- Lid geworden
- 21 apr 2006
- Berichten
- 863
- Waardering
- 0
21 april 2007 VK, pag. 5
Twijfel Hans van Maanen
De ontdekking van het spekvet-gen is weer zwaar overtrokken
Dikkerds met een bepaalde gencombinatie zijn dikker dan andere dikkerds. Maar wat zegt dat over dik zijn? Weinig.
Sommige mensen kunnen alles eten en blijven toch slank, anderen sporten zich suf en raken toch geen kilo’s kwijt
.
Eind vorige week kwam, als we de kranten mogen geloven, het wetenschappelijke tijdschrift Science met de oplossing van dit raadsel: het ligt aan het gen FTO. Dat gen bestaat in verschillende uitvoeringen, en wie de pech heeft de ene uitvoering te hebben, heeft 67 procent meer kans op overgewicht dan iemand die de andere vorm heeft. Vandaar, aldus bijvoorbeeld de BBC, dat sommige mensen zo dik zijn en zo veel moeite hebben met afvallen.
Science zelf plaatste voor alle duidelijkheid bij het nieuws een fotootje van een dikke dame en het onderschrift ‘Spekvet-gen’.
Nu is het onderzoek, uitgevoerd door een grote groep onder leiding van de Engelse onderzoeker Andrew Hattersley, buitengewoon interessant en grondig, maar het gaat niet over afvallen, en eigenlijk zelfs niet over dik en dun.
Wat de onderzoekers gevonden hebben, is dat mensen met diabetes, die vaak te dik te zijn, vaker vorm A van dat FTO-gen hadden dan mensen zonder diabetes (die hadden vaker vorm T). Dat ontdekten ze door het complete dna van zo’n tweeduizend diabetici en drieduizend gezonden door de machine te halen en te zoeken naar minimale, maar systematische verschillen. Bij het FTO-gen hadden ze dus beet: diabetici hadden wat vaker A, gezonden wat vaker T.
Wat het onderzoek grondig maakt, is dat de onderzoekers vervolgens in allerlei andere groepen zijn gaan kijken of ze hetzelfde verschil konden terugvinden – in de meeste studies naar genen waarover we in de krant lezen, wordt niet eens de moeite gedaan de resultaten op die manier te bevestigen. Bij hun replicatie vonden de onderzoekers bevestiging van hun idee, maar ook dat de A-variant, los van de diabetes, direct samenhing met de quetelet-index. Ook hier bleken mensen met A een hogere quetelet-index te hebben dan mensen met T. Sterker nog, mensen met twee A’s (we hebben altijd twee exemplaren van een gen: het ene van vader, het andere van moeder) hadden gemiddeld steeds een hogere quetelet-index dan mensen met één A en één T. Ongeveer 16 procent van de mensen is AA, 37 procent is TT.
Maar hier houdt het interessante voor gewone mensen toch echt op. T. M. Frayling e.a.: A common variant in the FTO gene is associated with Body Mass Index. Science Online, 12 apr 2007. Het verschil heeft, als het allemaal klopt, niets te maken met overgewicht zoals wij ons dat, met dank aan Science, voorstellen.
Mensen met één exemplaar van A waren ongeveer 1,2 kilo zwaarder, en mensen met twee exemplaren van A ongeveer 2,4 kilo zwaarder dan mensen met twee T’s. Dat is, zoals iedere dikkerd weet, niets.
Het is eigenlijk nogal misleidend om dat verschil in verband te brengen met het probleem van overgewicht in de westerse wereld – dan spreken we toch eerder over 10, 20, 30 kilo te zwaar. En dat mensen met de A-variant 67 procent meer kans hebben op overgewicht, komt zo te zien vooral doordat de onderzochte groepen allemaal al op een gemiddelde quetelet-index van rond de 25 zaten – 2,4 kilo extra zet iemand dan al gauw in de groep met ‘overgewicht’ of zelfs ‘ernstig overgewicht’.
Magere controlegroepen zijn in Engeland kennelijk moeilijk te vinden. Hoe weinig het FTO-gen bijdraagt aan de oplossing van het ‘overgewichtprobleem’ blijkt ook wel, als we zien in hoeverre dat gen nu de verschillen in quetelet-index kan verklaren: dat is ongeveer 1 procent. Dus 99 procent van de quetelet-index ligt aan andere genen – of misschien wel gewoon aan niet-genetische invloeden. Maar ook Science spreekt vrolijk over een ‘gen dat helpt te verklaren waarom sommige mensen dik worden en andere dun blijven’. Vorig jaar meldde het blad de ontdekking van een ander ‘spekvetgen’, Insig-2. Dat gen is inmiddels in negen andere groepen gezocht, en maar vijf keer gevonden.
En vorige week stond in de Journal of the American Medical Association een ontluisterend artikel over de genen die verband zouden houden met het risico op hart- en vaatziekten – ook iets waar kranten gretig over schrijven. Van de 85 ‘riskante’ genvarianten die nu geopperd zijn, bleek er eigenlijk geen enkele terug te vinden in een grote groep hartpatiënten. Gen-onderzoekers blazen veel te hoog van de toren.
Twijfel Hans van Maanen
De ontdekking van het spekvet-gen is weer zwaar overtrokken
Dikkerds met een bepaalde gencombinatie zijn dikker dan andere dikkerds. Maar wat zegt dat over dik zijn? Weinig.
Sommige mensen kunnen alles eten en blijven toch slank, anderen sporten zich suf en raken toch geen kilo’s kwijt
.
Eind vorige week kwam, als we de kranten mogen geloven, het wetenschappelijke tijdschrift Science met de oplossing van dit raadsel: het ligt aan het gen FTO. Dat gen bestaat in verschillende uitvoeringen, en wie de pech heeft de ene uitvoering te hebben, heeft 67 procent meer kans op overgewicht dan iemand die de andere vorm heeft. Vandaar, aldus bijvoorbeeld de BBC, dat sommige mensen zo dik zijn en zo veel moeite hebben met afvallen.
Science zelf plaatste voor alle duidelijkheid bij het nieuws een fotootje van een dikke dame en het onderschrift ‘Spekvet-gen’.
Nu is het onderzoek, uitgevoerd door een grote groep onder leiding van de Engelse onderzoeker Andrew Hattersley, buitengewoon interessant en grondig, maar het gaat niet over afvallen, en eigenlijk zelfs niet over dik en dun.
Wat de onderzoekers gevonden hebben, is dat mensen met diabetes, die vaak te dik te zijn, vaker vorm A van dat FTO-gen hadden dan mensen zonder diabetes (die hadden vaker vorm T). Dat ontdekten ze door het complete dna van zo’n tweeduizend diabetici en drieduizend gezonden door de machine te halen en te zoeken naar minimale, maar systematische verschillen. Bij het FTO-gen hadden ze dus beet: diabetici hadden wat vaker A, gezonden wat vaker T.
Wat het onderzoek grondig maakt, is dat de onderzoekers vervolgens in allerlei andere groepen zijn gaan kijken of ze hetzelfde verschil konden terugvinden – in de meeste studies naar genen waarover we in de krant lezen, wordt niet eens de moeite gedaan de resultaten op die manier te bevestigen. Bij hun replicatie vonden de onderzoekers bevestiging van hun idee, maar ook dat de A-variant, los van de diabetes, direct samenhing met de quetelet-index. Ook hier bleken mensen met A een hogere quetelet-index te hebben dan mensen met T. Sterker nog, mensen met twee A’s (we hebben altijd twee exemplaren van een gen: het ene van vader, het andere van moeder) hadden gemiddeld steeds een hogere quetelet-index dan mensen met één A en één T. Ongeveer 16 procent van de mensen is AA, 37 procent is TT.
Maar hier houdt het interessante voor gewone mensen toch echt op. T. M. Frayling e.a.: A common variant in the FTO gene is associated with Body Mass Index. Science Online, 12 apr 2007. Het verschil heeft, als het allemaal klopt, niets te maken met overgewicht zoals wij ons dat, met dank aan Science, voorstellen.
Mensen met één exemplaar van A waren ongeveer 1,2 kilo zwaarder, en mensen met twee exemplaren van A ongeveer 2,4 kilo zwaarder dan mensen met twee T’s. Dat is, zoals iedere dikkerd weet, niets.
Het is eigenlijk nogal misleidend om dat verschil in verband te brengen met het probleem van overgewicht in de westerse wereld – dan spreken we toch eerder over 10, 20, 30 kilo te zwaar. En dat mensen met de A-variant 67 procent meer kans hebben op overgewicht, komt zo te zien vooral doordat de onderzochte groepen allemaal al op een gemiddelde quetelet-index van rond de 25 zaten – 2,4 kilo extra zet iemand dan al gauw in de groep met ‘overgewicht’ of zelfs ‘ernstig overgewicht’.
Magere controlegroepen zijn in Engeland kennelijk moeilijk te vinden. Hoe weinig het FTO-gen bijdraagt aan de oplossing van het ‘overgewichtprobleem’ blijkt ook wel, als we zien in hoeverre dat gen nu de verschillen in quetelet-index kan verklaren: dat is ongeveer 1 procent. Dus 99 procent van de quetelet-index ligt aan andere genen – of misschien wel gewoon aan niet-genetische invloeden. Maar ook Science spreekt vrolijk over een ‘gen dat helpt te verklaren waarom sommige mensen dik worden en andere dun blijven’. Vorig jaar meldde het blad de ontdekking van een ander ‘spekvetgen’, Insig-2. Dat gen is inmiddels in negen andere groepen gezocht, en maar vijf keer gevonden.
En vorige week stond in de Journal of the American Medical Association een ontluisterend artikel over de genen die verband zouden houden met het risico op hart- en vaatziekten – ook iets waar kranten gretig over schrijven. Van de 85 ‘riskante’ genvarianten die nu geopperd zijn, bleek er eigenlijk geen enkele terug te vinden in een grote groep hartpatiënten. Gen-onderzoekers blazen veel te hoog van de toren.
