Verhoogde insuline niveaus remmen de steroidogenese in de Leydig cellen

[Galen]

.

Klik om meer te lezen...

 

[Cools]

Interessant. Dit komt overeen met mij recente bevindingen.

Maar is het niet alleen door de insuline ongevoeligheid? Want in vivo stimuleert insuline de aanmaak van testosteron. Verhoogt insuline bij TB2 is een normale reactie van het lichaam. Maar dit wil niet perse zeggen dat deze verhoging test verlaagt. Dit zou overeenkomen met de resultaten bij TB1.

Insulin regulates testosterone and coïtus hormone-binding globulin concentrations in adult normal weight and obese men.
http://jcem.endojournals.org/content/80/2/654.abstract


En het igf-1 verhaal is nog een vraag. Groeihormoon verlaagt testosteron in vivo (mogelijk), maar verhoogt igf-1. Natuurlijk kan GH nog andere effecten hebben die testosteron onderdrukken en de werking van igf-1 op test teniet doen.

Ik heb momenteel nog geen onderzoek gevonden van directe effecten van igf-1 op testosteron. Wel van DHEA, deze verhoogt igf-1 tot 50%. Maar effecten op testosteron zijn er niet. Wel is er een verhoogde DHT aanmaak.

De effecten van GH en igf-1 op insuline en omgekeerd is ook nog een vraag. Dit is weer interesant voor GH en igf-1 gebruikers.

Insulin suppresses growth hormone secretion by rat pituitary cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC425166

Physiological Concentrations of Growth Hormone Exert Insulin-Like and Insulin Antagonistic Effects on Both Hepatic and Extrahepatic Tissues in Man
http://jcem.endojournals.org/content/53/3/556.short

Effect of Growth Hormone on Carbohydrate and Lipid Metabolism
http://edrv.endojournals.org/content/8/2/115.short


INHIBITION OF INSULIN SECRETION BY SOMATOSTATIN
http://www.sciencedirect.com/science...40673673928730

 

[Galen]

Suprafysiologische niveaus van GH verlagen testosteron, ongetwijfeld via IGF-I, notabene via verlaagde gevoeligheid van de Leydig cellen (GHD daarentegen, zelfs wanneer dit optreedt nadat de Leydig cellen al zijn volgroeit, leidt tot een sterk verminderde testosteron productie en atrofie). Staat me wel bij dat de pathway waarmee IGF-I de verbeterde expressie van de LHR teweeg brengt volledig cAMP, en StAR fosforylatie onafhankelijk is. De pathway heb ik in principe nooit voor ogen gehad, dus durf het niet met zekerheid te zeggen. Qua mechaniek zal het dus afwijken t.o.v. hoe (chronisch) suprafysiologische niveaus van LH/hCG desensitisatie veroorzaken (receptor raakt zelf gefosforyleerd en verliest koppeling met de G proteinen).

Ook wat betreft insuline betreft het dus suprafysiologische niveaus die via DAX-1 de steroidogenese remt. Bij TD1 werkt dit niet via DAX-1 (immers geen insuline om deze te activeren).

 

[Cools]

mm i see. Interessant onderwerp Effecten van glucagon zou ik dan wel eens willen zien.

 

[Galen]

De Leydig cel brengt geen glucagon receptor tot expressie, enige invloed zou dus extracellulair werken via de effecten van glucagon ansich op andere celtypen (waarbij het effect op serumlipiden voor de hand ligt).

 

[Cools]

De Leydig cel brengt geen glucagon receptor tot expressie, enige invloed zou dus extracellulair werken via de effecten van glucagon ansich op andere celtypen (waarbij het effect op serumlipiden voor de hand ligt).

Klik om te verkleinen...

Glucagon verlaagt insuline, dus dit heeft effect op GH, igf-1 en testosteron.

Maar het verhoogt insuline nadien wel