Fitness Seller

De rol van ephedrine caffeine en asperine

Users who are viewing this thread

z1000

Colossal Veteran
+10 jaar member
Lid geworden
3 sep 2008
Berichten
14.889
Karma
2.500
Lengte
1m85
Vetpercentage
> 50%
Spiergroei & Vetverlies
Door het stimuleren van het β-agonistische systeem.....
(de rol van Efedrine, Caffeïne en Asperine)

Vetcellen 236.000 maal vergroot onder de elektronenmicroscoop.
De rol van het β-agonist (béta-agonist) proces in het controleren van de vetopslag in het lichaam, de spierhypertrofie (spiergroei), de lichaams respons op training en zelfs het spiervezeltype is in de laatste 10 jaar duidelijk geworden door de inspanningen van honderden wetenschappers, die letterlijk duizenden onderzoeken publiceerden over dit onderwerp. Zonder meer, is de β-agonistische werkingsweg één van de meest belangrijke signalerende werkingswegen in het menselijk lichaam. Om te kunnen begrijpen hoe deze werkingsweg loopt en wat de rol van Efedrine, Cafeïne en Aspirine in dit systeem is, moet je eerst begrijpen wat een β-agonist is en wat ze doen.
Op de oppervlakte van veel cellen in het lichaam (voor onze doeleinden zijn de meest belangrijke weefsels de spieren en de vetcellen) zitten β receptoren. Deze β receptoren binden β agonisten (adrenaline en noradrenaline). Als een β agonist eenmaal gebonden is aan een β-receptor, start die receptor een groot aantal chemische reacties op welke resulteren in de productie van een chemische boodschapper C-AMP genaamd. Dit C-AMP op zijn beurt activeert enzymen die proteïnes met fosfor verbinden. Waarom is dit belangrijk? Wel nu, veel van deze proteïnes zijn enzymen en fosforalisatie activeert sommige enzymen en deactiveert anderen. In de vetcellen worden enzymen geactiveerd die zorgen voor lipolysis (vet afbraak). In de spiercellen worden enzymen geactiveerd die het metabolisme verhogen en zorgen voor een keur aan andere chemische reacties die de spiergroei controleren, het spiervezeltype en de enzym concentratie. En hoe passen efedrine, cafeïne en aspirine in deze paden? Efedrine verhoogt de productie van β-agonisten en werkt zelfs zelf als een β-agonist. Cafeïne blokkeert de afbraak van C-AMP. Aspirine blokkeert de negatieve terugkoppeling (feedback), die de productie van β-agonisten zou reduceren. Dus als je deze drie middelen samen neemt, verhogen ze drie tot vier verschillende stappen op de β-agonistische werkingsweg.
Efedrine’s rol als een lipolytisch middel (één die het lichaamsvet afbreekt zodat het gebruikt kan worden als energie) is al langere tijd bekend. Het is aangetoond dat efedrine, genomen in therapeutische hoeveelheden mild effectief is in het aanpakken van obesitas (overgewicht). Het probleem was echter dat de aanvankelijke lipolytische werking van efedrine spoedig verdwenen als de andere stappen in de werkingsweg gereduceerd werden als gevolg van de negatieve terugkoppeling (feedback). In een poging deze negatieve terugkoppeling te voorkomen voegden wetenschappers cafeïne en aspirine toe aan de efedrine. Het resultaat was een uiterst effectieve combinatie, die kon worden gebruikt in de strijd tegen obesitas . De toegediende doses waren 20 mg efedrine, 300 mg cafeïne en 80 mg aspirine, ruwweg gelijk aan één typische efedrinetablet een kop koffie en een aspirientje. In de praktijk bleek, dat de resultaten (lipolyse) niet alleen niet minder werden over langere tijd, zoals met de meeste medicijnen het geval is, maar eigenlijk zelfs verbeterden. De effecten van de combinatie van efedrine, cafeïne en aspirine (ECA-stack) werden gecategoriseerd in gewenste en ongewenste effecten. De gewenste effecten waren lipolyse en proteïne sparing (de proefpersonen die deze stack gebruikten behielden tijdens een dieet meer spiermassa dan de proefpersonen die een placebo gebruikten). Opnieuw, deze gewenste werking verdween niet over langere tijd. De ongewenste effecten, verhoogde hartslag en spiertremor (trillen), duurden slechts een paar dagen en kwamen niet terug. In de praktijk, na een jaar supplementatie ondervonden de proefpersonen geen bijwerkingen, maar ondervonden ze nog steeds de gewenste effecten van lipolyse en proteïnesparing. Tot op heden is er nog niet aangetoond dat de efedrine-cafeïne-aspirine combinatie, spiergroei en vet verbranding in gezonde trainende volwassenen kan veroorzaken. Maar, gebaseerd op wat we weten over het béta-agonistische systeem, is dat zeker wel mogelijk. Het is belangrijk te weten echter, een klein aantal proefpersonen uit dit grote aantal proefpersonen, uit het onderzoek moesten stoppen vanwege een intolerantie voor de supplementatie. Het bleek dat de meeste mensen de combinatie efedrine, cafeïne en aspirine zonder problemen kunnen gebruiken, terwijl slechts een handvol mensen allergisch reageerd. Een consultatie met een dokter wordt geadviseerd voordat je met supplementatie begint.
De béta-agonistische werkingsweg kan processen beïnvloeden die niets te maken hebben met spiersparing of vetverlies. In werkelijkheid, in kippen blijken de β-agonisten sterkere groeipromotende middelen te zijn dan steroïden ( geloof het of niet pluimvee fokkers doen zeer veel onderzoek om te proberen gespierder kippen te produceren, omdat de spieren het vlees zijn dat we eten). Eigenlijk lijken β-agonisten de spiergroei te stimuleren zonder de stimules van training, iets dat steroïden niet kunnen, maar béta-agonisten zijn niet zo effectief in ratten en hun effecten op mensen is onbekend. De béta-agonist Clenbuterol kan zorgen dat de slow twist spiervezels worden geconverteerd naar fast twitch vezels. Het kan eveneens spieratrofie voorkomen. Andere onderzoeken hebben aangetoond dat b antagonisten ( middelen die de béta-receptoren blokkeren en voorkomen dat ze kunnen werken), zorgen dat spieren verschuiven van fast twitch naar slow twitch en zorgen voor spieratrofie ( spierverlies of spierafbraak). Deze onderzoeken tonen aan dat β-agonisten misschien een belangrijke rol spelen in het behoud van fast twitch spiervezels en misschien de spiermassa vergroten. Het kan geen toeval zijn dat grote hoeveelheden β-agonisten (adrenaline en noradrenaline) worden geproduceerd tijdens hoge intensiteittrainingssessies. Misschien zijn deze β-agonisten noodzakelijk in het opstarten van de spiergroei stimulus. Het is belangrijk te onthouden dat sommige β-agonisten gevaarlijk kunnen zijn (bij voorbeeld clenbuterol en cocaïne). Hoewel ik eerder melde dat de β-agonisten combinatie van cafeïne, efedrine en aspirine veilig schijnt te zijn, zijn een klein aantal mensen intolerant en advies van een arts wordt in dit geval dan ook aanbevolen. Eigenlijk zou iedereen advies van zijn arts moeten vragen voordat ze op deze wijze gaan diëten. (kiddin’)

Hoe gebruik ik het en waarom

Veel mensen willen gewoon enkele feiten op een rijtje zonder de biochemische werkingsweg beschreven te zien, om vragen te vermijden en duidelijk te zijn naar deze mensen de feiten op een rijtje:

In een beperkt dubbel blind wetenschappelijk onderzoek die 8 weken duurde, kregen 2 groepen obese (overgewicht) vrouwen elk 20 mg efedrine met 200 mg cafeïne (E+C) of een placebo (P) 3 keer per dag. Na acht weken was er geen opmerkelijk gewichtsverlies tussen de beide groepen, maar de E+C groep had 4,5 kg meer vet verbrand en 2,8 kg meer vetvrije spiermassa (VVM) behouden. Dat is een verschil van 6 pond in 8 weken. De verwachte vermindering, over 24 uur, van de energie afgifte (energy expenditure EE) in de P groep was 10% op de eerste dag en 13% op de 56e dag, maar was slechts 7% en 8% in de E+C groep. De hogere EE in de E+C groep werd geheel gedekt door de vet oxidatie (verbranding). Kortom fitter, makkelijker en minder terugval als je teruggaat naar je normale eetgewoontes en zonder E+C supplementatie.

De oplettende lezer heeft de A (aspirine) gemist, inderdaad wetenschappelijk onderzoek heeft uitgewezen dat een dergelijk aspirinegebruik, de kans op inwendige bloedingen en maagbloedingen verhoogde, terwijl de meerwaarde in het verhogen en verlengen van de E+C stack als ECA-stack deze risico’s niet waard waren. Toch blijven veel bodybuilders en obese mensen de ECA-stack trouw als ultieme combinatie..je eigen beslissing zou ik zeggen....

Welk soort voedsel je tot je neemt heeft veel invloed op je vetverbranding door efedrine supplementatie, en dan heb ik het hier niet over slagroomtaart en andere vette happen (ik krijg trek), maar over de verdeling in je dieet van koolhydraten eiwitten en vetten. Je moet zo weinig mogelijk koolhydraten nemen gedurende je kuur en deze vervangen door eiwitrijk voedsel en zetmelen ( b.v. bruine/witte bonen) of vezelrijke (groene) groenten. Dus niet een ketogeen dieet gaan volgen, maar MINDER koolhydraten. Toch even de wetenschappelijke onderbouwing, sla dit maar over als het je niet interesseert. Snelle koolhydraten zorgen voor een insulinestoot, en juist insuline onderdrukt lipolysis. Insuline onderdrukt lipolyse op een phosphadilinositol3-kinase (PI3K) en phosphodieesterase 3B (PDE3) geralateerde manier en stimuleert zo fractionele re-esterficatie van vrije vetzuren, wat resulteert in een onderdrukking van het vrijmaken (release) van deze vrije vetzuren, zelfs in aanwezigheid van efedrine en/of norandrenaline.

Gelijktijdig gebruik van efedrine en clenbuterol ligt voor de hand, deze twee middelen hebben twee verschillende, maar toch gelijke manier van werking. Gebruik deze twee middelen niet samen, beiden werken d.m.v. de adrenergische receptor, maar gebruik van clenbuterol zal deze binnen twee weken afsluiten. Efedrine gebruik heeft daarna dus geen zin meer. Voor wedstrijdatleten: gebruik efedrine in je dieet en Clenbuterol slechts de laatste 3 weken voor de wedstrijd.

Nu dan het praktische gedeelte, het gebruik: efedrine heeft een extreem korte halve waardetijd, slechts 3-4 uur. Onthoud dat dit niet betekent dat de efedrine spiegels in je bloed deze 3-4 uur niet even hoog blijven. In de praktijk stijgen deze snel en verdwijnen dan eveneens snel. Als je dus om de 4 uur efedrine gebruikt, zijn deze omstreeks die tijd al erg laag. Wat is dan de oplossing? Gebruik efedrine om de twee uur. Je zal merken dat dat ook de pieken en dalen in je humeur oplost Als je 20 mg efedrine met 200 mg cafeïne elke 4 uur gebruikte, neem je nu slechts de halve dosis elke twee uur. Op die manier overstijg je toch de totale inname over de gehele dag niet. Je zal versteld staan, hoe een dergelijk kleine verandering in het innameschema, de werking van E+C zo drastisch kan verbeteren. Dus in plaats van 3 keer per dag 20 mg efedrine en 200 mg cafeïne neem je 6 keer per dag 10 mg efedrine en 100 mg cafeïne .



Bronvermelding:a

Astrup.A, BreumL, Toubro S, Hein P, and Quaade F, (1992) The effect and safety of efedrine/caffeine compound compared to ephedrine, caffeine and placebo in obese subjects on an energierestricted diet. A double blind trial, International Journal of Obesity, 16, 269-277.
Dullo A, Seydoux J, and Garardier L, (1992) Potentation of thermogenic antiobesity effects of ephedrine by dietary methylxanthines: adenosine antagonism or phosphordiesterase inhibition, Metabolism, 41, (11).
Maltin C, Delday M, Hay S, Smith F, Lobley G, and Reeds Pl, (1987) The effect of the anabolic agent, clenbuterol, on overload rat skeletal muscle, Bioscience Rep., 7, (2), 149-143.

Link [Link niet meer beschikbaar]

 

wazzup

Gargantuan Beast
+15 jaar member
Lid geworden
2 mei 2003
Berichten
34.296
Karma
1.445
Lengte
1m89
best wel balen dat ephedrine niet meer legaal is.
 

snoob

Monstrous Giant
+15 jaar member
Lid geworden
30 nov 2005
Berichten
11.554
Karma
510
Lengte
1m93
Massa
126kg

Alien

Ripped Bodybuilder
+15 jaar member
Lid geworden
23 jun 2003
Berichten
3.081
Karma
10
mss geef ik het toch nog een een poging
 

Marter

Ripped Bodybuilder
Elite Member
+15 jaar member
Lid geworden
3 jul 2005
Berichten
3.367
Karma
65
En yohimbe is een β-agonist?
 

Marter

Ripped Bodybuilder
Elite Member
+15 jaar member
Lid geworden
3 jul 2005
Berichten
3.367
Karma
65
ff wiki geraadpleegd.

Efedrine is een Alpha-2 adrenergic Agonist.
α2 receptor

Main article: Alpha-2 adrenergic receptor

There are 3 highly homologous subtypes of α2 receptors: α2A, α2Β, and α2C.

Specific actions of the α2 receptor include:

* inhibition of insulin release in pancreas.[7]
* induction of glucagon release from pancreas.
* contraction of sphincters of the gastrointestinal tract
* negative feedback in the neuronal synapses
Hoe komt het dat yohimbe gebruikt wordt in een "vetverlagende" stack, Als het het omgekeerde doet als efidrine?
Of mag ik het niet zo zien agonist -> antagonist?
 
OP
z1000

z1000

Colossal Veteran
+10 jaar member
Lid geworden
3 sep 2008
Berichten
14.889
Karma
2.500
Lengte
1m85
Vetpercentage
> 50%
Goeie vraag
 

Isnogood

Ripped Bodybuilder
+10 jaar member
Lid geworden
25 mrt 2007
Berichten
3.961
Karma
216
Lengte
1m87
Massa
80kg
Efedrine activeert de beta en alfa receptoren, dit is slechts een kortdurend effect, beta receptoren zorgen voor vasoconstrictie en tachycardie.. Effect op de alfa-receptor is vrij zwak, de alfa receptor zorgt voor brachycardie en vasodilatatie.

HET KRACHTICHSTE EFFECT VAN EFEDRINE (dit is vrij theoretisch):

Het pre-synaptische neuron voor adrenaline, dat noradrenaline met efedrine mixt transporteert deze cocktail naar het systeem dat noradrenaline recycled en verpakt in het terminale deel van een vesicles in een zenuwcel. Doordat efedrine, een base, in deze vesicles verblijft stijgt dus het pH van de vesicles, waardoor het "Vuren" van vesicles toeneemt. Dit is een effect dat inspeelt op het vuringsmechanisme van de vesicles. De zenuwcel vuurt niet sneller maar de kans dat een noradrenaline vesicles wordt gevuurd is groter, dit zorgt ook ervoor dat noradrenaline een sterker effect heeft op de post-synaptische neuronen.

Yohimbe is een Alfa-2-Antagonist, wat betekent dat het vasodilatatie en brachycardie tegenwerkt. Kortom een soort omgekeerde werking van de korte werking van efedrine, ongeveer hetzelfde mechanisme voor de korte route. Echter, het effect van antagonisten is zwakker dan agonisten op een tegengestelde receptor.

Kortom: Yohimbe is een mogelijkerwijs potent, maar absoluut veel zwakker middel dan efedrine.
 
OP
z1000

z1000

Colossal Veteran
+10 jaar member
Lid geworden
3 sep 2008
Berichten
14.889
Karma
2.500
Lengte
1m85
Vetpercentage
> 50%
Efedrine activeert de beta en alfa receptoren, dit is slechts een kortdurend effect, beta receptoren zorgen voor vasoconstrictie en tachycardie.. Effect op de alfa-receptor is vrij zwak, de alfa receptor zorgt voor brachycardie en vasodilatatie.

HET KRACHTICHSTE EFFECT VAN EFEDRINE (dit is vrij theoretisch):

Het pre-synaptische neuron voor adrenaline, dat noradrenaline met efedrine mixt transporteert deze cocktail naar het systeem dat noradrenaline recycled en verpakt in het terminale deel van een vesicles in een zenuwcel. Doordat efedrine, een base, in deze vesicles verblijft stijgt dus het pH van de vesicles, waardoor het "Vuren" van vesicles toeneemt. Dit is een effect dat inspeelt op het vuringsmechanisme van de vesicles. De zenuwcel vuurt niet sneller maar de kans dat een noradrenaline vesicles wordt gevuurd is groter, dit zorgt ook ervoor dat noradrenaline een sterker effect heeft op de post-synaptische neuronen.

Yohimbe is een Alfa-2-Antagonist, wat betekent dat het vasodilatatie en brachycardie tegenwerkt. Kortom een soort omgekeerde werking van de korte werking van efedrine, ongeveer hetzelfde mechanisme voor de korte route. Echter, het effect van antagonisten is zwakker dan agonisten op een tegengestelde receptor.

Kortom: Yohimbe is een mogelijkerwijs potent, maar absoluut veel zwakker middel dan efedrine.

Ok heldere uitleg. Bedankt
 

wazzup

Gargantuan Beast
+15 jaar member
Lid geworden
2 mei 2003
Berichten
34.296
Karma
1.445
Lengte
1m89
ff wiki geraadpleegd.

Efedrine is een Alpha-2 adrenergic Agonist.

Hoe komt het dat yohimbe gebruikt wordt in een "vetverlagende" stack, Als het het omgekeerde doet als efidrine?
Of mag ik het niet zo zien agonist -> antagonist?

Mede omdat supplementenmakers ALLES in een vetverlagende stack gooien... shotgun approach... of het nu functioneel is of niet (en vaak in belachelijk lage hoeveelheden, zodat ze het wel op het label kunnen zetten.. meer stofjes is immers beter). Ik heb altijd gehoord dat je yohimbine en efedrine beter niet tegelijkertijd kunt innemen omdat veel mensen er raar van worden (of dat het elkaar tegen zou werken... whatever, anyways niet doen dus).
 

Isnogood

Ripped Bodybuilder
+10 jaar member
Lid geworden
25 mrt 2007
Berichten
3.961
Karma
216
Lengte
1m87
Massa
80kg
Omdat het een medicijn is. De bijwerkingen zijn sterk.
 

Sava

Freaky Bodybuilder
Elite Member
+10 jaar member
Lid geworden
3 jul 2007
Berichten
5.152
Karma
3
En waarom is efedrine niet legaal?

Waren een enkele gevallen in Amerika die door ZWAAR misbruik gestorven door hartkwalen. Nederland huppelt er dan gewoon achteraan.
 

snoob

Monstrous Giant
+15 jaar member
Lid geworden
30 nov 2005
Berichten
11.554
Karma
510
Lengte
1m93
Massa
126kg
Je raakt sneller overhit :)
 

Isnogood

Ripped Bodybuilder
+10 jaar member
Lid geworden
25 mrt 2007
Berichten
3.961
Karma
216
Lengte
1m87
Massa
80kg
Het is ook een heftig goedje hoor, niet voor niks dat het onder de medicijnenwet valt.
 

Sandorrr

Huge Freak
+10 jaar member
Lid geworden
3 feb 2010
Berichten
7.427
Karma
891
Lengte
1m64
Massa
66kg
Epic bump van mij, maar ik vond dit artikel zeer interessant.
Maar ik heb een vraagje over het volgende:
Gelijktijdig gebruik van efedrine en clenbuterol ligt voor de hand, deze twee middelen hebben twee verschillende, maar toch gelijke manier van werking. Gebruik deze twee middelen niet samen, beiden werken d.m.v. de adrenergische receptor, maar gebruik van clenbuterol zal deze binnen twee weken afsluiten. Efedrine gebruik heeft daarna dus geen zin meer.

Dus als je afwisselt van ECA en clen (1 week ECA gevolgd door 1 week clen) heeft daarna ECA geen zin meer?
Moet je dan na de week clen een week 'rust' nemen van deze producten zodat je daarna terug ECA kan nemen?
 

jeanpiston

Ripped Bodybuilder
Lid geworden
21 mei 2014
Berichten
3.660
Karma
497
Hoe gebruik ik het en waarom

Veel mensen willen gewoon enkele feiten op een rijtje zonder de biochemische werkingsweg beschreven te zien, om vragen te vermijden en duidelijk te zijn naar deze mensen de feiten op een rijtje:

In een beperkt dubbel blind wetenschappelijk onderzoek die 8 weken duurde, kregen 2 groepen obese (overgewicht) vrouwen elk 20 mg efedrine met 200 mg cafeïne (E+C) of een placebo (P) 3 keer per dag. Na acht weken was er geen opmerkelijk gewichtsverlies tussen de beide groepen, maar de E+C groep had 4,5 kg meer vet verbrand en 2,8 kg meer vetvrije spiermassa (VVM) behouden. Dat is een verschil van 6 pond in 8 weken. De verwachte vermindering, over 24 uur, van de energie afgifte (energy expenditure EE) in de P groep was 10% op de eerste dag en 13% op de 56e dag, maar was slechts 7% en 8% in de E+C groep. De hogere EE in de E+C groep werd geheel gedekt door de vet oxidatie (verbranding). Kortom fitter, makkelijker en minder terugval als je teruggaat naar je normale eetgewoontes en zonder E+C supplementatie.

even een vraagje,

als ik het goed begrijp valt groep EC dus meer af dan P die het 3 x per dag inneemt??
Hoe kan dat nou ,even later word dan weer vermeld dat je beter je dosis kan verspreiden??Wat is het dan nu uiteindelijk ??

Kan iemand me dit even ophelderen aub??

en wat is beste combi,met aspirine of zonder ??
 

polotraxx

Ripped Bodybuilder
+10 jaar member
Lid geworden
8 jun 2010
Berichten
3.576
Karma
1.298
Lengte
1m78
Massa
90kg
Vetpercentage
15%
Vind het ook raar dat het maar een halfwaardetijd heeft van 3-4 uur. Ik nam deze smorgens omstreeks 6u en had in de namiddag nog genoeg energie en de honger was nog steeds minder. Avondeten ging al wat beter maar merkte het toch nog wel. Nu weet ik ook dat na 3-4 uur de efedrinewaarden zijn afgenomen en niet ineens weg zijn, maar als je na 12u (en langer) nog steeds de effecten merkt, is ofterwijl de halfwaardetijd langer ofwel is de dosis gewoon veel te hoog zodat je na die tijd nog genoeg in je lichaam hebt?
 

Naar boven