MuscleMeat

Kunnen complexe koolhydraten omgezet worden in vet (1 bezoeker)

Bezoekers in dit topic

@ KukiShu:

Overschot koolhydraten schijt en pis je uit? Eigenlijk zeg je dus dat je onbeperkt koolhydraten kan eten zonder vet te worden, dat is echt retarded. Ruig doen met wetenschappelijke termen veranderd daar niets aan :roflol:

Wel handing man, kilotje macaroni per dag heb ik wel zin in, pis ik toch weer uit.

Mischien moet je eens wat verder kijken in je theorieboek, wat je omschrijft is alleen glycolysis (katabool). Maar er bestaat ook nog zoiets als lipogenesis (anabool).
 
Laatst bewerkt:
Je geeft het zelf al aan:
De pyruvate wordt dan in je cel membraan omgezet in acetylcoa.
Je bent bijna bij je vetopslag als je je acetyl-CoA hebt. ACC en je hebt malonyl-CoA en dan ben je er eigenlijk al. Staat ook in je boeken KukiShu, staat ook in de mijne, zelfs in de oudjes. Lipogenesis vanuit glucose vindt plaats wanneer de RQ hoger is dan 1.0.

Als je te veel glucose in je bloed hebt die je lichaam qua verbruik en opslag als glycogeen niet meer aan kan dan plas je dit gewoon uit. Dit wordt niet omgezet naar vet. Dat uitscheiding via plas verstoord ook je osmotische waarde waardoor je meer gaat plassen. Dat zie je ook terug bij diabetes type 2 patienten die te hoge glucose gehalte hebben in hun bloed.
Insulin-sensitive GLUT he.

@ KukiShu
Het lichaam gebruikt helemaal niet het liefst KH als energiebron, maar vet.
Over het algemeen wordt er errug weinig uitgescheten van de koolhydraten die je inneemt.
Ook vetten worden over het algemeen voor >95% opgenomen.
Enne: Als je glycogeenvoorraad leeg is, krijg je een hongerklop, maar ik geloof niet dat er ooit een
bb-er daar last van heeft gehad.
Eh, sowieso iedere bb'er die ooit heeft gecut ???

En jouw lichaam gebruikt graag je glycogeen.
 
Laatst bewerkt:
@ KukiShu:

Overschot koolhydraten schijt en pis je uit? Eigenlijk zeg je dus dat je onbeperkt koolhydraten kan eten zonder vet te worden, dat is echt retarded. Ruig doen met wetenschappelijke termen veranderd daar niets aan :roflol:

Wel handing man, kilotje macaroni per dag heb ik wel zin in, pis ik toch weer uit.

Mischien moet je eens wat verder kijken in je theorieboek, wat je omschrijft is alleen glycolysis (katabool). Maar er bestaat ook nog zoiets als lipogenesis (anabool).

nou fijn dan wordt het wel omgezet. Mischien had jij beter ook ruig kunnen doen met je wetenschappelijke termen, had ik tenminste iets van je kunnen leren. Over lipogenesis heb iig nog nooit gehoord.
 
Je geeft het zelf al aan:

Je bent bijna bij je vetopslag als je je acetyl-CoA hebt. ACC en je hebt malonyl-CoA en dan ben je er eigenlijk al. Staat ook in je boeken KukiShu, staat ook in de mijne, zelfs in de oudjes. Lipogenesis vanuit glucose vindt plaats wanneer de RQ hoger is dan 1.0.


Insulin-sensitive GLUT he.


Eh, sowieso iedere bb'er die ooit heeft gecut ???

En jouw lichaam gebruikt graag je glycogeen.

Nee jongen, dan weet je écht nog niet wat een hongerklop is.

Wat ik wil zeggen: je lichaam gebruikt niet éérst al je glycogeen en schakelt daarna over naar vetverbranding. Hoe verklaar je anders dat ik na 3 uur trainen nog een anaerobe inspanning kan doen?
 
Dr George Cahill van Harvard, arts en expert op het gebied van insuline. ,,De bekendste functie van het hormoon insuline is bloedsuikerregulatie, maar het doet veel meer. Het is ook de grote dirigent van de vetopslag. Je kunt alleen vet opslaan als er veel van het hormoon insuline in je bloed circuleert. Insuline is een ‘pakhuishormoon’. Je hebt heel kleine beetjes insuline nodig, maar als je voortdurend meelproducten en suiker eet, of suikers drinkt in de vorm van frisdrank, pompt je alvleesklier voortdurend insuline in de bloedbaan. Dat is niet gezond. Een van de onvermijdelijke gevolgen is abnormale gewichtstoename. Al die insuline zet de sluisdeuren naar de vetcellen in één richting open. Het vet kan erin, maar er niet meer uit.’’

Gr. Slanky
 
nou fijn dan wordt het wel omgezet. Mischien had jij beter ook ruig kunnen doen met je wetenschappelijke termen, had ik tenminste iets van je kunnen leren. Over lipogenesis heb iig nog nooit gehoord.

Ja sorrie, wat overdreven reactie van mijn kant.
 
Dr George Cahill van Harvard, arts en expert op het gebied van insuline. ,,De bekendste functie van het hormoon insuline is bloedsuikerregulatie, maar het doet veel meer. Het is ook de grote dirigent van de vetopslag. Je kunt alleen vet opslaan als er veel van het hormoon insuline in je bloed circuleert. Insuline is een ‘pakhuishormoon’. Je hebt heel kleine beetjes insuline nodig, maar als je voortdurend meelproducten en suiker eet, of suikers drinkt in de vorm van frisdrank, pompt je alvleesklier voortdurend insuline in de bloedbaan. Dat is niet gezond. Een van de onvermijdelijke gevolgen is abnormale gewichtstoename. Al die insuline zet de sluisdeuren naar de vetcellen in één richting open. Het vet kan erin, maar er niet meer uit.’’

Gr. Slanky
Is dat niet achterhaald?

Insuline wordt opgehoogt bij zowel zuikers als proteine, eigenlijk gewoon na elke maaltijd. Het is meer een bijstander getriggerd door een verhoging in de bloedzuikerspiegel, niet het dirigerende hormoon dat al die zaken aanstuurt. En volgens mij blokkeert het de verbranding van vetten ook niet, dat lijkt me sowieso nogal een absolute uitspraak.
 
Laatst bewerkt:
Onderzoek alles behoudt het goede
 
Stukje van mij over insuline wat ik op 'n ander board heb geplaatst, voor de geinteresseerden (was 'n Engelstalig board, dus bear with it).

Insulin actions on cells and on flow of fuels.
Been reading a lot lately, and also concerning insulin. This piece I'm posting here is mainly based on the information available in the book 'Physiology' by Robert M. Berne. Hope this helps some people with a better understanding of the actions of insulin on cells and flow of fuels.

Insulin action on cells after binding to the insulin receptor.


As soon as insulin binds to it's receptor on a target cell (for example; adipocytes), a series of actions is started. After binding the hormone-receptor complex is subsequently internalized by endocytosis; the hormone is degraded. Dependant on the target cell, the receptor is either degraded (for example; lymphocytes), redistributed (for example; livercells), or recycled back to the plasma membrane (for example; adipocyte). Insulin downregulates it's own receptor, by increasing its rate of degradation and suppresing it synthesis.


After the binding mulptiple events occur at cellular level.


1. Initital signal transduction via the receptor tyrosine kinase activity. This kinase activity leads to ATP as substrate.
2. The now fully active tyrosine kinase phosphorylates tyrosines on two insulin receptor substrates (IRS-1 and IRS-2). These IRSs serve as a docking site and activating site for other protein kinases, protein phosphatases and more.
3. This IRS phosphorylation triggers a series of events which (de)activate numerous enzymes and translocate glucose transport proteins to the plasma membrane and more.
4. Binding of GTP to ras (protein involved in celullar signaling) in the plasma membrane. Ras activation stimulates cell growth and differentiation and activation of glycogen synthase and more.
5. In some target cells, insulin lower Cyclic Adenosine Monophosphate (cAMP, an important 'second messenger' in intracellular processes) levels.


This all happens very rapidly and within 1 minute, glucose transport into muscle and adipocytes is increased up to twentyfold by activation of the glucose carrier system in the plasma membrane. Especially Glut-4 is important, as it is specifically expressed in muscle and adipose tissue.


Insulin actions on flow of fuels


The main targets for insulin are the liver, the adipose tissue and the muscle mass. Insulin stimulates glucose and amino acid uptake from the liver to the muscle and inhibits amino acids leaving the muscle. Keep in mind it also stimulates glucose and free fatty acids uptake by adipose tissue (and inhibits free fatty acids leaving adipose tissue). Although it also inhibits glucose leaving the liver.


In the liver, extracellular glucose levels quilibrate rapidly with intracellular levels by means of GLUT2. Keep in mind GLUT2 isn't insulin sensitive. But insulin enhances inward movement of glucose by inducing hepatic glucokinase, which eventually leads to stroage of glucose as glycogen. Insulin also stimulates glycolysis and inhibits hepatic glycogenolysis (the proces of breakdown from glycogen to glucose). In addition, insulin inhibits gluconeogenesis (generation of glucose).
In muscle insulin stimulates the transport of glucose into muscle cells. Depending on the insulin concentration, 20% to 50% of the glucose that enters undergoes oxidation. The remainder is stored as glycogen in the muscle, caused by the glycogen synthase. The slow twitch fibers (oxidative, mainly used by long endurance sports) are more sensitive to insulin action on glucose uptake than are the fast twitch fibers (glycolytic, used by short high intensity actions, such as bodybuilders do). Furthermore, within muscle, insulin suppresses lipase (enzym for fat breakdown to fatty acids and glycerol) in inverse proportion to its stimulation of glucose uptake. This means free fatty acids (FFA) uptake in muscle is inhibited by insulin (together with oxidation). Meaning this especially effects the fast twitch fibers, which rely on FFA and oxidation for their energy.


Enhancement of protein metabolism by insulin.
Insulin enhances protein and amino acid sequestration in all target tissues, this makes it an anabolic hormone. In muscle, insulin stimulates the sodium depedent transport of amino acids across the cell membrane. The mechanisms include increases in gene transcription for numerous proteins, in rates of mRNA translation, ingeneral RNA syntehsis and in ribosome synthesis. Insulin decreases RNA degradation. It also inhibits proteolysis, which means it inhibits to protein breakdown. Leading to a reduction of release of BCAA's and aromatic amino acids from the muscle.
Insuline also indirectly stimulates the transcription of IGF-1 and suppresses the gene for one of the IGF-1 binding proteins, meaning there is more IGF-1, which is even more anabolic. IGF-1 is mainly produced in the liver, and after binding to it's receptor (IGF-1R), it highly promotes anabolic effects, such as increased muscle mass. Meaning insulin also indirectly promotes anabolic activity, by stimulation of the transcription of IGF-1.


Nee jongen, dan weet je écht nog niet wat een hongerklop is.

Wat ik wil zeggen: je lichaam gebruikt niet éérst al je glycogeen en schakelt daarna over naar vetverbranding. Hoe verklaar je anders dat ik na 3 uur trainen nog een anaerobe inspanning kan doen?
Zou nog maar eens in je boeken duiken als ik jou was.
 
Dat is geen antwoord op mijn vraag!

En even heel logisch geredeneerd: waarom zou het lichaam zijn dure (glycogeen) brandstof eerst verbruiken, terwijl het veel efficienter is om een mengsel van vet en glucose te verbranden?

Als ik een inspanningstest doe, waarbij de glycogeenvoorraden zijn gevuld, kun je aan de verhouding ingeademde O2: uitgeademde CO2 ook heel duidelijk zien dat het lichaam daar al een aanzienlijk deel van de verbranding uit vetten haalt, en niet uit CHO.

Welke opleiding doe je/heb je gedaan?
 
Dat is geen antwoord op mijn vraag!

En even heel logisch geredeneerd: waarom zou het lichaam zijn dure (glycogeen) brandstof eerst verbruiken, terwijl het veel efficienter is om een mengsel van vet en glucose te verbranden?

Als ik een inspanningstest doe, waarbij de glycogeenvoorraden zijn gevuld, kun je aan de verhouding ingeademde O2: uitgeademde CO2 ook heel duidelijk zien dat het lichaam daar al een aanzienlijk deel van de verbranding uit vetten haalt, en niet uit CHO.

Welke opleiding doe je/heb je gedaan?

de glycogeen is niets anders dan heel veel glucose moleculen aan elkaar vast gemaakt in de lever of in de spieren. glucogeen wordt afgebroken tot glucose wanneer je het nodig hebt en dat wordt als energie gebruikt.
glycogeen is veel makkelijker te vervangen dan vet en daarom wordt het als energie gebruikt.
 
Hallo, ik ben niet gek he!
En glycogeen is NIET makkelijker te vervangen dan vet! (calorische waarde, osmotische waarde etc.)
 
Hallo, ik ben niet gek he!
En glycogeen is NIET makkelijker te vervangen dan vet! (calorische waarde, osmotische waarde etc.)

er is geen reden om niet eerst glycogeen te gebruiken. Vet kan opgeslagen worden voor onbepaalde tijd. terwijl je van glycogeen maar maximaal ongeveer 500 gram kan opslaan. De rest wordt omgezet in vet.
Daarnaast kost het veel moeite om vet om te zetten in energy. Het moet eerst omgezet worden in glycerol en vetzuren.
 
Redeneer is van de andere kant:
Met koolhydraten kun je relatief een hoger vermogen leveren, niet meer arbeid. Daarom zal het lichaam zoveel mogelijk (!) proberen om vetten te verbranden. Bovendien kost het meer energie om glucose in glycogeen op te slaan en heb je meer vocht nodig daarvoor. Vetten moet je afbreken ja, maar glucose moet óók worden afgebroken tot ATP, dus tot zover geen verschil.
 
Ik ben verbaasd dat de mythe dat het lichaam oftewel glycogeen oftewel vet verbrandt, nog altijd voortleeft. Je lichaam gaat efficiënter met energiebronnen om dan dat.

Vond gelukkig deze link (google: fat glycogen ratio myth) waarin alles even heul eenvoudig wordt uitgelegd:

Ja, zo eenvoudig is het echt!

:trollface:
 
Ik ben verbaasd dat de mythe dat het lichaam oftewel glycogeen oftewel vet verbrandt, nog altijd voortleeft. Je lichaam gaat efficiënter met energiebronnen om dan dat.

Vond gelukkig deze link (google: fat glycogen ratio myth) waarin alles even heul eenvoudig wordt uitgelegd:

Ja, zo eenvoudig is het echt!

:trollface:
Ik kan me wel voorstellen dat er tegelijk vet en glycogeen verbrand wordt maar dat de ratio's zo dicht bij elkaar liggen lijkt me toch echt sterk. Is ook voor het eerst dat ik dit lees.

Ik kan me daarnaast ook niet voorstellen dat mythes zoals jij het noemt gewoon staan uitgelegd in verschillende lesboeken van deze tijd.
 
Ik kan me wel voorstellen dat er tegelijk vet en glycogeen verbrand wordt maar dat de ratio's zo dicht bij elkaar liggen lijkt me toch echt sterk. Is ook voor het eerst dat ik dit lees.

Ik kan me daarnaast ook niet voorstellen dat mythes zoals jij het noemt gewoon staan uitgelegd in verschillende lesboeken van deze tijd.

Ik betwijfel sterk dat er letterlijk in een lesboek staat dat eerst glycogeen en dan vet wordt verbrand. Anders kan je best je geld terugvragen. ;)
 
Ik ben verbaasd dat de mythe dat het lichaam oftewel glycogeen oftewel vet verbrandt, nog altijd voortleeft. Je lichaam gaat efficiënter met energiebronnen om dan dat.

Vond gelukkig deze link (google: fat glycogen ratio myth) waarin alles even heul eenvoudig wordt uitgelegd:

Ja, zo eenvoudig is het echt!

:trollface:

+1 voor deze link.

Een kcal is een kcal..
 
Kunnen koolhydraten uit brood of macaroni omgezet worden in vet?
Zo ja in welke situatie(s) ?

Had ergens gelezen dat bij een overschot aan koolhydraten het omgezet wordt in vet maar how the **** moet je weten wat je max koolhydraten per dag is



hallo.
gezonde koolhydraten kunnen wel degelijk omgezet worden in vet.
dit komt niet door de koolhydraten zelf, maar door jou eigen insuline spiegel. dit is een hormoon waar je dik van word.
insuline word gebruikt om koolhydraten om te zetten naar bruikbare energie.

voorbeeld:

als je normaal 300 gram spaghetty eet gaat je insuline hormoon spiegel naar boven, laten we zeggen 30, dit zet jou koolhydraten om in bruikbare energie en gaat naar jou spieren toe.

als je nou 600 gram spaghetty eet, omdat het zo lekker is, heb je dus een extra bord gegeten. gaat jou insuline spiegel naar 60.
nou is er maar plaats voor die 300 gram in je spieren, dus die andere 300 gram poep je weer uit, alleen je insuline die extra is aangemaakt word gelijk omgezet in vet.
het word nog erger als je bijvoorbeeld uit enkelvoudige koolhydraten,
zoals een mars of andere suiker houdende producten eet.
als je deze koolhydraten eet stijgt de insuline spiegel naar 100
daar word je dus echt heel dik van.
 
hallo.
gezonde koolhydraten kunnen wel degelijk omgezet worden in vet.
dit komt niet door de koolhydraten zelf, maar door jou eigen insuline spiegel. dit is een hormoon waar je dik van word.
insuline word gebruikt om koolhydraten om te zetten naar bruikbare energie.

voorbeeld:

als je normaal 300 gram spaghetty eet gaat je insuline hormoon spiegel naar boven, laten we zeggen 30, dit zet jou koolhydraten om in bruikbare energie en gaat naar jou spieren toe.

als je nou 600 gram spaghetty eet, omdat het zo lekker is, heb je dus een extra bord gegeten. gaat jou insuline spiegel naar 60.
nou is er maar plaats voor die 300 gram in je spieren, dus die andere 300 gram poep je weer uit, alleen je insuline die extra is aangemaakt word gelijk omgezet in vet.
het word nog erger als je bijvoorbeeld uit enkelvoudige koolhydraten,
zoals een mars of andere suiker houdende producten eet.
als je deze koolhydraten eet stijgt de insuline spiegel naar 100
daar word je dus echt heel dik van.

Ho is. Insulinelevels zijn gerelateerd aan bloedsuiker, niet aan totale hoeveelheid CH ingenomen. En zolang je spieren niet volledig gevuld zijn met glycogeen zijn deze veel insulinegevoeliger dan vetcellen. Dus:
LOW GI + LOW CHO = weinig/geen kans op vetopslag
LOW GI + HIGH CHO = iets meer kans op vetopslag, want glycogeen wordt volledig gevuld
HIGH GI + LOW CHO = nog steeds weinig kans op vetopslag, want bloedglucose wordt niet erg hoog, dus ook geen hoge insulinepiek
HIGH GI + HIGH CHO = grotere kans op vetsopslag, zolang glycogeen is aangevuld.

Met andere woorden: kcal=kcal.
 
Back
Naar boven