Originally posted by jaap2
Misschien ben ik dan toch wel slim
Maar ff serieus, ik zei dat omdat ik me eigenlijk bedacht dat alle data die ik zo in mn hoofd. Heb slaat op onderzoeken die zijn gedaan met zwaarlijvige patienten. En zoals je vast wel weet is hun leptine,t3,t4 en tsh nou niet echt normaal te noemen. Of de ob muis.
Dat na een hervoeding zowel leptine als t3+t4 weer stijgen (bij normale mensen) is ook wel bekend maar is het een van invloed op de ander? Of reageert de schildklier gewoon op de extra calorieen, introducering van carbs als die gecut waren. Ook hier onderzoeken bij normale mensen.
En tis eigenlijk teveel werk om ff snel op te zoeken. Heb net ff een poging gewaagd maar de meeste onderzoeken zijn toch nog steeds de bekende op ob muizen en zwaarlijvigen.
Dus als jij wat info paraat heb burn zou het op prijs stellen als je ff wat schrijft. M.b.t deze puntjes:
- hoe snel/langzaam daalt t3,t4,tsh bij dieten (wat voor dieet is het cals,minder carbs etc.)
- de relatie hiervan tot leptine (direct dus niet omdat de adiopose massa afneemt)
- de stijging van schildklierhormonen na het terug komen van een korte let wel korte veel onderzoeken reppen over veels te lange periodes calorisce beperking
- de invloed van xtra eten als men al in de fed state is op leptine zowel als schildk. in normale mensen
Als je het weet gaarne we zijn hier allemaal tenslotte om te leren en ik voel me altijd erg dom dus wat xtra kennis is nooit weg
Ja ik snap je vragen, alleen is is hier geen specifiek (niet dat ik weet) antwoord op te geven.
Maar het is wel gewoon duidelijk dat leptine o.a. invloed heeft op de schildklier.
Verder zijn de vragen die je stelt erg individueel. In welke mate leptine daalt bij dieeten is afhankelijk van zowel het vet% als de genen van de persoon. Iemand die van zichzelf al een vrij laag vet% heeft zal leptine pas op een lager bf% dalen etc...
Ik heb ook geen tijd/ zin om me echt verder hierin te verdiepen. De onderzoeken die gedaan zijn zul je in zijn geheel moeten bestuderen(dus geen abstract) wil je er echt conclusies uit trekken en dan nog zijn ze vaak niet echt relevant.
Een abstract(pubmed):
Department of Rehabilitation Medicine, Sahlgrenska University Hospital, Goteborg, Sweden.
mpab@algonet.se
Thyroid hormones (TH) are potent modulators of adaptive thermogenesis and can potentially contribute to development of obesity. The decrease of T(3) in association with reduction of calorie intake is centrally regulated via decreases in leptin and melanocortin concentrations and peripherally via a decrease in deiodinase activity, all aimed at protein and energy sparing. The use of TH in the treatment of obesity is hardly justified except in cases of elevated thyrotropin (TSH) with low/normal T(3) and T(4) and/or a low T(3) or T'(3)/T(4) or a high TSH/T(3) ratio. TH treatment with small doses of T(3) can also be exceptionally applied in obese patients resistant to dietary therapy who are taking beta-adrenergic blockers or with obesity developed after cessation of cigarette smoking and with hyperlipidemia and a concomitant high thryrotropin/T(3) ratio. Supplementation with Se(2+) and Zn(2+) may be tried along with more severe calorie restriction to prevent decline of T(3).
When leptin goes down (during caloric restriction/fat loss),
you get an increase in NPY , a decrease in TSH, a decrease in GHRH, a decrease in LH/FSH, and an increase in CRH. So thyroid drops, GH drops, testosterone/estrogen drop, cortisol goes up (to what extent this occurs depends on a lot of factors such as starting bodyfat percentage, caloric deficit, length of the deficit, etc, etc ; a lean individual will suffer these effects to a greater degree than an obese individual on account of the obese individual having a higher baseline leptin level but that gets into issues of receptor saturation and stuff).