Ik ben benieuwd welke criteria jij stelt (als je die hebt) aan een goed onderzoek. Wellicht kan ik je dan beter begrijpen. De onderzoeken die hier zijn aangehaald neem je totaal niet serieus. Zelf haal je echter dezelfde soort (en ook methodologisch zwakkere) onderzoeken aan die je wel gebruikt voor je eigen onderbouwing.
Laat ik het zo zeggen: ik denk dat onderzoeken die een bepaalde factor (in dit geval: hoge ei consumptie) linken aan een bepaald resultaat, pas zinvol zijn als de processen die er naar toe leiden uitgelegd kunnen worden - hier is dat niet het geval. Je studie geeft het zelf ook aan.
Het lichaam is veel te complex en ingewikkeld om het zo simpel te stellen, ook al corrigeer je op allerlei confounders. Pas als je eieren gaat onderzoeken op hun effecten op bepaalde processen, kun je een theorie opmaken over hoe eieren het risico verhogen.
Ik vroeg waar jij op baseert dat voorbewerkt vlees ongezond is.
In #105 schreef je namelijk:
Dus nogmaals mijn vraag: waar baseer je op dat voorbewerkt vlees niet in orde is?
Jij begon over alcohol, transvetten en voorbewerkt vlees:
Dus als je voeding op orde is kun je zonder problemen transvetten, alcohol, rood vlees of voorbewerkt vlees eten? Dit zijn individuele voedingsstoffen en voedingsmiddelen waarvoor sterke bewijzen aanwezig zijn dat ze het risico op een ziekte verhogen. Kan een sporter die gezond leeft ook roken zonder het risico op longkanker te verhogen?
Jij suggereert het hier, niet ik.
Het heeft allemaal te maken met risico's. Regelmatig sporten, op je voeding letten en een gezond gewicht zijn zonder twijfel belangrijk om het risico op diabetes mellitus te verlagen. Volgens mij hoort het eten van eieren trouwens onder het letten op je voeding...
Dus jij denkt dat iemand die al gezond is, regelmatig sport, een gezond gewicht heeft, niet rookt, niet drinkt, etc, en op zijn voeding let een verhoogd risico op diabetes heeft, als hij veel eieren eet?
Er zijn meerdere factoren die het risico op diabetes mellitus II beïnvloeden. Het totaal aan factoren (zowel gunstige als ongunstige) bepalen het uiteindelijke netto-risico. Het spreekt dan ook voor zich dat niet iedereen die zes eieren per dag eet hetzelfde risico op diabetes mellitus II heeft. Je kunt beter elke dag zes eieren eten met een gezond gewicht dan met obesitas en een ongunstig metabolisch profiel.
Djousse et al. hebben voor een aantal van deze factoren gecorrigeerd. Deze correcties maken de waarschinlijkheid groter dat het gevonden effect door eieren komt en niet door iets anders. Je hebt echter nooit 100% zekerheid. Maar moet je eerst 100 of 95% zekerheid hebben om iets wel of juist niet aan te bevelen?
Uit het onderzoek van Djousse et al. blijkt dat >7 eieren/dag het risico op diabtes mellitus II verhoogd met 58 en 77% vergeleken 0 eieren/dag. Het is aan iedereen zelf om te bepalen wat ze hiermee doen. Diabetes mellitus is echter niet prettig om te hebben.
Dat laatste snap ik, en ik begrijp ook wel wat je bedoelt.
Dus stel nou dat eieren inderdaad een rol spelen, die het risico verhoogt. Is dat risico aanzienlijk genoeg om een voedingsproduct als eieren niet vaak te eten? Eieren zijn immers zeeeer voedingsrijk: veel vitamines en mineralen, hoogwaardige eiwitten, beide essentiele vetten.
Vergeet niet dat ze het risico moet 58 en 77% verhogen, het risico is zelf natuurlijk niet zo groot.
Het lijkt me redelijk om te stellen dat het risico van iemand die sport, gezond is en op zijn voeding let en op gewicht is, een zeer laag risico heeft op diabetes. In mijn ogen is het niet realistisch om dan enige waarde aan dat verhoogde risico te hechten.
Maar die heb je totaal niet onderbouwd.
Wat is er zo plausibel aan? Je noemt alleen een theoretische mogelijheid, maar waarom zou ik die moeten geloven?
Hoezo niet onderbouwd?
Components of the immune system are altered in obesity and type 2 diabetes (T2D), with the most apparent changes occurring in adipose tissue, the liver, pancreatic islets, the vasculature and circulating leukocytes. These immunological changes include altered levels of specific cytokines and chemokines, changes in the number and activation state of various leukocyte populations and increased apoptosis and tissue fibrosis. Together, these changes suggest that inflammation participates in the pathogenesis of T2D. Preliminary results from clinical trials with salicylates and interleukin-1 antagonists support this notion and have opened the door for immunomodulatory strategies for the treatment of T2D that simultaneously lower blood glucose levels and potentially reduce the severity and prevalence of the associated complications of this disease.
Bron:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21233852
Als inflammatie inderdaad een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling van diabetes, dan is een hoge ei consumptie inderdaad nadelig. Eieren zijn rijk aan arachidonzuur, en deze vetzuur versnelt inflammatie.
Dat betekent dat de ontwikkeling zich eerder zal voordoen dan normaal bij hoge ei consumptie.
Betekent dat dat eieren het risico verhogen? Nee.
En waarom transvetten wel? Waar baseer je dat onderscheid op?
Ten eerste zijn transvetten concrete stoffen in plaats van producten die allerlei stoffen bevatten, ten tweede zijn er voor zover ik weet onderzoeken gedaan naar de effecten op bepaalde processen.
Waarom vind je dat belangrijk? Dat heeft toch geen consequensies voor de gevonden effecten? Als je dat belangrijk vindt lijkt het mij dat je de gevonden effecten serieus neemt (je zoekt immers een verklaring).
Zie bovenaan.
Ik denk dat we beter op kunnen houden met deze discussie Rob, we denken allebei totaal anders en je zal me toch niet overtuigen. Dus bespaar je moeite.