XXL Nutrition

Gyno

Bezoekers in dit topic

Now, without viewing you, speaking to you, or hearing any of your symptoms, I can (statistically speaking) assure you that you do not have Gynecomastia. The frequency of post-pubertal Gynecomastia is estimated to be less than 10% of the male population; approximately 50% of pubertal boys may experience some form of Gynecomastia.

Further, a very small amount of physician-approached, post-pubertal, clinically defined Gynecomastia is drug induced. So, more than likely, you do not have 'Gyno', as it is known on the boards.

This begs the question, however: what is Gynecomastia? This thread is going to address that question, address the corollary "what is not Gynecomastia", as well as reviewing pertinent treatments of the affliction.

Table of Contents:

I. What is Gynecomastia
II. What is Not Gynecomastia
III. Popular and Proven Treatments

I. What is Gynecomastia

Clinically defined Gynecomastia is a benign enlargement of the mammary gland component of the male breast; the extreme proliferation of glandular tissue must occur to be clinical Gynecomastia. Most often, this proliferation is accompanied by pectoral adipose tissue, but the conditions are not mutually inclusive. Note: I will repeat this many times throughout this thread, without glandular tissue, it is not Gynecomastia. While Gynecomastia is most often unilateral, it can be bilateral as well.

From: Gynecomastia


Types of Gynecomastia:

Type I: Benign adolescent hypertrophy
Physiologic discoid subacute mass
Resolves spontaneously
Type II: Physiologic gynecomastia - Generalized enlargement to greater degree
Type III: Obesity simulates gynecomastia
Type IV: Pectoral muscle hypertrophy

Marshall & Tanner Stages of breast enlargement/ development
[Adapted from Marshall WA, Tanner JM. Variations in pattern of pubertal changes in girls. Arch Dis Child 1969: 44:2291-303.]
Stage 1: Preadolescent; only papillae are elevated.
Stage 2: Breast bud and papilla are elevated and a small mount is present; areola diameter is enlarged.
Stage 3: Further enlargement of breast mound; increased palpable glandular tissue.
Stage 4: Areola and papilla are elevated to form a second mound above the level of the rest of the breast.
Stage 5: Adult mature breast; recession of areola to the mound of breast tissue, rounding of the breast mound, and projection of only the papilla are evident.
Causes

The causes of Gynecomastia in its three most often experienced stages - infancy, adolescence, and the elderly - are rarely identified on a case-by-case basis. However, in respects to the current audience, the use of a wide-range of hormonal compounds can cause the enlargement of the glandular component of the male breast.

While an in-depth discussion of hormonal feedback loops, and ER/PR receptor and receptor subtype expression is a far too robust discussion for this thread, it is needless to say hormones are not tinker toys - that is, removing and/or introducing and/or modifying one (or one set) of hormones most likely will remove and/or introduce and/or modify your existing hormones. Such hormonal fluctuations can cause a new case, or exacerbate and existing case, of Gynecomastia.

Diagnosis

Here is where I repeat the take-home lesson from this thread: without glandular proliferation (i.e., enlargement of the mammary gland) it is not Gynecomastia.

In order to ascertain whether or not you have Gynecomastia, there are three major procedures to conduct:

1) Conduct a self-breast examination - note their overall consistency and shape. Conduct the examination in front of a mirror in order to gain a perspective of the chest as a whole. True Gynecomastia will be characterized by an altered morphology of the chest; such a condition is not an "I wonder" condition. If you have it, you will notice. If your breast size is greater than 5cm (macromastia, or 'large breast) you most likely have physiologic, or pathologic Gynecomastia.

2) Lie flat on your back, and place one thumb on either side of the nipple. Slowly bring your thumbs together, applying pressure inwards to the chest. If you have Gynecomastia, your thumbs will press against hard, fibrous, and rubbery glandular tissue; if you do not, your thumbs will meet at the nipple. If fibrous tissue is noted, it should be very tender, and painful to the touch.

3) While this can be conducted with number one, a separate test should be conducted to note for oily discharge from the nipple. If Gynecomastia is present, the discharge should be easily excreted; the constant aggravation of breast tissue may produce discharge even in pseudogynocomastia (if it does not come on first squeeze, stop touching it).

If you not either of these indicative symptoms, you may have Gynecomastia, and at which point you should contact a physician for referral; if you did not note either of these symptoms, continue onto the next section.

II. What is Not Gynecomastia

Now that we have ascertained what Gynecomastia is, we must now differentiate what is not.

Conditions Which Are Not Gynecomastia

1) 'Puffy' or 'sensitive' nipples. If you note a very slight inflammation and tenderness to your nipples while using hormonal products, do not be alarmed. It is very possible estrogen has become bound to ERs under your nipples, but this is not necessarily Gynecomastia. A mere reduction of circulating estrogen via an AI, or spot-specific treatment via a SERM, will more often than not eradicate such a symptom.

2) The existence of a 'pebble' under or around the nipple. If you detect small fibrous 'pebbles' directly under your nipple, this very well may be the precursor to Gynecomastia. However, at such a time where the 'pebble' is newly developed, minor treatment with an effective SERM or AI will most likely remove the tissue.

3) Excess adipose tissue in and around the pectoral area. Remember: without glandular tissue, it is not Gynecomastia. While adipose tissue most often accompanies Gynecomastia, it is not Gynecomastia in-and-of-itself; such adipose not accompanied by glandular tissue is what is known as, 'pseudogynecomastia'.

Pseudogynecomastia

Pseudogynecomastia is any one, or more of the conditions listed above without the proliferation of glandular tissue. It is most likely caused by the stimulation of estrogen or progesterone receptor or receptor subtypes in the breast area; in most cases, as said earlier, they can be remedied by using systemic or breast-specific estrogen controlling remedies.

III. Popular and Proven Treatments

A quick research search will reveal that invasive surgery is regarded as the only manner to remove permanent glandular tissue; however, recent studies have revealed the use of aromatase inhibitors such as Letrozole, or SERMs such as Tamoxifen Citrate, can eradicate proliferated glandular tissue.

In cases of long or unknown duration, or where macromastia beyond increased glandular tissue is noted, surgery is almost always required. With that being said, most treatment centers and studies noted that tissue under 36 months duration can be treated non-surgically.

The two most common classes of Gynecomastia treatments are SERMs (Selective Estrogen Receptor Modulators) which are breast-specific, and AI (Aromatase Inhibitors) which are systemic, and lower serum levels of E1 and E2.

The most common SERMs are:

Tamoxifen
Raloxifen
Toremifene
Clomid

The most common Aromatase Inhibitors are:

Letrozole
Anastrozole

Literature on several of the above mentioned compounds.


Tamoxifen treatment for pubertal gynecomastia

By Derman O, Kanbur NO, K*tluk T.
Section of Adolescent Medicine, Department of Pediatrics,
Hacettepe University Faculty of Medicine, 06100 Ankara-Turkey.
We evaluated the efficacy of the tamoxifen treatment in 37 patients with pubertal gynecomastia. All had distinct, easily palpable breast swellings with a diameter of over three cm. Pain, tenderness, and swelling associated with gynecomastia were reported by six patients. Eight of the patients were obese. One patient also suffered from varicocele. Pain and size reduction was seen in all patients with tamoxifen treatment. No long-term side effects of tamoxifen were observed. The dose of tamoxifen was increased in three patients due to poor response. Two of the treatment group had recurrence problem at follow-up. We did not need to refer any patient to surgery. Tamoxifen treatment is relatively non-toxic, may be beneficial and we think it should be considered for pubertal gynecomastia.
1: J Pediatr. 2004 Jul;145(1):71-6. Related Articles, Links

Comment in:

* J Pediatr. 2005 Apr;146(4):576; author reply 576-7.
* J Pediatr. 2005 Apr;146(4):576; author reply 576-7.

Beneficial effects of raloxifene and tamoxifen in the treatment of pubertal gynecomastia.

Lawrence SE, Faught KA, Vethamuthu J, Lawson ML.
Department of Pediatrics, University of Ottawa, Ontario, Canada.

OBJECTIVES: To assess the efficacy of the anti-estrogens tamoxifen and raloxifene in the medical management of persistent pubertal gynecomastia.

STUDY DESIGN: Retrospective chart review of 38 consecutive patients with persistent pubertal gynecomastia who presented to a pediatric endocrinology clinic. Patients received reassurance alone or a 3- to 9-month course of an estrogen receptor modifier (tamoxifen or raloxifene).

RESULTS: Mean (SD) age of treated subjects was 14.6 (1.5) years with gynecomastia duration of 28.3 (16.4) months. Mean reduction in breast nodule diameter was 2.1 cm (95% CI 1.7, 2.7, P <.0001) after treatment with tamoxifen and 2.5 cm (95% CI 1.7, 3.3, P <.0001) with raloxifene. Some improvement was seen in 86% of patients receiving tamoxifen and in 91% receiving raloxifene, but a greater proportion had a significant decrease (>50%) with raloxifene (86%) than tamoxifen (41%). No side effects were seen in any patients.

CONCLUSION: Inhibition of estrogen receptor action in the breast appears to be safe and effective in reducing persistent pubertal gynecomastia, with a better response to raloxifene than to tamoxifen. Further study is required to determine that this is truly a treatment effect.

PMID: 15238910 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Treatment of Pubertal Gynecomastia with the Specific Aromatase Inhibitor Anastrozole
Felix G. Riepe, Inka Baus, Stephanie Wiest, Nils Krone, Wolfgang G. Sippell, Carl-Joachim Partsch

Division of Pediatric Endocrinology, Department of Paediatrics, Christian-Albrechts-Universität Kiel, Kiel, Germany

Horm Res 2004;62:113-118 (DOI: 10.1159/000079882)

Abstract

Gynecomastia can be detected in up to 70% of boys during puberty and in about one third of adult males. An imbalance of estrogen to androgen tissue levels is believed to be the major reason for the development of gynecomastia; as a result most medical treatments so far have tried to lower the estrogen level. Five boys with pubertal gynecomastia and breast tenderness were treated for 6 months with the selective aromatase inhibitor anastrozole. Initial plasma levels of estradiol (E2), testosterone (T), androstenedione, dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S) and gonadotropins were normal. DHEA-S showed a significant rise during treatment. T and androstenedione showed no significant change during treatment. E2 decreased with therapy, although to no statistically significant extent. The E2/T ratio decreased significantly during the treatment. Breast size decreased in 4 out of 5 patients, and in 1 of these 4 boys glandular breast tissue disappeared completely. The longer the duration of gynecomastia before anastrozole administration, the smaller was the reduction of breast size. Breast tenderness was resolved in all boys within 4 weeks. No adverse effects were recorded. Since the aim of medical treatment is the total disappearance of breast tissue, anastrozole, as previous aromatase inhibitors, is of limited effect. However, anastrozole seems to be of benefit for the treatment of tenderness in gynecomastia and for patients in whom surgery is particularly risky. However, as spontaneous disappearance of pubertal gynecomastia is common, further double-blinded, placebo-controlled trials are necessary before a definite conclusion can be drawn about the effectiveness and the side effects of this therapy.
BCS: Femara (Letrozole) Significantly More Effective Than Tamoxifen In Treating Advanced Breast Cancer

"Letrozole was consistently more effective than tamoxifen in the advanced disease setting. It was very satisfying to observe significantly improved outcomes with letrozole in the preoperative trial as well," said Matthew Ellis, MD, Ph.D., FRCP, Clinical Director, Duke Breast Cancer Program, Duke University Medical Center and lead investigator in the pre-operative study. "These data will provide great impetus for the ongoing letrozole adjuvant trials and underscore the potential of letrozole to benefit thousands of postmenopausal women with breast cancer every year."
This study of more than 900 women compared the efficacy of Femara and tamoxifen as first-line treatment for advanced breast cancer. The results demonstrate that Femara delays progression of advanced breast cancer for 9.4 months, as compared to 6.0 months for tamoxifen (41 weeks vs. 26 weeks). Results also indicate significant differences between Femara and tamoxifen with respect to overall tumor response rates (30 percentvs. 20 percent), clinical benefit (49 percent vs. 38 percent) and time to treatment failure (9.1 months vs. 5.7 months, or 40 weeks vs. 25 weeks).
The women enrolled in this phase III randomized, double blind multi-center trial were postmenopausal with either locally advanced (stage IIIB) disease, or metastatic breast cancer, or had recurrences not amenable to treatment with surgery or radiotherapy.
In this phase III randomized, controlled trial of 324 postmenopausal women, patients with large localized or locally advanced breast cancer tumors were given Femara or tamoxifen as pre-operative treatment for four months to reduce tumor size before surgery. The primary objective was to compare the anti-tumor activity of Femara, an aromatase inhibitor, to that of tamoxifen by measuring clinical tumor response in these patients.
Clinical responses in this study were significantly better for Femara than for tamoxifen (55 percent versus 36 percent). After adjustment for tumor size, nodal involvement and age, the odds of undergoing breast-conserving surgery were increased by more than 70 percent for Femara compared with the odds for tamoxifen.
Bicalumatide is an anti-androgen used in the treatment of Prostate Cancer:


1: J Clin Oncol. 2005 Feb 1;23(4):808-15. Links
Comment in:
J Clin Oncol. 2005 Aug 20;23(24):5845: author reply 5846-7.
Evaluation of tamoxifen and anastrozole in the prevention of gynecomastia and breast pain induced by bicalutamide monotherapy of prostate cancer.

Boccardo F, Rubagotti A, Battaglia M, Di Tonno P, Selvaggi FP, Conti G, Comeri G, Bertaccini A, Martorana G, Galassi P, Zattoni F, Macchiarella A, Siragusa A, Muscas G, Durand F, Potenzoni D, Manganelli A, Ferraris V, Montefiore F.
University and National Cancer Research Institute, University of Genoa, Genoa, Italy. f.boccardo@unige.it
PURPOSE: To determine whether tamoxifen or anastrozole prevents gynecomastia and breast pain caused by bicalutamide (150 mg) without compromising efficacy, safety, or coïtusual functioning. PATIENTS AND METHODS: A double-blind, placebo-controlled trial was performed in patients with localized, locally advanced, or biochemically recurrent prostate cancer. Patients (N = 114) were randomly assigned to either bicalutamide (150 mg/d) plus placebo or in combination with tamoxifen (20 mg/d) or anastrozole (1 mg/d) for 48 weeks. Gynecomastia, breast pain, prostate-specific antigen (PSA), coïtusual functioning, and serum levels of hormones were assessed. RESULTS: Gynecomastia developed in 73% of patients in the bicalutamide group, 10% of patients in the bicalutamide-tamoxifen group, and 51% of patients in the bicalutamide-anastrozole group (P < .001); breast pain developed in 39%, 6%, and 27% of patients, respectively (P = .006). Baseline PSA level decreased by > or = 50% in 97%, 97%, and 83% of patients in the bicalutamide, bicalutamide-tamoxifen, and bicalutamide-anastrozole groups, respectively (P = .07); and adverse events were reported in 37%, 35%, and 69% of patients, respectively (P = .004). There were no major differences among treatments in coïtusual functioning parameters from baseline to month 6. Elevated testosterone levels occurred in each group; however, free testosterone levels remained unchanged in the bicalutamide-tamoxifen group because of increased coïtus hormone-binding globulin levels. CONCLUSION: Anastrozole did not significantly reduce the incidence of bicalutamide-induced gynecomastia and breast pain. In contrast, tamoxifen was effective, without increasing adverse events, at least in the short-term follow-up. These data support the need for a larger study to determine any effect on mortality.
Also important to note, again: hormones are not tinker toys. A dose of 2.5mg of Letrozole ED is a very common 'panic dose': it is not a dose reflected in the research, and is not wise. Such a high dose of Letrozole over extended periods can cause serious lipid alteration, as well as severe coïtusual dysfunction which is not easily corrected.

As other threads have covered such a topic, dosing will not be covered in this particular thread. I hope you have found this resource helpful.

BRON: http://anabolicminds.com/forum/steroids/97254-if-you-think.html
 
Laatst bewerkt:
Tnx Krieltje !!

Lekker duidelijk man :D
 
Diagnosis

Here is where I repeat the take-home lesson from this thread: without glandular proliferation (i.e., enlargement of the mammary gland) it is not Gynecomastia.

In order to ascertain whether or not you have Gynecomastia, there are three major procedures to conduct:

1) Conduct a self-breast examination - note their overall consistency and shape. Conduct the examination in front of a mirror in order to gain a perspective of the chest as a whole. True Gynecomastia will be characterized by an altered morphology of the chest; such a condition is not an "I wonder" condition. If you have it, you will notice. If your breast size is greater than 5cm (macromastia, or 'large breast) you most likely have physiologic, or pathologic Gynecomastia.

2) Lie flat on your back, and place one thumb on either side of the nipple. Slowly bring your thumbs together, applying pressure inwards to the chest. If you have Gynecomastia, your thumbs will press against hard, fibrous, and rubbery glandular tissue; if you do not, your thumbs will meet at the nipple. If fibrous tissue is noted, it should be very tender, and painful to the touch.

3) While this can be conducted with number one, a separate test should be conducted to note for oily discharge from the nipple. If Gynecomastia is present, the discharge should be easily excreted; the constant aggravation of breast tissue may produce discharge even in pseudogynocomastia (if it does not come on first squeeze, stop touching it).

If you not either of these indicative symptoms, you may have Gynecomastia, and at which point you should contact a physician for referral; if you did not note either of these symptoms, continue onto the next section.


Goed stukje voor al de Gyno Topics :D

En bij deze bewijst het alleen dat ik het ook licht heb
 
Misschien dat iemand dit wilt vertalen,misschien dan laten plaatsen als sticky. Het is idd een erg goed stuk met veel info.
 
  • Like
Waarderingen: kix
Misschien dat iemand dit wilt vertalen,misschien dan laten plaatsen als sticky. Het is idd een erg goed stuk met veel info.

Een vertaling van het bovenstaande artikel (niet helemaal perfect, maar wel goed leesbaar). Met dank aan GetXXL voor z'n hulp.
Ik heb hier en daar de tekst wat aangepast en ingekort, ook nog een extra stukje toegevoegd over de soorten oestrogenen (e1,e2,e3) uit andere bronnen.
Die literatuur stukjes had ik geen tijd voor , als iemand anders dat wil doen.. :P kan altijd er bij geplakt worden





Gynaecomastie

Zonder het bekijken, spreken, of horen over jouw symptomen kan ik (statistisch gezien) verzekeren dat je geen Gynaecomastie hebt.
De frequentie van de post-puberale Gynaecomastie wordt geschat op minder dan 10% van de mannelijke bevolking; ongeveer 50% van puberale jongens kan een bepaalde vorm van Gynaecomastie ervaren.
Verder is er, voor een zeer klein gedeelte post-puberale, klinisch gedefinieerd gynaecomastie veroorzaakt door geneesmiddelen.
Meer dan waarschijnlijk, hoeft de term 'gyno' dus niet gebruikt te worden, zoals bekend is op vele fora.
Dit roept de volgende vragen op: ‘wat is Gynaecomastie?’ en ‘wat is GEEN Gynaecomastie?’.
Dit artikel gaat op deze vragen in, maar we beoordelen ook wat relevante behandeling zijn van de aandoening.



I. Wat is Gynaecomastie
II. Wat niet Gynaecomastie
III. Populaire en bewezen behandelingen




I. Wat is Gynaecomastie

Klinisch gedefinieerde Gynaecomastie is een goedaardige vergroting van de melkklier, onderdeel van de mannelijke borst; de extreme toename van klierweefsel moet zich voordoen om het per definitie gynaecomastie te kunnen noemen. Meestal gaat deze proliferatie gepaard met pectorale vetweefsel (hoeft niet perse). Opmerking: Ik zal dit vele malen herhalen in deze artikel, zonder klierweefsel is het geen gynaecomastie. Hoewel Gynaecomastie meestal eenzijdig is, kan het ook bilateraal zijn (tweezijdig).
bron: Gynaecomastie (http://enotes.tripod.com/gynecomastia.htm)


Oorzaken

De oorzaken van gynaecomastie bij de drie meest ervaren stadia - kindertijd, adolescentie, en ouderen - worden zelden geïdentificeerd op een case-by-case basis. Echter kan het gebruik van een breed scala van hormonale stoffen de uitbreiding van de klieren doen toenemen bij mannen (denk aan steroiden en andere stoffen die invloed hebben op het hormonale stelsel).
Het reduceren of toevoegen van een bepaalde set hormonen (of zelfs een enkele hormoon) zal invloed hebben op je hormonale toestand. Een dergelijke hormonale schommelingen kan leiden tot nieuwe problemen, of verergeren van de bestaande gynaecomastie.


Diagnose

Dit is waar ik weer herhaal wat belangrijk is om mee naar huis te nemen: zonder klier-proliferatie (dat wil zeggen uitbreiding van de borstklier) is het geen gynaecomastie. Om na te gaan of u gynaecomastie heeft, zijn er drie belangrijke procedures die u kunt uitvoeren:


1) Uitvoeren van een zelf-borstonderzoek - let op de algemene samenhang en vorm. Verricht het onderzoek voor een spiegel om een perspectief van de borst als geheel te verkrijgen. Echte Gynaecomastie zal gekenmerkt worden door een veranderde morfologie van de borst. Als je het hebt, zult je dit merken. Als uw borstomvang groter is dan 5 cm (macromastia, of 'grote’ borsten) heeft u het meeste kans op fysiologische of pathologische gynaecomastie.

2) Ga plat op je rug liggen en leg een duim op de ene kant van je tepel, en een duim op de andere. Breng langzaam je duimen naar elkaar toe, naar binnen drukkend naar de borst.
Als je gynaecomastie hebt, zul je tegen hard, vezelig en rubberachtig klierweefsel drukken, als je het niet hebt, zullen je duimen tegenelkaar aankomen bij de tepel.
Bij vezelachtig weefsel zal het gevoelig en pijnlijk zijn om aan te raken

3) Hoewel dit gedaan kan worden met punt 1, kan er een aparte test gedaan worden om een olie achtige substantie uit de tepel te krijgen.
Als gynaecomastie aanwezig is, zal je het er makkelijk uit krijgen. Zelfs bij pseudo-gynecomastie kan dit voorkomen door de constante verergering van het borstweefsel (als het er niet in ene uitkomt, probeer het dan niet opnieuw)

Als je aan een van deze symptomen voldoet, heb je waarschijnlijk gynaecomastie, en zou je contact met een arts moeten opnemen ter beoordeling; als je geen van deze symptomen hebt, ga dan door naar de volgende sectie.



II. Wat is ‘geen’ gynaecomastie

Nu we hebben vastgesteld wat Gynaecomastie is, moeten we onderscheiden welke gevallen dit niet zijn.

Gevallen welke geen Gynaecomastie zijn;

1) 'Puffy' of 'gevoelige' tepels. Als u een zeer lichte ontsteking en tederheid/gevoeligheid aan de tepels voelt tijdens het gebruik van hormonale producten, hoeft u in principe niet te schrikken. Het is goed mogelijk dat oestrogeen is gebonden aan ERs onder je tepels, maar dit is niet noodzakelijk gynaecomastie. Een loutere vermindering van circulerende oestrogenen via een AI, of spot-specifieke behandeling via een SERM, zal meestal een oplossing bieden.

2) Het aanwezigheid van een 'steentje' onder of rond de tepel. Wanneer u ziet dat kleine vezels 'steentjes' direct onder de tepel aanwezig zijn, kan dit zeer goed mogelijk de voorloper van Gynaecomastie zijn. Echter, op een zodanig tijdstip waar het 'steentje' nieuw is ontwikkeld, zullen kleine behandeling met een effectieve SERM of AI het meest waarschijnlijk het weefsel verwijderen.

3) Overtollig vetweefsel in en rond de borstspier gebied. Vergeet niet: zonder klierweefsel, is het niet gynaecomastie (hoewel vetweefsel meestal gepaard gaat met gynecomastia).


Pseudogynecomastia

Pseudogynaecomastie is een enkele, of meer van de bovengenoemde condities zonder proliferatie (groei) van klierweefsel .Het wordt waarschijnlijk veroorzaakt door de stimulatie van de oestrogeen of progesteron receptor of andere receptor subtypes in de borst gebied; in de meeste gevallen kunnen deze worden verholpen met behulp van systemische of borstweefsel specifieke middelen. In het volgende stuk kan je daar meer over lezen.



III. Populaire en bewezen behandelingen

Een snelle zoektocht zal onthullen dat chirurgie wordt beschouwd als de enige manier om permanent klierweefsel te verwijderen, maar recente studies hebben aangetoond het gebruik van aromatase remmers zoals letrozol, of SERM's zoals tamoxifen-citraat, de verspreiding van klierweefsel kan uitroeien.
In geval van lange of onbekende duur, of waar macromastia buiten toe klierweefsel wordt opgemerkt, is een operatie bijna altijd vereist. Met dat gezegd zijnde, merkten de meeste behandelcentra en studies op dat weefsel jonger dan 36 maanden, ook zonder chirurgische ingrepen behandeld kunnen worden.
De twee meest voorkomende klassen van Gynaecomastie behandelingen zijn SERM's (selectieve oestrogeen receptor modulatoren) die borst-specifiek zijn, en AI (aromatase-remmers) die systemisch zijn (AI’s verlagen ook serumspiegels van E1 en E2.)

Er zijn drie soorten natuurlijke oestrogenen: oestron (E1), oestradiol (E2) en oestriol (E3).
Alle oestrogenen hebben de tendens de celdeling te verhogen, maar ongecontroleerde celdeling verhoogd de kans op kanker.
E2 stimuleert het meest de weefsels van borst en E1 doet dit minder.
En zodoende kunnen zij de “slechte” oestrogenen genoemd worden. Daar staat tegenover dat er over E3 gedacht kan worden als het “goede” oestrogeen omdat medische studies aangetoond hebben dat het ons tegen kanker beschermd.


De meest voorkomende SERMs zijn:

• Tamoxifen
• Raloxifen
• Toremifen
• Clomid


De meest voorkomende aromatase-remmers zijn:

• Letrozol
• Anastrozol
 
Krijg je puffy nipples dan enkel weg met operatie ? Ik ben nog nooit onder 10% geweest dus weet niet of het op 7-8 weg is.
 
Krijg je puffy nipples dan enkel weg met operatie ? Ik ben nog nooit onder 10% geweest dus weet niet of het op 7-8 weg is.
Puffy nipples is ook een vorm van gyno las ik en dat kan wel minder worden als er wat vet op je borst is maar als er niet veel is helpt het niet enkel operatie etc
 
Puffy nipples is ook een vorm van gyno las ik en dat kan wel minder worden als er wat vet op je borst is maar als er niet veel is helpt het niet enkel operatie etc
Ja maar HOEVEEL mg per dag. Dat staat nergens helaas.
 
gyno is vreselijk .. het mes erin ..
 
Laatst bewerkt:
Goed stukje voor al de Gyno Topics :D

En bij deze bewijst het alleen dat ik het ook licht heb

Mag ik vragen welke kuren je al achter de rug hebt en welke AIs en SERMs je gebruikte + de dosis ervan?
Komt het doordat je geen goede of te weinig SERMs of AIs gebruikte, door te zware of langdurige kuren of...
is het risico altijd reëel aanwezig, ook bij lichte kuren met de juiste voorzorgen???
 
Back
Naar boven