Ik begrijp 't ff niet meer...

[MrJ]

OK, als je kuurt, verminderd of stopt je lichaamseigen testosteron productie.

Dit gebeurd doordat de hypofyse geen/minder LH en dus geen/minder testosteron meer aanmaakt.

Als je aan het eind van je kuur HCG gebruikt, gaat de HCG als LH fungeren om zodoende je lichaam weer stimuleerd om testosteron aan te maken. Maar helaas stopt dan wel weer je GnRH ermee, die de voorloper van LH is.
http://www.bodybuilding.com/fun/cathcg.htm

Dat betekend dus dat je lichaam tijdens je kuur geen LH aanmaakt, maar nog wel GnRH (en dus toch LH) aanmaakt?

En hoe dat een Chlomid/Nolva dat dan? Ze blokkeren iig de oestrogeen receptoren, maar stimuleren ze dan weer de afgifte van GnRH zodat je testosteron productie van 'helemaal bovenaf' weer hervat wordt?

 

[Big-T]

Originally posted by MrJ
OK, als je kuurt, verminderd of stopt je lichaamseigen testosteron productie.

Dit gebeurd doordat de hypofyse geen/minder LH en dus geen/minder testosteron meer aanmaakt.

Als je aan het eind van je kuur HCG gebruikt, gaat de HCG als LH fungeren om zodoende je lichaam weer stimuleerd om testosteron aan te maken. Maar helaas stopt dan wel weer je GnRH ermee, die de voorloper van LH is.
http://www.bodybuilding.com/fun/cathcg.htm

1. Dat betekend dus dat je lichaam tijdens je kuur geen LH aanmaakt, maar nog wel GnRH (en dus toch LH) aanmaakt?

2. En hoe dat een Chlomid/Nolva dat dan? Ze blokkeren iig de oestrogeen receptoren, maar stimuleren ze dan weer de afgifte van GnRH zodat je testosteron productie van 'helemaal bovenaf' weer hervat wordt?

1. : De hypothalamus produceert wanneer het nodig is GnRH, het hormoon dat de hypofyse stimuleerd om de hormonen LH en FSH aan te maken.
Als er dus geen GnRH is, dan is er ook geen LH/FSH.
Tijdens een kuur zal de hypothalamus het signaal krijgen dat er genoeg steroiden aanwezig zijn en stopt er dus zoiezo mee. Met als gevolg geen LH/FSH en dus stopt de test/zaad productie in de testikels. Het doel van HCG is om je testikels groter te krijgen NIET je natuurlijke productie te herstellen.
Het zou eventueel wel tijdelijk soelaas brengen, maar blijft je eigen productie onderdrukken.

2. : Estrogeen blockers zorgen dat vrije estrogenen in het bloed niet meer kunnen binden aan de receptors, nergens in het lichaam. Hierdoor gaan er signalen naar de hersenen dat er een tekort is aan hormonen. Daarom zal het lichaam proberen om de hormonen terug in balans te brengen door de productie te verhogen. De hypothalamus gaat weer meer GnRH produceren en de rest van het verhaal ken je.

Hopelijk is dit duidelijker?

 

[MrJ]

Yep, grotendeel wel nu, tnx.

Alleen bij punt 2 lees ik dat je lichaam dus reageerd op het feit dat de estrogeen receptoren geblokt worden, en dus er een tekort aan hormonen is.

Daarop gaat je lichaam lijkt mij meer oestrogenen aanmaken ipv testosteron. En dan blijf je met een hoge estrogeenspiegel zitten toch?

 

[skydirk]

je lichaam gaat dan oestrogenen en testosteron aanmaken.
omdat je een man bent, word er meer testosteron aangemaakt dan oestrogenen, veronderstel ik.
het lichaam zal wel weten hoe de verhoudingen tussen die 2 hormonen moet liggen.

 

[Shadum]

Middelen uit de klasse van nolvadex en clomid zijn geen 'echte' blockers maar sterk bindende milde stimulatoren;

- Ze binden sterk waardoor oestrogeen niet meer op de receptor kan komen

- Ze stimuleren mild ; ze geven wel een oetsrogene prikkel af maar veel zwakker dan oetsrogeen zelf.

Het volgende neem ik aan maar moet ik opzoeken; het gebrek aan oestrogene activiteit leidt tot afgifte van GnRH en je cyclus is rond.

 

[Robin1]

Originally posted by Shadum


- Ze binden sterk waardoor oestrogeen niet meer op de receptor kan komen

Correctie:

Ze binden actiever aan de ER, waardoor de sterkere oestrogenen niet meer aan de ER kunnen binden.

 

[Robin1]

Originally posted by MrJ
Yep, grotendeel wel nu, tnx.

Alleen bij punt 2 lees ik dat je lichaam dus reageerd op het feit dat de estrogeen receptoren geblokt worden, en dus er een tekort aan hormonen is.

Daarop gaat je lichaam lijkt mij meer oestrogenen aanmaken ipv testosteron. En dan blijf je met een hoge estrogeenspiegel zitten toch?

Nee, dat is niet waar. Je lichaam krijgt helemaal niet het sein een teveel aan oestrogenen te hebben. Er is juist een teveel in feite. Je gaat exogene oestro's toevoegen met clomid of nolva. Er wordt dus niets geblokt, maar juist toegevoegd. Echter is deze oestro actiever op de receptor, waardoor deze eerder zal binden dan de reeds aanwezige oestrogenen (die sterker oestrogeen werken). Resultaat...minder oestrogene werking tot de tijd dat je lichaamseigen oestrogeen gehalte weer gaat dalen.
Gaat dalen zal je zeggen... Huh Ja, inderdaad. Door de kuur is de tegenreactie (na de kuur) om je oestrogeen gehalte de lucht in te laten schieten. Dit effect moet je dus gaan onderdrukken. Lang genoeg om je eigen oestroá weer te laten zakken omdat al een tijdje uit de kuur bent gelopen...en mede door het effect van nolvadex/clomid.

 

[Big-T]

Originally posted by MrJ
Yep, grotendeel wel nu, tnx.

Alleen bij punt 2 lees ik dat je lichaam dus reageerd op het feit dat de estrogeen receptoren geblokt worden, en dus er een tekort aan hormonen is.

Daarop gaat je lichaam lijkt mij meer oestrogenen aanmaken ipv testosteron. En dan blijf je met een hoge estrogeenspiegel zitten toch?

Zowel testosteron als estrogeen, maar de lichaamseigen estrogenen worden heel die tijd geblokt dus enkel de test maakt kans. Hierdoor hersteld deze het snelst en zal tegen de tijd dat je stopt met blockers je test veel hoger zijn dan je estrogeen (als man)

 

[Shadum]

Daar is dus controverse over, juist het stijgen van het FSH is weer nadelig ...... komt er lijkt mij op neer dat je met een 'jo-jo' situatie zit en die moet proberen zo vlak mogelijk te maken.

 

[Big-T]

JUp.. ikben trouwens ook voor licht afbouwen van nolvadex/clomid.

Dus niet 3 weken 40 mg maar 4 weken 40--40--25--20 bijv. Heb bij mensen waar dit is toegepast hier goede resultaten mee gezien. (icm een goed dieet natuurlijk)

 

[Shadum]

Ik ga hier het komende uur eens over nadenken ; het probleem heeft nl. veel weg van een bekend probleem in de chemische industrie : De klok reactie.

Bij een fabriek loopt de reactie in een reactor uit de hand, men opent een noodklep waardoor een veronderstelde inhibitor de reactor instroomt. Helaas de inhibitor veroozaakte juist het probleem ! De concentraties lopen totaal uit de hand en er treden 'chemische oscilaties' op (zoiets als tussen oestrogeen en testosteron) waarbij stof A naar stof B wordt omgezet en als stof A op is wordt Stof B weer vrolijk in stof A omgezet (waarbij flink wat hitte ontstaat) er waren een aantal oplossing om dit te bestrijden.

Helaas in de chemischeindustrie eindigt dit meestal in een explosie.

 

[MrJ]

Kleine schop.

Als je lichaam tot afgifte van GnRh geprikkeld wordt door de nolva, hoe zit het dan met de waarschijnlijk nog aanwezige onderdrukkende werking van je kuur (test. ofzo)?

Is deze prikkeling om weer te gaan produceren 'sterker' dan degene die het tegenhoudt?

 

[Shadum]

Kleine schop.

Als je lichaam tot afgifte van GnRh geprikkeld wordt door de nolva, hoe zit het dan met de waarschijnlijk nog aanwezige onderdrukkende werking van je kuur (test. ofzo)?

Is deze prikkeling om weer te gaan produceren 'sterker' dan degene die het tegenhoudt?

De productie van GnRH wordt geregeld door activerende en remmende receptoren. Wordt een Activerende receptor geprikkeld gaat de productie omhaag wordt een Remmende receptor geprikkeld gaat de productie omlaag.

So far so good, maar nu komt het moeilijke deel. Aan een receptor kan een signaal stof binden. Aanmaal gebonden aan de receptor kan er geen andere signaal stof meer binden aan de receptor tot dat het huidige signaal molecuul de receptor heeft verlaten.

Je moet alleen begrijpen in deze dat een signaal stof niet perse de receptor prikkelt ! sterker er zijn speciale signaal stoffen die wel binden maar niet prikkelen (zo gehete blokkers) Het lichaam maakt hier zelf ook veel gebruik van.

Nog een stap ingewikkelder; meeste signaal stoffen zijn geen absolute blokkers of stimulatoren maar zitten kwa uitwerkig op de receptor ergens daar tussen in. We spreken dan ook van (zwakke) blokkers als de activiteit van de receptor afneemt onder het nomale natuurlijke nievau. Een (zwakke) stimulator verhoogt de activiteit tot boven het normale niveau.

Oestrogenen zijn sterke stimulatoren van de GnRH terug regelende receptoren. Door nu de Oestrogene receptoren in te vullen met sterk bindende zwakke oestrogenen, ook wel zwakke blockers genoemd (nolvadex bijvoorbeeld) wordt de activiteit op de receptoren terug geregeld en wordt tevens voor langere tijd voorkomen dat oestrogenen op de receptor kunnen binden (verdringen van de nolva). Het gevolg is dat de terug regulerende receptoren een minder dan gemiddeld signaal geven. Dat opzich is nog niet genoeg voor de productie verhoging van GnRH daarvoor is ook een activerend prikkel nodig. Deze moet dus uit het lichaam zelf komen en met deze aanpak stimuleer je het lichaam dus om weer een nieuw evenwicht in te gaan stellen.

 

[MrJ]

Tnx dude, hier kan ik wat mee!

/offtopic:
Je zou ooit een tijdje geleden uitleggen wat je precies onder een 'hercules' type lichaamsbouw verstaat, remember?

Ik ben dus nog steeds benieuwd!

 

[Big Cat]

Yep, grotendeel wel nu, tnx.

Alleen bij punt 2 lees ik dat je lichaam dus reageerd op het feit dat de estrogeen receptoren geblokt worden, en dus er een tekort aan hormonen is.

Daarop gaat je lichaam lijkt mij meer oestrogenen aanmaken ipv testosteron. En dan blijf je met een hoge estrogeenspiegel zitten toch?

95% van alle estrogeen in het lichaam van een man wordt door aromatase conversie van testosterone gemaakt.Dat wil dus zeggen als het lichaam meer estrogeen wil, dat het eerst nog meer testosterone moet aanmaken... Hoe dan ook, beiden, zowel in man als vrouw komen van LH. Dus moet het lichaam zoiezo de productie van LH verhogen om te kunnen estrogeen verhogen. En door LH te verhogen verhoog je testo.

 

[Big Cat]

De productie van GnRH wordt geregeld door activerende en remmende receptoren. Wordt een Activerende receptor geprikkeld gaat de productie omhaag wordt een Remmende receptor geprikkeld gaat de productie omlaag.

[/b]

De productie van GnRH wordt hoofdzakelijk geregeld door remmende receptoren. Als er niets bind op de remmende receptoren, dan gaat productie zijn normale pulsatiele gang. Dit noemt men basale release. Als concentratie van de target hormonen testosterone en estrogeen te hoog wordt, dan gaan die systematisch een groter aantal remmende receptoren bezetten en productie stoppen. Er zijn weinig substraten die rechtstreeks de productie kunnen verhogen. Inflamatoire cytokinen kunnen dit ondre bepaalde omstandigheden.

So far so good, maar nu komt het moeilijke deel. Aan een receptor kan een signaal stof binden. Aanmaal gebonden aan de receptor kan er geen andere signaal stof meer binden aan de receptor tot dat het huidige signaal molecuul de receptor heeft verlaten.

Toch wel, elke stof met een sterkere affiniteit kan een stof die al gebonden is van zijn plaatst stoten. Op die manier zal bijvoorbeeld testosterone of progesterone verhinderen dat cortisol op zijn receptor bind. En op dezelfde manier kan Nolvadex estradiol van zijn receptor stoten en de werking minderen.

Nog een stap ingewikkelder; meeste signaal stoffen zijn geen absolute blokkers of stimulatoren maar zitten kwa uitwerkig op de receptor ergens daar tussen in. We spreken dan ook van (zwakke) blokkers als de activiteit van de receptor afneemt onder het nomale natuurlijke nievau. Een (zwakke) stimulator verhoogt de activiteit tot boven het normale niveau.

het ligt wat ingewikkelder dan dat, het gaat om het selectief activeren van genetische transcripts na de receptorcascade. Maar Je benadert het wel. Het komt er hoedanook op neer dat een aantal werkingen van het product ge-elimineerd worden waardoor er geen feedback signaal is.

Oestrogenen zijn sterke stimulatoren van de GnRH terug regelende receptoren. Door nu de Oestrogene receptoren in te vullen met sterk bindende zwakke oestrogenen, ook wel zwakke blockers genoemd (nolvadex bijvoorbeeld) wordt de activiteit op de receptoren terug geregeld en wordt tevens voor langere tijd voorkomen dat oestrogenen op de receptor kunnen binden (verdringen van de nolva). Het gevolg is dat de terug regulerende receptoren een minder dan gemiddeld signaal geven. Dat opzich is nog niet genoeg voor de productie verhoging van GnRH daarvoor is ook een activerend prikkel nodig. Deze moet dus uit het lichaam zelf komen en met deze aanpak stimuleer je het lichaam dus om weer een nieuw evenwicht in te gaan stellen.

De activerende prikkel is al aanwezig : namelijk dat er geen negatieve prikkel is. Je androgeen niveau is laag, door de estrogene blokkers is ook het estrogene niveau niet in staat feedback te reguleren, hierdoor gaat je hypothalamus zijn normale pulsatiele gangetje weer.

En omdat de HCG je kloten weer op grootte heeft gekregen, kun je nu weer naar hartelust testo aan maken.

 

[Big Cat]

Kleine schop.

Als je lichaam tot afgifte van GnRh geprikkeld wordt door de nolva, hoe zit het dan met de waarschijnlijk nog aanwezige onderdrukkende werking van je kuur (test. ofzo)?

Is deze prikkeling om weer te gaan produceren 'sterker' dan degene die het tegenhoudt?

nooit. Zolang je kuurt is er altijd een te hoge androgene stimulatie om de hypothalamus opnieuw te laten werken. Dus zolang jij een dosis AAS neemt die sterk genoeg is om spiermassa mee te bouwen, maakt je lichaam geen testo meer aan. Er is GEEN ENKELE MANIER om eigen productie te onderhouden tijdens gebruik. GEEN ENKELE.

 

[MrJ]

Tnx BC, maar neem nu voor de gein eens deze nakuur:

Week 9-12 : 3000IU/3000IU/1500IU/1500IU HCG / 5dagen
Week 11-12 : 40mg Nolvadex /D
Week 13-14 : 20mg Nolvadex /D

Waarbij gezegd moet worden dat er van week 1t/m10 en test, en eq. gebruikt wordt.

Begin je dan niet te vroeg met HCG en Nolva? 't Lijkt mij dat pas in week 13/14 de te hoge androgene stimulatie pas laag genoeg is om te gaan prikkelen tot afgifte of niet?

 

[Big Cat]

HCG is ook supressief, dus die kun je best in feite vroeg gebruiken. Recentelijk raad ik dikwijls zelfs aan om elke week 250- a 500 IU te nemen tijdens de kuur om atrophie van de testikels te voorkomen. En het moet trouwens week 10-12 zijn want 20 dagen is maar 3 weken, geen 4.

Voor de Nolvadex die loop ik meestal van 10 tot 15 aan 20 mg per dag, en dan Clomid er bovenop aan 100 mg per dag week 12 en 13, en 50 mg per dag week 14 en 15.

 

[MrJ]

Aha. Als het nodig is kan ik wel extra HCG gaan zetten dan.

Maar dit zou hem dan moeten zijn (zonder chlomid dus)?
Week 10-12 : 3000IU/3000IU/1500IU/1500IU HCG / 5dagen
Week 11-12 : 40mg Nolvadex /D
Week 13-14 : 20mg Nolvadex /D

Of wel in week 9 beginnen met HCG en alles dan 1 weekje opschuiven?