Fitness Seller

Nolva & rebound, hoe zit het nou precies? (1 bezoeker)

Bezoekers in dit topic

m92

Cool Novice
Lid geworden
11 jan 2011
Berichten
87
Waardering
1
Lengte
1m88
Beste DBB'ers,

Ik weet dat ik officieel te jong ben om hier een topic te openen, maar ik hoop dat het voor 1 keer door de vingers wordt gezien omdat het naar mijn mening niet direct over AAS gaat.

Ik heb al vaker over het verschijnsel (oestrogeen) rebound gehoord wanneer men nolva neemt, maar hoe het nou precies ontstaat en werkt ben ik nog nooit duidelijk tegen gekomen. Ik vraag me dus af of iemand hier een helder antwoord op kan geven, dus of/hoe/wanneer een rebound optreed, hoe je het kan voorkomen etc.

Ik wil dit weten omdat er hier op het forum soms wordt aangeraden om nolva te nemen tegen gyno en ik van plan ben om dit na de zomer te gaan proberen, 10mg per dag. (Liever geen discussie over wel/niet doen, operatie heeft ook niet gewerkt bij mij en ik geef dit graag een gooi voordat ik ga nadenken over letro oid.)

Alvast bedankt
 
Nee hoor niet te jong. Regel is geen gebruik onder 20 en geen adviezen geven onder 21.
 
Tamoxifen blokkeert de receptoren in je borst zodat er geen oestrogeen aan kan hechten en je gyno niet erger wordt. Voor bestaande gyno zal het niks doen. Dat voorop, dus die discussie ga ik lekker wel aan.

Omdat het zich vermomt als een oestrogeen om zo receptoren te kapen voordat er 'echt' oestrogeen aan kan koppelen, heeft je arme lichaam het idee dat je veel oestrogeen in je lichaam hebt en verhoogt SHBG, wat coïtus-hormonen inactief maakt. Dit bind sterk aan DHT en testosteron, waardoor je vrije testosteron daalt (en je totaal gelijk blijft). Je hypothalamus meet hoeveel vrij testosteron je in je bloed heeft, en als dat dus weinig is, geeft het GnRH af aan de hypofyse, die FSH/LH afgeeft aan het bloed, wat onder andere de aanmaak van testosteron verder stimuleert in de testes. Wanneer je stopt met Tamoxifen of een andere SERM, verlaagt de hoeveelheid SHBG en krijg je dus meer vrij testosteron en wordt je aanmaak genormaliseerd.

Het aromatase enzym zet testosteron om in estradiol, en een 'AI' als Arimidex of Aromasin blokkeert of vernietigd deze receptoren. Dit zorgt er dus voor dat je niet hele hoge hoeveelheden oestrogeen in je lichaam rond hebt zwerven die uit lamlendigheid maar tietjes gaan groeien. Het probleem ontstaat dat wanneer je dit doet tijdens de inname van een SERM, je de omzetting naar estradiol blokkeert en je dus buitengewoon weinig 'echt' oestrogeen in je lichaam hebt terwijl je vrije testosteron toeneemt in verhouding met je totale testosteron. Zodra je stopt met deze middelen en de aromatase wel plaats kan vinden en je veel vrij testosteron hebt (wat zorgt voor een hogere aanmaak van aromatase enzymen) en weinig oestrogeen, gaat je lichaam als een gek proberen die balans recht te trekken en je krijgt dus een hoge oestrogeenspiegel als gevolg.

Het kan een beetje onsamenhangend overkomen, ik heb het uit mn hoofd zo opgeschreven. Als iets niet duidelijk is kan je het vragen. Ik claim overigens niet dat dit 100% wetenschappelijk accuraat is, maar ik heb het idee dat het wel klopt.


PS: Als je operatie is mislukt kan je die dokter toch gewoon aanspreken?
 
Tamoxifen blokkeert de receptoren in je borst zodat er geen oestrogeen aan kan hechten en je gyno niet erger wordt. Voor bestaande gyno zal het niks doen. Dat voorop, dus die discussie ga ik lekker wel aan.

eh jawel

Rest is ook vrij incoherent

Omdat het zich vermomt als een oestrogeen om zo receptoren te kapen voordat er 'echt' oestrogeen aan kan koppelen, heeft je arme lichaam het idee dat je veel oestrogeen in je lichaam hebt
Wat? Dus doordat 'n SERM bindt denkt je lichaam dat je veel oestrogeen in je lichaam hebt? Nee.

en verhoogt SHBG, wat coïtus-hormonen inactief maakt.
Nee, alleen als het agonistisch in hepatisch weefsel werkt.

Dit bind sterk aan DHT en testosteron, waardoor je vrije testosteron daalt (en je totaal gelijk blijft). Je hypothalamus meet hoeveel vrij testosteron je in je bloed heeft, en als dat dus weinig is
Ter aanvulling: oestrogeen is een belangrijkere determinant in de regulatie. Notabene werken vrije androgenen sterker in op de remming van de synthese van de LH-beta subunit, waardoor selectief LH productie wordt geremd.

Het aromatase enzym zet testosteron om in estradiol, en een 'AI' als Arimidex of Aromasin blokkeert of vernietigd deze receptoren.
Enzymen bedoel je neem ik aan. Vernietigd is een groot woord, het bindt gewoon.

Het probleem ontstaat dat wanneer je dit doet tijdens de inname van een SERM, je de omzetting naar estradiol blokkeert en je dus buitengewoon weinig 'echt' oestrogeen in je lichaam hebt terwijl je vrije testosteron toeneemt in verhouding met je totale testosteron.
Hoezo? De redenatie mist waarom dit dan specifiek een probleem zou vormen.

Een echte rebound vindt plaats wanneer er meer oestrogene activiteit plaatsvindt dan voorheen (bijv. d.m.v. upergulatie van aromatase of verhoogde expressie van de ER).
 
Laatst bewerkt:
eh jawel

Rest is ook vrij incoherent


Wat? Dus doordat 'n SERM bindt denkt je lichaam dat je veel oestrogeen in je lichaam hebt? Nee.


Nee, alleen als het agonistisch in hepatisch weefsel werkt.


Ter aanvulling: oestrogeen is een belangrijkere determinant in de regulatie. Notabene werken vrije androgenen sterker in op de remming van de synthese van de LH-beta subunit, waardoor selectief LH productie wordt geremd.


Enzymen bedoel je neem ik aan. Vernietigd is een groot woord, het bindt gewoon.


Hoezo? De redenatie mist waarom dit dan specifiek een probleem zou vormen.

Een echte rebound vindt plaats wanneer er meer oestrogene activiteit plaatsvindt dan voorheen (bijv. d.m.v. upergulatie van aromatase of verhoogde expressie van de ER).
Wahahaha wat een vermakelijke post. inb4 better watch out when GetXXL is near... :D
 
Hoe werkt het blokkeren van een receptor tegen bestaande gyno dan? Nog nooit van gehoord.
Edit: Nu ik even rond heb gekeken zie ik her en der inderdaad bewijs. Heb altijd aangenomen dat het niet werkte omdat dat toch vaak de heersende mening is op de boards waar ik rondhang buiten deze.

Wat? Dus doordat 'n SERM bindt denkt je lichaam dat je veel oestrogeen in je lichaam hebt? Nee.
Nee, alleen als het agonistisch in hepatisch weefsel werkt.
Het was wat simpel geschreven, ik doelde op de trigger voor aanmaak van SHBG, wat Nolvadex ook gewoon is. Zie hier voor een pubmedje

Ter aanvulling: oestrogeen is een belangrijkere determinant in de regulatie. Notabene werken vrije androgenen sterker in op de remming van de synthese van de LH-beta subunit, waardoor selectief LH productie wordt geremd.
Dat komt toch overeen met wat ik zeg? Rebound komt door AI?

Enzymen bedoel je neem ik aan. Vernietigd is een groot woord, het bindt gewoon.
Jep, ik bedoelde enzymen. Aromasin(Examestane) is een suicide inhibitor, waarbij het permanent bindt, in tegenstelling tot een middel als Arimidex. Ik noem dat vernietigen, je kan het ook permanent uitschakelen noemen.

Hoezo? De redenatie mist waarom dit dan specifiek een probleem zou vormen.

Een echte rebound vindt plaats wanneer er meer oestrogene activiteit plaatsvindt dan voorheen (bijv. d.m.v. upergulatie van aromatase of verhoogde expressie van de ER).

Mijn idee was dat door de AI een verhoogde hoeveelheid vrije testosteron onstond in verhouding met totaal testosteron, en dat vrij testosteron de productie van aromatase stimuleert om de ratio T:E te normaliseren. Zonder AI loopt dat normaal op.

---------- Post toegevoegd 21 May 2013 om 17:18 ----------

Wahahaha wat een vermakelijke post. inb4 better watch out when GetXXL is near... :D

Nee hoor, vind het fantastisch dat er mensen zijn die me kunnen vertellen of mijn ideeën bullshit zijn, die zijn helaas zeldzaam op het internet.
 
Laatst bewerkt:
Beide heren bedankt voor de reacties, ga graag door met discussieren, niemand gaat er minder wijs van worden;)

Even toepassend voor mijn case; Zal ik bij inname van 10mg nolva een rebound (kunnen) krijgen en is het dmv afbouwen mogelijk om het te voorkomen? Of zijn er andere manieren hoe het voorkomen kan worden? Ik wil het natuurlijk niet vergergeren.

Nogmaals bedankt
 
De kans lijkt me bijzonder klein omdat je natuurlijke hormoonproductie gewoon blijft functioneren en je een vrij lage dosis neemt.

De onderzoeken die ik net bekeek over behandeling van gyno met nolvadex liepen allemaal tussen 3 en 9 maanden van inname overigens, ik weet niet hoe lang jij van plant bent om het te nemen.
 
Mij lijkt het verstandig om het 100 dagen(1 potje) uit te proberen en dan het verschil evalueren.

Nog een vraag: Gaat het nemen van 10mg nolva per dag invloed hebben op mijn groei? (spiergroei uiteraard) Ik wacht bewust tot ik weer 'echt' in de bulk zit, dus na de zomer.

Thnx
 
Je testosteron zal wat stijgen, dus het stimuleert je spiergroei ietwat. Of het merkbaar is zou ik niet kunnen zeggen.
 
Kan even niet volgen...
Hij wil dus nolvadex nemen zonder dat ie AAS gebruikt?

(Weet dat ik ook nog te jong ben om AAS te gebruiken, maar dit betekent niet dat ik er geen kennis mag over opbouwen om op m'n 21ste er veel over te weten ;) )
 
Hoe werkt het blokkeren van een receptor tegen bestaande gyno dan? Nog nooit van gehoord.
Edit: Nu ik even rond heb gekeken zie ik her en der inderdaad bewijs. Heb altijd aangenomen dat het niet werkte omdat dat toch vaak de heersende mening is op de boards waar ik rondhang buiten deze.
Zijn voldoende klinische studies over. Oestrogenen zijn benodigd om de proliferatie in stand te houden, bij afwezigheid atroferen deze. Alleen in het geval van bindweefsel gaat endocriene therapie per definitie niet helpen, maar bindweefsel ontwikkelt zich pas na langere tijd. Ter toevoeging: SERMs zoals tamoxifen zijn hier ook effectiever in dan AIs. Oestrogeenniveaus in borstweefsel zijn ook van lokale productie afhankelijk (bijv. desulfatie vanuit oestron sulfaat, wat dus aromatase onafhankelijk is)

Het was wat simpel geschreven, ik doelde op de trigger voor aanmaak van SHBG, wat Nolvadex ook gewoon is. Zie hier voor een pubmedje
Ik heb het linkje niet gelezen, want geen tijd, maar tamoxifen is agonistisch in hepatisch weefsel ja.
Dat komt toch overeen met wat ik zeg? Rebound komt door AI?
Niet per se.
Jep, ik bedoelde enzymen. Aromasin(Examestane) is een suicide inhibitor, waarbij het permanent bindt, in tegenstelling tot een middel als Arimidex. Ik noem dat vernietigen, je kan het ook permanent uitschakelen noemen.
Ja, exemestane is de dissociatie constante dermate hoog dat je van een onomkeerbare binding spreekt. Vernietigen is een onjuiste benaming: er wordt niks vernietigd.

Mijn idee was dat door de AI een verhoogde hoeveelheid vrije testosteron onstond in verhouding met totaal testosteron, en dat vrij testosteron de productie van aromatase stimuleert om de ratio T:E te normaliseren. Zonder AI loopt dat normaal op.
Je sprak specifiek over de combinatie met een SERM: dat mist hier ook.

Nee hoor, vind het fantastisch dat er mensen zijn die me kunnen vertellen of mijn ideeën bullshit zijn, die zijn helaas zeldzaam op het internet.
Is wat ik hier ook mis op het forum. Autodidact op het gebied van biochemie en celbiologie, en bijna niemand die mijn uitspraken 'controleert'.
 
Laatst bewerkt:
Een SERM zorgt voor normalisatie door de verlaging van vrij testosteron dat langzaam oploopt en omzet in oestrogeen.
Een AI tijdens dit gebruik zorgt voor een snellere oploop van het vrije testosteron en verhoging van het aantal aromatase enzymen.

Wanneer het gebruik van beide wordt gestopt wordt een groot deel van het vrije testosteron omgezet in estradiol en kan een rebound ontstaan.


Dat lijkt me de meest coherente samenvatting van wat ik opsomde.
 
Laatst bewerkt:
Een SERM zorgt voor normalisatie door de verlaging van vrij testosteron dat langzaam oploopt en omzet in oestrogeen.
In absolute hoeveelheden verhogen SERMs de hoeveelheid vrije testosteron. Ratio vrij : totaal kan wel verlagen, maar is bijv. alvast voor clomifeen niet het geval (zie bijv. de studies van Tenover et al.)


Een AI tijdens dit gebruik zorgt voor een snellere oploop van het vrije testosteron en verhoging van het aantal aromatase enzymen.
Heb je van dit laatste bewijs uit de literatuur?
 
Laatst bewerkt:
Ik bedoelde inderdaad vrij:totaal, dat door de langzame oploop van vrij het totaal sneller verhoogd wordt.

Ik heb ergens gelezen dat een verhoging van vrij testosteron een verhoging van aromatase enzymen veroorzaakt, ik zocht net al even maar kon hem zo snel niet vinden. Ik bedoelde niet dat de AI direct effect had op aromatase, mijn schrijfstijl is altijd ver van wetenschappelijk normaal gesproken totdat alles af is en ik moet gaan herschrijven. Ik merk dat het wat verwarring kan scheppen zo :p

Edit:
1e link:
Testosteron zorgt bij de chicks voor verhoogde expressie Cyp19
2e link: Androgenen en oestrogenen hebben stimulerend effect op Cyp19

Ik kan niet zo snel een bijzonder duidelijk verhaal uit een link halen, maar het komt neer op meer androgenen = meer Cyp19 transcriptie = een verhoogde aanmaak van AromP450.

Een google op 'Cyp19 transcription testosterone' laat een hoop wetenschappelijke artikelen zien die dat ondersteunen.
 
Laatst bewerkt:
maar is bijv. alvast voor clomifeen niet het geval (zie bijv. de studies van Tenover et al.)
Vrij : totaal stijgt bij gebruik van clomifeen.
 
Vrij : totaal stijgt bij gebruik van clomifeen.

De betrekking van het woord SERM is inderdaad misschien teveel, en werkt het alleen zo bij gebruik van nolvadex.
 
Zie nu je edit. Dat androgenen de expressie van cyp19 stimuleren was ik bekend mee, waar ik op had gehoopt was dat je literatuur had direct van 'n AI (heb je pubmed linkjes niet echt gelezen, maar even skimmen leek het erop dat het puur op de regulatie van androgenen sloeg).

Edit: notabene maakt vrij testosteron wat je in je bloed gaat meten weinig uit wat dit betreft. De data slaat op cyp19 expressie in de testes (nu kan dit natuurlijk ook prima gelden voor andere weefsels), en daar is een ander bindingseiwit aanwezig.
 
Laatst bewerkt:
Zie nu je edit. Dat androgenen de expressie van cyp19 stimuleren was ik bekend mee, waar ik op had gehoopt was dat je literatuur had direct van 'n AI (heb je pubmed linkjes niet echt gelezen, maar even skimmen leek het erop dat het puur op de regulatie van androgenen sloeg).
Nope, was onduidelijk geschreven van me.

Edit: notabene maakt vrij testosteron wat je in je bloed gaat meten weinig uit wat dit betreft. De data slaat op cyp19 expressie in de testes (nu kan dit natuurlijk ook prima gelden voor andere weefsels), en daar is een ander bindingseiwit aanwezig.
Interessant. Ik kijk in de loop van de week nog eens verder, heb het komende dagen een beetje druk. Ik post weer hier als ik wat vind.
 
Nope, was onduidelijk geschreven van me.


Interessant. Ik kijk in de loop van de week nog eens verder, heb het komende dagen een beetje druk. Ik post weer hier als ik wat vind.
Wil er nog wel aan toevoegen dat dat feitelijk oninteressant is in het kader van AIs: immers verhogen zijn niet slechts in de circulatie testosteron, maar direct via de steroidogenese in de testes waardoor het ook intratesticulair hoger ligt. Gezien je bewoording met vrij testosteron.
 
Laatst bewerkt:
Back
Naar boven