeg om hun eigen aanmaak te onderdrukken. Na acht maanden - eenderde van een labrattenleven - haalden de onderzoekers de implantaten weg. Ze wachtten een paar maanden om de endocrinologie van de dieren te laten herstellen, en keken vervolgens hoeveel testosteron de dieren aanmaakten. Ze vergeleken de testosteronspiegel met die van ratten die niet waren behandeld.
In de figuur hieronder zie je links de testosteronspiegel van controledieren. De oudere ratten maakten minder testosteron dan de jongere. Dat is normaal. Hoe dat kan, dat is onbekend. Aan de LH-spiegel ligt het in ieder geval niet: oudere organismen maken nog net zoveel LH aan als jongere.
In het midden zie je de lichaamseigen aanmaak tijdens de toediening van exogeen testosteron. Die is nul komma nul.
Rechts zie je de aanmaak bij de controledieren nadat de implantaten waren verwijderd. Zoals je ziet maken de oudere ratten nog net zoveel testosteron aan als de jongere dieren.
In de opgestarte testes werken alle enzymen, die betrokken zijn bij de aanmaak van testosteron, alsof de testes jonger zijn. Je ziet hieronder bijvoorbeeld het effect van exogene toediening op 17alpha-hydroxylase [het enzym dat pregnenolone omzet in 17alpha-hydroxy-pregnenolone], C17-20-lyase [het enzym dat 17alpha-hydroxy-pregnenolone omzet in DHEA] en 3beta-HSD [het enzym dat DHEA omzet in androstenedione].
De onderzoekers vermoeden dat testes verouderen doordat ze actief zijn. Misschien komen bij de productie van testosteron en zaad vrije radicalen vrij die weefsels beschadigen, opperen ze. Maar welk mechanisme ook werkzaam is, de testes van anabolengebruikers zouden wel eens een gelijkenis kunnen vertonen met de spreekwoordelijke tweedehands auto die van een oud dametje is geweest. Heeft altijd in de garage gestaan en is bijna nooit gebruikt.
Mensen zijn natuurlijk geen ratten. In studies onder ex-anabolengebruikers, die al een jaar of langer geen anabolen meer gebruiken, vinden onderzoekers soms wel degelijk verlaagde hormoonspiegels.
PNAS Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America Skip to main page content
Info for Authors Editorial Board About Subscribe Advertise Contact Feedback Site Map Expand+Long-term suppression of Leydig cell steroidogenesis prevents Leydig cell aging
Haolin Chen and Barry R. Zirkin*
+Author Affiliations
Division of Reproductive Biology, Department of Biochemistry and Molecular Biology, Johns Hopkins University, School of Hygiene and Public Health, 615 North Wolfe Street, Baltimore, MD 21205
Communicated by David L. Garbers, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX (received for review September 7, 1999)
Abstract
Male aging is accompanied by reduced testosterone production by the Leydig cells, the testosterone-producing cells of the testis. The mechanism by which this occurs is unknown. Based on the observations that reactive oxygen is capable of damaging components of the steroidogenic pathway and that reactive oxygen is produced during steroidogenesis itself, we hypothesized that long-term suppression of steroidogenesis might inhibit or prevent age-related deficits in Leydig cell testosterone production. To test this, we administered contraceptive doses of testosterone to groups of young (3 months old) and middle-aged (13 months old) Brown Norway rats via Silastic implants to suppress endogenous Leydig cell testosterone production. After 8 months, the implants were removed, which rapidly (days) restores the ability of the previously suppressed Leydig cells to produce testosterone. Two months after removing the implants, when the rats of the two groups were 13 and 23 months of age, respectively, the Leydig cells in both cases were found to produce testosterone at the high levels of young Leydig cells, whereas significantly lower levels were produced by the 23-month-old controls. Thus, by placing the Leydig cells in a state of steroidogenic “hibernation,” the reductions in Leydig cell testosterone production that invariably accompany aging did not occur. If hormonal contraception in the human functions the same way, the adverse consequences of reduced testosterone in later life (osteoporosis, reduced muscle mass, reduced libido, mood swings, etc.) might be delayed or prevented.
Bron:http://www.ergogenics.org/anabolica204.html#1
http://www.pnas.org/content/96/26/14877.abstract
Chemische sporters die het grootste deel van hun leven aan de kuur zijn, krijgen aan het einde van hun carriere als anabolengebruiker een verrassing: hun testes maken nog net zoveel testosteron aan als toen ze nog jong waren. Hun anabolen hebben de veroudering van hun testes gestopt. Dat kun je afleiden uit een dierstudie, die een decennium geleden verscheen in de Proceedings of the National Academy of Sciences.
Neem je androgenen, dan houden je testes ermee op. De synthetische androgenen maken je hersenen wijs dat de concentratie testosteron in het lichaam zo hoog is, dat de testes niet meer hoeven te werken. De hypofyse stopt de aanmaak van LH en FSH, die de Leydigcellen in de testes aanzetten om testosteron te maken. De testikels krimpen, en de aanmaak van zaad en hormoon stopt. Foute boel, zeggen artsen. Met een beetje pech herstelt die aanmaak zich nooit meer.
De voorzichtigheid van artsen is gebaseerd op medische gevalsstudies, waarin de hormoonhuishouding van ex-anabolengebruikers inderdaad niet meer herstelt. In de literatuur kun je lezen over bodybuilders die, nadat ze een jaar clean zijn geweest, nog steeds onvruchtbaar zijn. Soms helpt behandeling met een ouderwets medicijn als clomid of LHRH. Soms ook niet.
Endocrinologen van Johns Hopkins University wilden het effect van exogene androgenen op een fundamenteler niveau onderzoeken, en deden dus een proef met ratten. Toen de ratten drie (young) en dertien maanden (aged) oud waren, kregen ze een implantaat dat testosteron afgaf - genoeg om hun eigen aanmaak te onderdrukken. Na acht maanden - eenderde van een labrattenleven - haalden de onderzoekers de implantaten weg. Ze wachtten een paar maanden om de endocrinologie van de dieren te laten herstellen, en keken vervolgens hoeveel testosteron de dieren aanmaakten. Ze vergeleken de testosteronspiegel met die van ratten die niet waren behandeld.
In de figuur hieronder zie je links de testosteronspiegel van controledieren. De oudere ratten maakten minder testosteron dan de jongere. Dat is normaal. Hoe dat kan, dat is onbekend. Aan de LH-spiegel ligt het in ieder geval niet: oudere organismen maken nog net zoveel LH aan als jongere.
In het midden zie je de lichaamseigen aanmaak tijdens de toediening van exogeen testosteron. Die is nul komma nul.
Rechts zie je de aanmaak bij de controledieren nadat de implantaten waren verwijderd. Zoals je ziet maken de oudere ratten nog net zoveel testosteron aan als de jongere dieren.
In de opgestarte testes werken alle enzymen, die betrokken zijn bij de aanmaak van testosteron, alsof de testes jonger zijn. Je ziet hieronder bijvoorbeeld het effect van exogene toediening op 17alpha-hydroxylase [het enzym dat pregnenolone omzet in 17alpha-hydroxy-pregnenolone], C17-20-lyase [het enzym dat 17alpha-hydroxy-pregnenolone omzet in DHEA] en 3beta-HSD [het enzym dat DHEA omzet in androstenedione].
De onderzoekers vermoeden dat testes verouderen doordat ze actief zijn. Misschien komen bij de productie van testosteron en zaad vrije radicalen vrij die weefsels beschadigen, opperen ze. Maar welk mechanisme ook werkzaam is, de testes van anabolengebruikers zouden wel eens een gelijkenis kunnen vertonen met de spreekwoordelijke tweedehands auto die van een oud dametje is geweest. Heeft altijd in de garage gestaan en is bijna nooit gebruikt.
Mensen zijn natuurlijk geen ratten. In studies onder ex-anabolengebruikers, die al een jaar of langer geen anabolen meer gebruiken, vinden onderzoekers soms wel degelijk verlaagde hormoonspiegels.
PNAS Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America Skip to main page content
Info for Authors Editorial Board About Subscribe Advertise Contact Feedback Site Map Expand+Long-term suppression of Leydig cell steroidogenesis prevents Leydig cell aging
Haolin Chen and Barry R. Zirkin*
+Author Affiliations
Division of Reproductive Biology, Department of Biochemistry and Molecular Biology, Johns Hopkins University, School of Hygiene and Public Health, 615 North Wolfe Street, Baltimore, MD 21205
Communicated by David L. Garbers, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX (received for review September 7, 1999)
Abstract
Male aging is accompanied by reduced testosterone production by the Leydig cells, the testosterone-producing cells of the testis. The mechanism by which this occurs is unknown. Based on the observations that reactive oxygen is capable of damaging components of the steroidogenic pathway and that reactive oxygen is produced during steroidogenesis itself, we hypothesized that long-term suppression of steroidogenesis might inhibit or prevent age-related deficits in Leydig cell testosterone production. To test this, we administered contraceptive doses of testosterone to groups of young (3 months old) and middle-aged (13 months old) Brown Norway rats via Silastic implants to suppress endogenous Leydig cell testosterone production. After 8 months, the implants were removed, which rapidly (days) restores the ability of the previously suppressed Leydig cells to produce testosterone. Two months after removing the implants, when the rats of the two groups were 13 and 23 months of age, respectively, the Leydig cells in both cases were found to produce testosterone at the high levels of young Leydig cells, whereas significantly lower levels were produced by the 23-month-old controls. Thus, by placing the Leydig cells in a state of steroidogenic “hibernation,” the reductions in Leydig cell testosterone production that invariably accompany aging did not occur. If hormonal contraception in the human functions the same way, the adverse consequences of reduced testosterone in later life (osteoporosis, reduced muscle mass, reduced libido, mood swings, etc.) might be delayed or prevented.
Bron:http://www.ergogenics.org/anabolica204.html#1
http://www.pnas.org/content/96/26/14877.abstract
Ga verder met Gmail