- Lid geworden
- 23 dec 2012
- Berichten
- 15.371
- Waardering
- 7.576
- Lengte
- 1m64
- Massa
- 74kg
Friet. Ik zou niet kunnen bedenken waarom ik dat zou moeten eten.
Maar waarom zou je het moeten mijden? Zolang je niet overdrijft.
Volg de onderstaande video samen om te zien hoe u onze site kunt installeren als een web -app op uw startscherm.
Notitie: This feature may not be available in some browsers.
Friet. Ik zou niet kunnen bedenken waarom ik dat zou moeten eten.
Zijn fyto-oestrogenen, hebben geen invloed op onze hormonen.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19524224
Er was geen inclusie- of exclusiecriterium voor leeftijd noch op tijdsduur van de interventie. Tevens werden dus ook studies waarbij de populatie zowel wel als geen prostaatkanker hadden geïncludeerd. Ze hebben alle studies gepakt waarbij mannen sojaproducten, soja-eiwit or soja-isoflavonenextracten namen en waarbij testosteron, SHBG, vrij testosteron of de vrije androgeenindex bepaald was. Welke studie zou er ontbreken volgens jou?In korte termijn studies op bejaarde mannen met prostaatkanker waarvan maar een paar placebo controlled waren en toevallig alle studies met jongere mannen lagere soy intake hadden maar allen wel vaak lagere T na intervention hadden maar gelukkig door onze generieke sample konden we geen statistische significantie vinden. What did the soybean industry mean by this?
Don't worry goy, T did not go down significantly in elderly men with prostate cancer. It gives lower risk of prostate cancer so it's good for you goy.
Sowieso hebben ze een selectieve werking op bepaalde receptoren waardoor ze (voordelige) gevolgen voor bijvoorbeeld borst- en protstaat kanker en post-menopauze ziektebeelden hebben. Zwangere vrouwen moeten het ook ontwijken geloof ik anders krijg je mislukte kindjes.
Zou dezelfde analyze wel eens willen zien met enkel jonge mannen die vooraf goede T waarden hadden en hogere soy toediening kregen over langere termijn.
Staan er zeker tussen, maar van wat ik in dat overzicht zie lijkt het me erg beperkt om zo'n algehele uitspraak te kunnen doen dat het geen effect heeft.Er was geen inclusie- of exclusiecriterium voor leeftijd noch op tijdsduur van de interventie. Ze hebben alle studies gepakt waarbij mannen sojaproducten, soja-eiwit or soja-isoflavonenextracten namen en waarbij testosteron, SHBG, vrij testosteron of de vrije androgeenindex bepaald was. Welke studie zou er ontbreken volgens jou?
Ik tel ook diverse studies in het overzicht in tabel 1 met niet-ouderen.
De paper zegt dat de huidige evidence (anno 2010) suggereert dat het geen effect heeft op de biologische beschikbare hoeveelheid testosteron in de circulatie. En dat klopt ook.Staan er zeker tussen, maar van wat ik in dat overzicht zie lijkt het me erg beperkt om zo'n algehele uitspraak te kunnen doen dat het geen effect heeft.
Lees de paper er nog even op na. Ze hebben gekeken of er heterogeniteit was van bepaalde karakteristieken m.b.t. het effect van sojagebruik op de uitkomstmaten. Daarbij hebben ze géén effect van leeftijd gevonden. (Als je geen heterogeniteit vindt moet je ook geen verdere analyse daarvoor doen.)Met zaken omtrend T/sexhormoon levels zou je toch sowieso seperate analyses ahv leeftijd willen zien? In plaats van een paar jonkies tussen de hoop bejaarden gooien en dan zeggen dat het gemiddeld gezien allemaal wel ok is.
Er werd in de studie niet gekeken of de uitkomstmaat nog binnen het referentie-interval zou vallen, maar of het überhaupt er effect op heeft. Dus dat doet er voor de resultaten van de meta-analyse niet toe.Die bedenkingen heb ik ook bij het opmaken van wat de normal range moet zijn, alsof het voor een puber goed is om net de levels van een bejaarde te hebben. Is die zorg van mij onterecht?
Dit is wat anders als dat je eerst zei, maar ze hebben ook op heterogeniteit van de sojadosis op het effect van sojagebruik bekeken op de uitkomstmaten en dat bleek geen effect te hebben.En gewoon veel meer data ingedeeld op hoeveelheid soja/fl en duratie wat ze in de studie zelf ook erkennen en categoriën voor benoemen. Eventueel nog follow-up metingen waaruit kan blijken dat het weer naar pre-intervention levels neigt zou helemaal mooi zijn. etc ec
Ik begrijp je laatste zin niet goed denk ik.En ze benoemen ook dat de effecten enorm verschillen per type isoflavoon of metabolieten ervan, dus dat je in figuur 1 en 2 grote verschillen per studie ziet waarbij er best wat lagere levels na intervention tonen is ook niet handig om dat dan allemaal weer naar een overall neutraal effect te werken.
Fair enough, de exacte verwoording is altijd keyDe paper zegt dat de huidige evidence (anno 2010) suggereert dat het geen effect heeft op de biologische beschikbare hoeveelheid testosteron in de circulatie. En dat klopt ook.
Ah misschien begrijp ik die heterogeniteit niet zo goed of het die mogelijkheid echt uitsluit. Mij leek het in elk geval overweldigend bejaarden en de studies met jongere mannen vooral wat lagere doseringen hebben. Het is niet zo alsof ze overdolven worden in data waaruit ze per hoeveelheid per type soja per leeftijd een analyze kunnen doen.Lees de paper er nog even op na. Ze hebben gekeken of er heterogeniteit was van bepaalde karakteristieken m.b.t. het effect van sojagebruik op de uitkomstmaten. Daarbij hebben ze géén effect van leeftijd gevonden. (Als je geen heterogeniteit vindt moet je ook geen verdere analyse daarvoor te doen.)
Nee was een beetje een side-note over hoe dit soort onderwerpen benaderd worden. Ben nog wel benieuwd of dat onderscheid obv leeftijd terecht is.Er werd in de studie niet gekeken of de uitkomstmaat nog binnen het referentie-interval zou vallen, maar of het überhaupt er effect op heeft. Dus dat doet er voor de resultaten van de meta-analyse niet toe.
Figuur 2 en 3 (sorry ik dacht 1 en 2) geven onderaan een neutrale waarde van de studies overall aan. Maar men bespreekt dat specifieke isoflavonen (zelf per individu afhankelijk van hoe ze het metaboliseren) enorm veel sterkere effecten kan hebben maar dat ze daar niet op kunnen selecteren omdat die gegevens niet voor handen zijn bij de studies. In die figuren zie je dat sommige studies toch zeker lagere levels tijdens intervention vastleggen. Wat je dus kunt hebben is dat bepaalde supplementen of bronnen van soja die bij die studies gebruikt zijn wel een sterk effect hebben maar dit gemiddeld over alle studies weer neutraal lijkt? Of snap ik die analyze gewoon totaal niet en wordt het helemaal niet zo weg genormaliseerd?Ik begrijp je laatste zin niet goed denk ik.
Uitsluiten is het ook niet echt. Het betekent meer dat ze op basis van de huidige gegevens er geen indicatie voor hebben kunnen vinden. Punt is vooral dat ze er wél naar hebben gekeken in de analyse.Ah misschien begrijp ik die heterogeniteit niet zo goed of het die mogelijkheid echt uitsluit. Mij leek het in elk geval overweldigend bejaarden en de studies met jongere mannen vooral wat lagere doseringen hebben. Het is niet zo alsof ze overdolven worden in data waaruit ze per hoeveelheid per type soja per leeftijd een analyze kunnen doen.
Wat de meta-analyse doet in een notendop is het gemiddelde nemen van de gemiddeldes van alle studies. Dat betekent dus concreet dat het gemiddeld genomen geen effect heeft in dit geval, maar dat betekent inderdaad strict gezien niet dat het dus op elk individu geen effect heeft. Het laat de mogelijkheid open dat sommige personen er een daling van ondervinden, terwijl anderen er een stijging van ondervinden. Dat kan elkaar wegstrepen, waardoor je gemiddeld geen effect meet. Probleem is wel dat dat biologisch gezien enorm onwaarschijnlijk is. Het is niet aannemelijk dat die middelen bij sommige individueën leiden tot een stijging van het testosteron.Figuur 2 en 3 (sorry ik dacht 1 en 2) geven onderaan een neutrale waarde van de studies overall aan. Maar men bespreekt dat specifieke isoflavonen (zelf per individu afhankelijk van hoe ze het metaboliseren) enorm veel sterkere effecten kan hebben maar dat ze daar niet op kunnen selecteren omdat die gegevens niet voor handen zijn bij de studies. In die figuren zie je dat sommige studies toch zeker lagere levels tijdens intervention vastleggen. Wat je dus kunt hebben is dat bepaalde supplementen of bronnen van soja die bij die studies gebruikt zijn wel een sterk effect hebben maar dit gemiddeld over alle studies weer neutraal lijkt? Of snap ik die analyze gewoon totaal niet en wordt het helemaal niet zo weg genormaliseerd?
Ik verwacht het niet. Oestrogeen onderdrukt de testosteronaanmaak ook vrij lineair tot dat het (bijna) helemaal onderdrukt is. Als er achtergrondruis is door een hoge inname van dit soort middelen dan zou een verdere toevoeging hiervan simpelweg moeten leiden tot verdere onderdrukking.Zou me ook nog afvragen of ze niet allemaal al te veel soya in het normale dieet (of xenoestrogenen van andere bronnen) binnenkrijgen waardoor je sowieso geen verschil kunt gaan meten omdat de intervention nooit begint en eindigt.
Finally, and most importantly, all three of the clinical studies conducted show that isoflavones have no effect on sperm concentration or quality [385,386,387].
Two case reports describing feminizing effects that allegedly occurred as a result of soyfood consumption have been published [389,390]. However, in both cases the individuals were said to have consumed 360 mg/day isoflavones (~9-fold greater than the mean intake among older Japanese men) in the context of unbalanced and likely nutrient-deficient diets since soyfoods accounted for the vast majority of calories consumed.
Even drinking water can kill you goy just don't eat 360mg/d goy you'll be fine you don't want high cholestorol do you goy.The two aforementioned case reports simply illustrate that consuming excessive amounts of essentially any food can potentially lead to abnormalities [389,390].
There are no formal recommendations for soy intake beyond the 25 g/day soy protein established by the US FDA as the threshold intake for cholesterol reduction. However, population and clinical studies involving adults suggest benefits are associated with approximately two to four servings per day. Ideally, soyfoods are incorporated into the diet by displacing less healthy foods and as part of an overall healthy diet designed to lower risk of chronic disease such as the approach represented by the portfolio diet [439].
Acknowledgments
The European Soy and Plant-based Foods Manufacturers Association paid for the costs of publication.
Conflicts of Interest
The author is the executive director of the Soy Nutrition Institute, an organization funded by the United Soybean Board and its soy industry members.
Interestingly, a case report indicated that daily isoflavone supplementation for six months in the male partner of an infertile couple with initially low sperm count led to normalization of sperm quality and quantity [388].
Referentie 386 is deze: http://sci-hub.tw/10.3945/jn.108.104182
Referentie 387 kom ik niet uit bij een casus maar bij een crossover studie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19819436/
Referentie 388 is een case studie en wordt ook expliciet zo genoemd:
(die eerste is 387) zei:In one, a crossover study conducted by researchers from the University of Guelph and the Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle presented by Alison Duncan, 32 healthy young men consumed diets in random order that were supplemented with milk protein isolate, low-isoflavone isolated soy protein (;1.6 mg/d isoflavones), or high-isoflavone isolated soy protein (;62 mg/d isoflavones) for 57 d each, separated by 28-d washout periods. Analysis of semen samples collected on d 1 and 57 of each treatment period revealed no significant effects of diet on semen parameters including semen volume, sperm concentration, sperm count, total motile sperm count, sperm motility, and sperm morphology.
In the second study, presented by Audrey Serafini from the Istituto di Ricovera e Cura a Carattere Scientifico San Raffaele, 20 volunteers were randomized into 3 different groups; groups A, B, and C received 160, 320, or 480 mg/d isoflavones, respectively, for 3 mo. When compared with baseline, there were no significant differences in ejaculate volume, sperm concentration, sperm count, and motility of spermatozoa in men given isoflavones.
Nee zeker niet, ik vind het ook totaal geen argument dat moet gewoon inhoudelijk blijven. Maar ik vond het wel heel grappig lezen zo met de positieve manier van schrijven soms alsof het als superfood aangeprezen wordt maar negeer die soyboy die er teveel van at. Wij van wc eend.Dat de auteur geaffilieerd is aan de soja-industrie is an sich niet zo'n probleem. Wat wel een probleem is is dat de review niet systematisch is. Dat geeft een risico op bias. Nu snap ik heel goed waarom daarvoor gekozen is bij deze review; gezien de scope is dat praktisch niet te doen. Ik snap dat het wel wat extra scepticisme voedt, dat is natuurlijk zodra je zoiets ziet (en ook niet geheel onterecht...).
In a new paper published in Scientific Reports, the Nottingham team set out to test the effects of two specific human-made chemicals namely the common plasticizer DEHP, widely abundant in the home (e.g. carpets, flooring, upholstery, clothes, wires, toys) and the persistent industrial chemical polychlorinated biphenyl 153, which although banned globally, remains widely detectable in the environment including food.
Declining sperm quality has been linked with the exposure to persistent anthropogenic chemicals, many of which exhibit endocrine disrupting activity6. Although the mechanisms underlying these putative effects are uncertain, historically, the period of fetal development has been highlighted as being particularly sensitive to chemicals with endocrine disrupting activity12. However, a number of studies have shown that environmental chemicals (ECs) are present in semen in a range of species, including the human, raising the possibility of a direct acute effect of chemicals on sperm13,14,15. In support of this theory, an elevated concentration of seminal bisphenol A (BPA) has been associated with infertility in men15,16 and elevated human seminal phthalate metabolites have been associated with reduced sperm counts17. In a separate study, the phthalates DEHP and di-n-butyl-phthalate (DBP) in human semen were reported to be inversely associated with motility and this was confirmed by the direct application of the same phthalates, at seminal concentrations, to sperm in vitro18. By contrast, PCB congeners 118, 126 and 153 were reported to have no negative effect on human sperm motility in vitro, both individually and in combination19. Similar findings have been reported in the dog where DEHP and PCB153, at concentrations detected in dog semen and testis, exhibited inhibitory and stimulatory effects respectively when tested on sperm motility in vitro8. In the same study, both DEHP and PCB153 were detected in a range of dry and wet dog foods indicative of a dietary source. Both DEHP and PCB153 are widely present in the environment and have been detected in tissues/fluids ranging from human breast milk to ovine liver. DEHP is a widely used plasticizer that leaches out into food and liquids and PCBs are lipophilic, and are therefore present in fatty foods20,21,22. Consequently, exposure occurs largely through the diet and these chemicals are deemed as risk factors for reproductive function23,24,25. In support of this, our own published study has shown that DEHP, PCB153 and other PCB congeners are present within both dry and wet dog food sources8 [DEHP: wet and dry food, 0.37 ± 0.10 and 0.20 ± 0.03 μg/g respectively; ∑PCBs: wet and dry food, 1.35 ± 0.5792 and 0.78 ± 0.223 μg/kg respectively; PCB153: wet and dry food, 0.39 ± 0.193 and 0.22 ± 0.11 μg/kg respectively].
Another parameter of ejaculate quality is the proportion of sperm that exhibit DNA fragmentation26. Environmental chemicals have been shown to induce both human and dog sperm DNA fragmentation8,27 and a commercial mixture of PCBs (Arochlor), administered to rats in vivo and added to sperm in vitro, also increased sperm DNA fragmentation28.