- Lid geworden
- 8 okt 2010
- Berichten
- 33.541
- Waardering
- 22.296
- Lengte
- 1m96
- Massa
- 102kg
- Vetpercentage
- 11%
Het probleem met PCT is dus dat er geen goed onderzoek naar gedaan is. Er zijn geen gerandomiseerde studies waarbij groep X kuurde en daarna een nakuur nam en groep Y kuurde en daarna geen nakuur nam.
Ook van de Power PCT bestaat dat soort onderzoek niet. Sowieso is er naar mijn beste weten geen onderzoek naar de Power PCT gepubliceerd in peer-reviewed journals, alleen een eigen publicatie van dr. Scally, waarbij trouwens ook geen vergelijking werd gemaakt met een ander protocol of géén PCT. De power PCT werkt ook gewoon, mijn bezwaren zijn hoofdzakelijk over de hoge doseringen, in mijn ogen onnodige combi van tamoxifen en clomifeen, en de tijdsspanne.
Je moet daarom bij nakuren terugvallen op ander onderzoek wat wat minder van toepassing is op kuurders. Daarbij val je terug op mensen die een laag testosteronniveau (hypogonadisme) hebben door andere oorzaken dan kuren. Daar zijn wel studies naar.
Je komt dan vooral uit bij onderzoek naar:
- obesitas-gerelateerd hypogonadisme
- veroudering-gerelateerd hypogonadisme (late-onset hypogonadisme)
- idiopathisch hypogonadisme (oorzaak onbekend)
En verder heb je nog het onderscheid tussen primair en secundair hypogonadisme. Hierbij kijk je niet naar de oorzaak, maar wat er functioneel 'kapot' is aan de testosteronhuishouding. Bij primair hypogonadisme zijn dat de ballen, en bij secundair hypogonadisme is dat de hypothalamus/hypofyse.
Obesitas-gerelateerd hypogonadisme is een verworven vorm van secundair hypogonadisme. Veroudering-gerelateerd hypogonadisme is hoofdzakelijk een vorm van verworven secundair hypogonadisme, maar heeft ook kenmerken van primair hypogonadisme. Gemengd zou je kunnen stellen, waarbij secundair hypogonadisme op de voorgrond staat.
De studies met idiopathisch hypogonadisme zijn vaak ook met secundair hypogonadisme, maar waarbij het niet altijd verworven is maar soms ook aangeboren.
En hoe stemt dat overeen met AAS-geïnduceerd hypogonadisme? Dus hypogonadisme wat veroorzaakt is door het kuren met AAS. Het is in elk geval altijd een verworven vorm van secundair hypogonadisme. Bij langdurig kuren lijkt daar ook primair hypogonadisme bij aan te zetten. Het lijkt in die zin fair om te kijken wat bepaalde middelen doen met de testosteronaanmaak bij die andere populaties die ik net noem. Clomifeen, maar ook aromataseremmers, lijken daar bijzonder effectief bij.
Een belangrijk verschil met obesitas-gerelateerd hypogonadisme is dat bij deze laatste het oestrogeenniveau verhoogd is. Na een kuur met AAS is deze altijd laag, net als het testosteron. Om die reden lijken aromataseremmers mij bijzonder onverstandig als nakuur, maar gelukkig zie je dat ook zelden. Bij veroudering-gerelateerd hypogonadisme is het oestradiolniveau in de regel wat lager (hoewel de testosteron : oestradiol-verhouding verlaagd is), dus in die zin zou je kunnen stellen dat het _ietwat_ meer overeenstemt met AAS-geïnduceerd hypogonadisme. Hoewel het onderliggende mechanisme erkennelijk flink verschilt.
De bottom-line is: er zijn aardig wat trials waarbij clomifeen het goed doet bij bovenstaande vormen van hypognadisme. Het is dan geen grote sprong om in elk geval clomifeen daarvoor in te zetten.
De combinatie met tamoxifen? Ja daar is dus helemaal niets over bekend in de medische literatuur. En sterker nog, er zijn _geen_ klinische studies waarbij tamoxifen is gebruikt bij hypogonadale mannen!
Dan het hCG-verhaal.
Na je kuur, of tijdens je kuur?
Ik ben een voorstander ervan om het tijdens je kuur te gebruiken. Zijn hier studies naar? Ja en nee. Nee er zijn geen studies waarbij kuurders hCG gebruikten tijdens hun kuur en waarna bleek dat ze daarna sneller herstelde. Ja er zijn wel studies waaruit blijkt dat hCG de testosteronproductie kan stimuleren _terwijl_ je zelf testosteron toedient! Precies zoals bij een kuurder dus. 250 IU om de dag lijkt, gemiddeld genomen, de eigen testosteronproductie prima te handhaven terwijl je eigen aanmaak onderdrukt is en je zelf testosteron toedient: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15713727
Waarschijnlijk blijf je hierdoor ook vruchtbaar. Is hier specifiek een studie naar gedaan bij AAS-gebruikers in hoge doseringen? Nee. Maar wat we wel weten is het volgende:
1. een voldoende hoge concentratie van testosteron in de ballen is benodigd voor de spermaproductie
2. als je kuurt is deze niet meer hoog genoeg en wordt de spermaproductie (hevig) onderdrukt
3. hCG handhaaft de hoge concentratie van testosteron in de ballen TIJDENS onderdrukking van je eigen aanmaak én gebruik van testosteron!
4. niet alleen is een hoge testosteronconcentratie in de ballen benodigd voor de spermaproductie, het is ook VOLDOENDE om deze voort te zetten (alzij het wat minder door het ontbreken van FSH)
Het eerste bewijs hiervoor begint ook al binnen te druppelen. Een retrospectieve studie liet zien dat gebruik van hCG de spermatogenese volledig wist te handhaven tijdens testosteronsubstitutietherapie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23260550
Dat is geen toeval, normaal is bij een flink aantal gebruikers door testosteronsubstitutietherapie de eigen aanmaak (flink) onderdrukt.
En is er bewijs dat het primair hypogonadisme voorkomt tijdens gebruik van AAS? Ja. Want per definitie is er geen sprake van primair hypogonadisme als je ballen netjes testosteron blijven produceren in reactie op hCG zoals in de eerdere studie. Het enige bewijs wat nog ontbreekt is dus:
1) dat dit herstel na de kuur bevordert (het lijkt logisch dat dit wel het geval is wanneer er anders wél primair hypogonadisme zou intreden)
2) als dit ook bij zeer lang gebruik (maanden tot jaren) de productie weet te handhaven (ik vermoed van wel)
Een groot probleem in de praktijk is echter dat hCG ontzettend veel wordt gefaket en vaak ook slecht wordt bewaard waardoor het zijn effectiviteit kan verliezen als het al echt is.
Laatst bewerkt:
.)
