Wel, het grootste struikelblok bij herstel na een kuur is de staat van primaire hypogonadie. hCG is hier letterlijk een silver bullet voor. Voordat ik verder ga zal ik nog even toelichten wat hCG nu eigenlijk is, voordat de helft van m'n betoog niet wordt begrepen.
hCG is net als LH een ligand voor de LH Receptor (LHR), sterker nog, deze wordt in moderne literatuur zelfs de LHCGR gedoopt, ik hou het bij de benaming van LHR. De LHR is een receptor gelegen op het celmembraan, het boeit dus niet WELKE ligand er bindt, ALS er maar een ligand bindt: de resulterende signaleringscascade blifjt hetzelfde. Ofwel, hCG en LH doen na binding exactly the same thing. Maar wat is dan het verschil tussen hCG en LH? Wel; de halfwaardetijd. Ik zal achterwege laten welke structurele verschillen tussen hCG en LH hier aan ten grondslag liggen, want dat is verder vrij irrelevant voor dit stuk, maar de halfwaardetijd van LH bedraagt dus slechts 'n half uurtje, terwijl die van hCG circa 36 uur is. Er zijn dus over een tijdsverloop flinke verschillen in het verloop van de concentraties.
Daarnaast is er nog 'n tweede verschil tussen beide, die wederom invloed heeft op de concentraties van beide hormonen: LH wordt in meerdere pulsen afgegeven door de adenohypofyse over de dag, terwijl het meest frequente patroon van hCG injecteren slechts 1 maal dagelijks is (meeste hanteren 2 maal per week).
Dit heeft enkele fysiologische implicaties. De reden waarom LH pulseert is zo'n beetje dezelfde als waarom GnRH dit doet. Een constante afgifte kan averechts werken. Waarom? Zoals ik eerder meldde; de LHR is een membraanreceptor, meer specifiek een G-protein coupled receptor. Dit zijn receptoren die na binding van hun ligand (in dit geval hCG of LH), een signaleringscascade binnen de cel activeren, waarbij het allemaal begint met de activatie van de G-proteine die vervolgens GTP bindt. Als de receptor NIET gekopeld is aan een g-proteine, kan deze GEEN signaleringscascade activeren. Wat er gebeurt bij deze signaleringscascade is dat er enkele kinases worden geactiveerd (meest belangrijke PKA), en kinases fosforyleren hun substraten zoals wellicht bekend. Zodra de LHR wordt gefosforyleerd ontkoppelt de G-proteine. De receptor is dus tijdelijk inactief. Door de endogene pulsatie van LH is er steeds voldoende tijd tussen de pulsen door om defosforylatie toe te laten, en zodoende de receptoren weer actief te maken.
Maakt dit veel uit voor hCG gebruikers? Ja en nee. Bij lage doseringen, zoals gebruikt worden tijdens een kuur (en dit is al voordeel 1) maakt het vrij weinig uit. Er zijn meerdere studies die de pharmacodynamica van hCG in mannen op de steroidogenese beschrijven en dit gaat echt helemaal prima. De steroidogenese wordt voor langere tijd gestimuleerd, en bij een volgende injectie wederom.
Bij hogere doseringen, zoals gebruikt moet worden na 'n kuur, ga je jezelf op den duur in de polsen snijden; er is te weinig tijd om de defosforylatie te laten plaatsvinden. Nu is dit wederom niet heel erg: permanente desentisatie vindt NIET plaats bij de hoeveelheden die men gebruikt na 'n kuur, althans, ik kan het niet vinden in de literatuur.
Maar de voornaamste reden waarom hCG gebruik durende de kuur efficienter is, is niet zo zeer dit gemierenneuk op de effectiviteit in verband met de dosering; neen. Zoals ik direct aan het begin vermeldde: de voornaamste reden van moeizaam herstel na (langere) kuren is de staat van primaire hypogonadie. Simpelweg komt dat erop neer dat de Leydig cellen, bij eenzelfde dosering LH of hCG, een geremde response geven qua steroidogenese, wat direct het gevolg is van de afwezigheid van LHR activatie en diens resultaat op de steroidogenese (waarschijnlijk is het intratesteculaire testosteron niveau nog wel de belangrijkste factor in deze). En wat doet hCG? Juist, het stimuleert de steroidogenese rete goed, net als LH. Je VOORKOMT grotendeels primaire hypogonadie. Er zijn tegenwoordig al zat gebruikers die een beter herstel bemerken bij consequent gebruik van hCG gedurende hun kuur, om exact deze reden.
Ideaal gezien zou de toevoeging van hMG (door de aanwezigheid van FSH) ook een mooie aanvulling zijn, of rFSH. Sertoli cel afgeleide factoren (i.e. bepaalde componenten die 'vrij' komen bij binding van FSH aan de FSHR) hebben ook een positieve invloed op de steroidogenese, en waarschijnlijk het 'welzijn' van de Leydig cellen.
Nu wil het probleem dat, ondanks dat ik dit hier allemaal post, sommige mensen (Chemical) autistisch vast blijven haken aan hun jaren 90 beeld van wat ze van een 'respectful' person in de gym hebben gehoord. Dit heb ik al eerder gezien in discussies tussen hem, en ik meen zelfs Big Cat: hij wijkt toch niet van z'n standpunt af, hij weet het toch allemaal beter, want hij is 'Mr. whatever' en dan sta je boven anderen wat kennis betreft. Dat zijn namelijk wel prestaties, en al het andere in de wereld niet
PS 'Chemical', ik presteer meer in 1 dag op m'n wc dan jij in je leven.
