Fitness Seller

receptoren dicht

ik hoor iedereen over 10 weken kuren met dezelvde aas.
maar ik heb ook wel eens gehoort dat je na 5 weken wat anders moet nemen
of stacken,omdat dan je receptoren dicht gaan of zo.
Heeft iemand hier verstand van. gr de dr.

One of the most common beliefs concerning anabolic/androgenic steroid (AAS) usage is that the androgen receptor (AR) downregulates as a result of such usage. This has been claimed repeatedly in many books and articles, and it is claimed constantly on bulletin boards and the like. If I’ve heard it once, I’ve heard it a thousand times. If it were just being stated as an abstruse hypothesis, with no practical implications, with no decisions being based on it, that might be of little importance.

Unfortunately, this claim is used to support all kinds of arguments and bad advice concerning practical steroid usage. Thus, the error is no small one.

We will look at this matter fairly closely in this article. However, in brief the conclusions may be summed up as follows:

• There is no scientific evidence whatsoever that AR downregulation occurs in human muscle, or in any tissue, in response to above normal (supraphysiological) levels of AAS.

• Where AR downregulation in response to AAS has been seen in cell culture, these results do not apply because the downregulation is either not relative to normal androgen levels but to zero androgen, or estrogen may have been the causative factor, or assay methods inaccurate for this purpose were used, or often a combination of these problems make the results inapplicable to the issue of supraphysiological use of androgens by athletes.

• AR upregulation in response to supraphysiological levels of androgen in cell culture has repeatedly been observed in experiments using accurate assay methods and devoid of the above problems.

• AR downregulation in response to AAS does not agree with real world results obtained by bodybuilders, whereas upregulation does agree with real world results. (A neutral position, where levels in human muscle might be thought not to change in response to high levels of androgen, is not disproven however.)

• The "theoretical" arguments advanced by proponents of AR downregulation are invariably without merit.

The belief that androgen receptors downregulate in response to androgen is one of the most unfounded and absurd concepts in bodybuilding.

While this may seem perhaps an overly strong condemnation of that view, please consider that the claims for downregulation seen in books such as Anabolic Reference Guide (6th Issue), World Anabolic Review, Underground Steroid Handbook, etc. are presented with absolutely no evidence whatsoever to support them. The authors merely assert downregulation. They have done it so many times that by now many people assume it is gospel. In this paper you will be provided with evidence, and the evidence does not support their claim.



Androgen Receptor Regulation by Bill Roberts
 
Als je die lap tekst in het Nederlands zou vertalen in het kort, wat zegt dat stukje van jou dan, MrJ?
 
Conclusions from Scientific Research

As androgen levels decrease from normal to zero, production of AR mRNA may increase in some tissues. However, the number of ARs does not necessarily increase, because the half life of the ARs decreases with lower concentrations of androgen.

As androgen levels increase from normal to supraphysiological, numbers of ARs in some tissues have been shown to increase. Such an increase is upregulation. The increase may be due primarily or entirely to increase in half-life of the AR resulting from higher androgen level.

There is no scientific evidence to support the popular view that AAS use might be expected to result in downregulation of the AR relative to receptor levels associated with normal androgen levels.


--------------------------------------------------------------------------------

Conclusions from Bodybuilding Observations

I find it rather unreasonable to think that the most likely thing is that athletes who have been on high dose AAS for years, and are far more massive than what they could be naturally, and who are maintaining that mass or even slowly gaining more, could possibly have less androgen receptor activity than natural athletes or low-dose steroid users.

It might, hypothetically, be possible that their AR activity is the same, and the extra size due to steroids is due entirely to non-AR mediated activities of the androgens. However there is no evidence for that and it seems unlikely.

I believe the most logical possibility is that these athletes are experiencing higher activity from their androgen receptors than natural athletes, or low dose steroid users, are experiencing. Since the majority of androgen receptors are occupied at quite moderate levels of AAS, the explanation cannot be simply that a higher percentage of receptors is occupied, with the receptor number being the same. That would not allow much improvement. In contrast, upregulation would allow substantial improvement, such as is apparently the case (unless non-AR mediated activities are largely or entirely responsible for improved anabolism, which would be an entirely unsupported hypothesis.)

Upregulation in human muscle tissue, in vivo, is not directly proven but seems to fit the evidence and to provide a plausible explanation for observed results.

I leave the matter, however, to the reader. Weigh the evidence, and decide if downregulation, as popularly advocated, is supported by science, or by what is experienced in bodybuilders.
 
Je hebt ook maar '1 soort receptor' en deze is niet zo intelligent dat hij het verschil tussen nandrolon en testosteron opmerkt.

Ik moet zeggen dat ik trouwens het eigenlijke onderwerp niet goed gelezen heb want waar ik over bezig ben is iets anders dan waar de vraag over ging :roflol:
 
Pietje A heeft een goeie genetische huishouding en neemt na 2j gebruik een totaal van 2000 mg AAS per week. Door zn goeie genen en dus goeie receptoraffiniteit groeit Pietje A nog aanzienlijk van deze dosis.

Jantje B heeft minder goeie genetische huishouding en neemt eveneens na 2j gebruik totaal van 2000 mg AAS per week. Door zn slechte genen en dus slechte receptoraffiniteit groeit Jantje A niet meer aan deze dosis. Hij traint 8w clean omdat hij denkt dat zn receptoren dan weer gevoeliger zullen zijn en jaagt er vervolgens 3000 mg in, met als enige bijkomende gewicht onderhuids vocht

80 a 90 percent van de mensen die met AAS experimenteren zullen eerder naar het geval van Jantje B neigen. Das mn persoonlijke ervaring en diegene die ik bij vele jongens rondom mij heb gezien. Behoor je tot die 10 a 20 percent ben je gezegend succesvol te zijn in deze sport
 
idd met korte esters zou het kunnen.
maar bv 5 week enanthaat? lijkt me niks.
 
Dat receptoren niet ongevoelig worden.

Ok, maar hoe komt het dan, dat men op den duur minder zou reageren op AAS, of is dit dus een fabeltje?

Ik hoor meerdere mensen hier beweren, dat na een 8 tal weken de rek eruit is..
Juggernaut gaf ook aan, in een ander draadje, dat de kwaliteit iets beter word na diverse maanden, maar dat je geen echte gains meer hoeft te verwachten.. Andere members gaven dit ook al eerder aan.

Zijn het dan niet de receptoren, maar juist andere lichamelijke aspecten die er voor zorgen dat je niet meer groeit, of is het wel receptor gebonden???
 
AR binding is niet de enige manier van groei, vergeet dat niet.
 
Ik moet wel zeggen dat ik de eerste 4 á 5 weken het hardst ga, en daarna langzaam achter enkel kilootjes aan loop.
Ik denk wel dat er wat van waarheid in zou zitten, maar verschilt natuurlijk ook per anabool lijkt me.
 
Ik moet wel zeggen dat ik de eerste 4 á 5 weken het hardst ga, en daarna langzaam achter enkel kilootjes aan loop.
Ik denk wel dat er wat van waarheid in zou zitten, maar verschilt natuurlijk ook per anabool lijkt me.

Dat heeft te maken met homeostatis; de balans in je lichaam,
Je lichaam gaat meer cortisol aanmaken -> spierafbraak omdat je zoveel massa aanzet gaat je lichaam dat compenseren dat heeft niks te maken met receptorgevoeligheid.
 
AR binding is niet de enige manier van groei, vergeet dat niet.

AR binding, daar bedoel je DHT mee zeker?
Alpha Reductase is het enzym, die Test omzet in DHT, en ik weet dat DHT niet de enige groei factor is, sterker nog, ik denk dat Oestrogenen voor het grootste gedeelte veantwoordelijk zijn, voor de groei!
 
Dat heeft te maken met homeostatis; de balans in je lichaam,
Je lichaam gaat meer cortisol aanmaken -> spierafbraak omdat je zoveel massa aanzet gaat je lichaam dat compenseren dat heeft niks te maken met receptorgevoeligheid.

Dat dacht ik aanvankelijk ook, maar het lijkt me achteraf gezien erg sterk, dat het kleine beetje extra cortisol, opweegt tegen de aan overvloed van hormonen (x 100) die in je lichaam rond circuleren, tijdens je kuur!
De cortisolspiegels halen het lang niet tegen de enorme Testspiegels, tijdens de kuur..
 
Dat heeft te maken met homeostatis; de balans in je lichaam,
Je lichaam gaat meer cortisol aanmaken -> spierafbraak omdat je zoveel massa aanzet gaat je lichaam dat compenseren dat heeft niks te maken met receptorgevoeligheid.

idd, dat lijkt me het meest logische
 
AR binding, daar bedoel je DHT mee zeker?
Alpha Reductase is het enzym, die Test omzet in DHT, en ik weet dat DHT niet de enige groei factor is, sterker nog, ik denk dat Oestrogenen voor het grootste gedeelte veantwoordelijk zijn, voor de groei!

AR = Androgeen Receptor.

Daar bedoel ik dus niet DHT mee.
 
AR = Androgeen Receptor.

Daar bedoel ik dus niet DHT mee.

Oh, sorry, dacht dus dat je Alpha Reductase bedoelde, my bad!

Maar als antwoord op jou antwoord; ik weet dat niet enkel de Androgeen Receptor verantwoordelijk is voor groei, ook de Estrogen Receptor is daar verantwoordelijk voor!
 
Oh, sorry, dacht dus dat je Alpha Reductase bedoelde, my bad!

Maar als antwoord op jou antwoord; ik weet dat niet enkel de Androgeen Receptor verantwoordelijk is voor groei, ook de Estrogen Receptor is daar verantwoordelijk voor!



hij bedoelt eigenlijk dat er meerdere manieren zijn als groeien via de androgeen receptor. anders zou het zijn dat het meest androgene middel ook de meeste groei zou veroorzaken. maar een middel als anadrol wat een androgene waarde heeft die zo laag is dat het nauwelijks te meten moet via een andere weg tot groei aanzetten, en niet via de oestrogeen want het is een dht. en dat het groei veroorzaakt zal iedereen die het een keer gebruikt heeft beamen.

-rodge
 
Oh, sorry, dacht dus dat je Alpha Reductase bedoelde, my bad!

Maar als antwoord op jou antwoord; ik weet dat niet enkel de Androgeen Receptor verantwoordelijk is voor groei, ook de Estrogen Receptor is daar verantwoordelijk voor!
Je kan moeilijk stellen dat je van AS veranderd omdat de receptors bezet zijn door exogene testosteron, want dan kunnen daar ook geen andere AR bindende as aan. De reden van stacken is buiten de AR in spierweefsel om, of omdat je bijv. van de eigenshappen van andere as wilt profiteren die de receptors waar testosteron gestopt is met binden gaat benutten.

Je mag je overigens niet teveel focussen op die AR of de sterkte waarmee een as eraan bindt, veel as zorgen voor goede gains en hebben toch zwakke affiniteit bij de AR in vergelijking met as die sterker binden maar voor minder gains zorgen.

Verder verminderen gains niet omdat je receptors "dicht gaan zitten" wel omdat er een grens is aan de hoeveelheid vocht die er bij kan tijdens een kuur, en dat maakt het grote deel van de kilo's uit. Zolang de receptors echter bezet zijn zal je een verhoogde eiwitsynthese hebben en dus blijf je sneller groeien dan een natural zolang dat het geval is.
 
hij bedoelt eigenlijk dat er meerdere manieren zijn als groeien via de androgeen receptor. anders zou het zijn dat het meest androgene middel ook de meeste groei zou veroorzaken. maar een middel als anadrol wat een androgene waarde heeft die zo laag is dat het nauwelijks te meten moet via een andere weg tot groei aanzetten, en niet via de oestrogeen want het is een dht. en dat het groei veroorzaakt zal iedereen die het een keer gebruikt heeft beamen.

-rodge

is anadrol niet in staat om zich aan de oestrogeen en progesteron receptor te hechten? net zoals deca en tren dat doen
 
hij bedoelt eigenlijk dat er meerdere manieren zijn als groeien via de androgeen receptor. anders zou het zijn dat het meest androgene middel ook de meeste groei zou veroorzaken. maar een middel als anadrol wat een androgene waarde heeft die zo laag is dat het nauwelijks te meten moet via een andere weg tot groei aanzetten, en niet via de oestrogeen want het is een dht. en dat het groei veroorzaakt zal iedereen die het een keer gebruikt heeft beamen.

-rodge

Ik wist niet dat Anadrol een DHT was, dacht dat het erg Oestrogeen was..
 
Terug
Naar boven