Nog redenen om geen anti-aromatase te gebruiken ?

[Big Cat]

Acta Physiol Scand. 2005 Jun;184(2):105-12.

Expression of oestrogen receptor alpha and beta is higher in skeletal muscle of highly endurance-trained than of moderately active men.

Wiik A, Gustafsson T, Esbjornsson M, Johansson O, Ekman M, Sundberg CJ, Jansson E.

Department of Laboratory Medicine, Division of Clinical Physiology, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.

AIM: Two known oestrogen receptors (ERs), ERalpha and the recently cloned ERbeta, are expressed in the human skeletal muscle of both males and females. The effects of oestrogen and the role of ERs in skeletal muscle tissue are not well known. Oestrogen receptors and some of their target genes are involved in angiogenic processes. It was hypothesized that ERs are expressed at a higher level in a group with higher oxidative capacity, and that such an enhanced expression would parallel expression of the angiogenic factor -- vascular endothelial growth factor (VEGF). METHOD: Muscle biopsies were taken from vastus lateralis in 10 highly endurance-trained males and 10 moderately active males and analysed for the expression of ERs and VEGF. RESULTS: The major findings in the present study were the higher mRNA levels of ERalpha, ERbeta and VEGF in the highly endurance-trained than in the moderately active group. CONCLUSION: These data suggest that the greater mRNA expression of ERalpha and ERbeta and the oestrogen-associated angiogenic factor VEGF support the hypothesis of an involvement of ERs in the adaptation of skeletal muscle to endurance training.

------

Vascular endothelial growth factor stimulates skeletal muscle regeneration in vivo.

Arsic N, Zacchigna S, Zentilin L, Ramirez-Correa G, Pattarini L, Salvi A, Sinagra G, Giacca M.

Molecular Medicine Laboratory, International Center for Genetic Engineering and Biotechnology, Padriciano 99, 34012 Trieste, Italy.

Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a major regulator of blood vessel formation during development and in the adult organism. Recent evidence indicates that this factor also plays an important role in sustaining the proliferation and differentiation of different cell types, including progenitor cells of different tissues, including bone marrow, bone, and the central nervous system. Here we show that the delivery of the 165-aa isoform of VEGF-A cDNA using an adeno-associated virus (AAV) vector exerts a powerful effect on skeletal muscle regeneration in vivo. Following ischemia-, glycerol-, or cardiotoxin-induced damage in mouse skeletal muscle, the delivery of AAV-VEGF markedly improved muscle fiber reconstitution with a dose-dependent effect. The expression of both VEGF receptor-1 (VEGFR-1) and VEGFR-2 was upregulated both in the satellite cells of the damaged muscles and during myotube formation in vitro; the VEGF effect was mediated by the VEGFR-2, since the transfer of PlGF, a VEGF family member interacting with the VEGFR-1, was ineffective. These results are consistent with the observation that VEGF promotes the growth of myogenic fibers and protects the myogenic cells from apoptosis in vitro and prompt a therapeutic use for VEGF gene transfer in a variety of muscular disorders.

---

Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000 Nov;279(5):H2033-42.

Vascular endothelial growth factor is modulated in vascular muscle cells by estradiol, tamoxifen, and hypoxia.

Bausero P, Ben-Mahdi M, Mazucatelli J, Bloy C, Perrot-Applanat M.

Remodelage Vasculaire, Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale U460, Centre Hospitalier Universitaire Xavier Bichat, 75870 Paris Cedex, France.

Vascular endothelial growth factor (VEGF) promotes neovascularization, microvascular permeability, and endothelial proliferation. We described previously VEGF mRNA and protein induction by estradiol (E2) in human endometrial fibroblasts. We report here E2 induction of VEGF expression in human venous muscle cells [smooth muscle cells (SMC) from human saphenous veins; HSVSMC] expressing both ER-alpha and ER-beta estrogen receptors. E2 at 10(-9) to 10(-8) M increases VEGF mRNA in HSVSMC in a time-dependent manner (3-fold at 24 h), as analyzed by semiquantitative RT-PCR. This level of induction is comparable with E2 endometrial induction of VEGF mRNA. tamoxifen and hypoxia also increase HSVSMC VEGF mRNA expression over control values. Immunocytochemistry of saphenous veins and isolated SMC confirms translation of VEGF mRNA into protein. Immunoblot analysis of HSVSMC-conditioned medium detects three bands of 18, 23, and 28 kDa, corresponding to VEGF isoforms of 121, 165, and 189 amino acids. Radioreceptor assay of the conditioned medium produced by E2-stimulated HSVSMC reveals an increased VEGF secretion. Our data indicate that VEGF is E2, tamoxifen, and hypoxia inducible in cultured HSVSMC and E2 inducible in aortic SMC, suggesting E2 modulation of VEGF effects in angiogenesis, vascular permeability, and integrity.

----

Met dank aan nandi op CEM voor de studies.

Eerste studie wijst erop dat er meer estrogeen receptoren zitten in de spieren van sterk getrainde uithoudingsathleten, meer dan in die van matig actieve mannen. Wat wijst op een herstelfunctie van die receptor. De actieve factor hierin is waarschijnlijk VEGF, of vasculaire endothele groeifactor.

VEGF is ook actief in het herstel van spiermassa na gewichtstraining. Zie tweede studie. Daarom lijken anti-aromatasen niet de meest bijzondere producten als je er rekening mee houd dat estrogeen gemedieerde VEGF release een belangrijke factor is in herstel van spiermassa.

De laatste studie om nog eens aan te halen dat het alternatief best is om gewoon tamoxifen bij te houden voor eventuele symptomatische behandeling. Tamoxifen is deels estrogeen antagonist, deels agonist. Nu blijkt dat het een AGONIST is inzake de release van VEGF. Dat wil zeggen dat het dus niet enkel je problemen met estrogeen oplost, het zorgt er tevens voor dat je eens van de belangrijkste voordelen er van kan behouden.

Klik om meer te lezen...

 

[Beast N°1]

dus volgens jou is het verstandiger om in een twaalweekse kuur gewoon op 10/20mg tamox(nolva) te zitten dan er arimi of liquidex bij te nemen?
proviron is ook niet goed ofwat?

 

[Thorwulf]

Ha, interessant onderwerp.

Big Cat, voor veel fyto-oestrogenen (genisteine ed) geldt dat ze agonisten zijn voor de beta-receptoren en antagonisten voor de alfa-receptoren. Kortweg worden dan groeiprikkels in typisch oestrogene (vet-)weefsels (relatief veel alfa-receptoren) geblokkeerd, terwijl de beta-receptoren gewoon (of zelfs beter) functioneren en je op lange termijn dus niet bang hoeft te zijn voor degeneratie van weefsels met relatief veel beta-receptoren, zoals in de botten en de hersenen. Weet jij of tamoxifen ook zo'n duidelijk onderscheid maakt tussen de twee typen receptoren?

 

[Latin spirit]

@ Big Cat: hoe zit het met het gebruik van winstrol en andere DHT varianten aangezien die ook op dezelfde receptor inwerken als proviron? bij jouw theorie zou je dan geen winstrol, primo enz meer mogen gebruiken....

 

[Big Cat]

dus volgens jou is het verstandiger om in een twaalweekse kuur gewoon op 10/20mg tamox(nolva) te zitten dan er arimi of liquidex bij te nemen?
proviron is ook niet goed ofwat?

Klik om te verkleinen...

De conclusie van nandi was simpelweg beter nolva dan anti-aromatasen, ik persoonlijk ga daar iets verder in, ik vind het gebruik van anti-e's uit voorzorg nagenoeg overbodig. Ik vind dat als er problemen optreden dat je dan 40 mg nolva neemt voor 5 dagen en dan 20 mg per dag tot enkele dagen nadat symptomen verdwijnen.

 

[Big Cat]

Dit had ik veel eerder moeten weten gebruikte alleen Nolvadex na mijn kuur, tijdens de kuur proviron (zoals vele mij hier hadden aangeraden) maar nu las ik uit een eerder stuk van jou dat aromatase blokkers af te raden is, dit omdat je dan veel gevoeliger ervoor word en dat je bij de volgende kuur(s) niet meer zonder kan.

Nice tread

Klik om te verkleinen...

Ik heb in het verleden al met success proviron gebruikt bij ervaren athleten om hun gevoeligheid aan estrogenen geleidelijk aan te verminderen. Proviron is lichter dan andere aromatase blokkers en door dosis elke kuur aan te passen laat je ietwat minder gevoeligheid toe, en die mensen waren nadien in staat om terug zonder anti-e's te kuren.

 

[Big Cat]

Ha, interessant onderwerp.

Big Cat, voor veel fyto-oestrogenen (genisteine ed) geldt dat ze agonisten zijn voor de beta-receptoren en antagonisten voor de alfa-receptoren. Kortweg worden dan groeiprikkels in typisch oestrogene (vet-)weefsels (relatief veel alfa-receptoren) geblokkeerd, terwijl de beta-receptoren gewoon (of zelfs beter) functioneren en je op lange termijn dus niet bang hoeft te zijn voor degeneratie van weefsels met relatief veel beta-receptoren, zoals in de botten en de hersenen. Weet jij of tamoxifen ook zo'n duidelijk onderscheid maakt tussen de twee typen receptoren?

Klik om te verkleinen...

Nee, dat doet het niet. Je moet me nu even vergeven, ik heb de research daarvan niet bijgehouden, maar weet dat ik dat ooit eens opgezocht heb, vanuit dezelfde redenering als de jouwe. En ik kon geen duidelijk onderscheid vinden voor alpha en beta receptoren. Zo ook voor clomiphene. De twee lijken allebei een gelijkaardig verschil in affiniteit voor de twee receptoren te vertonen, maar onderling blijkt dan dat ze elk afzonderlijk wel bepaalde effecten hebben die de ander niet heeft.

Fyto-oestrogenen heb ik nooit heel diep onderzocht, maar ik veronderstel dat het daar ook zo simpel niet kan liggen, want die dingen zijn nauwelijks estrogeen te noemen op zich, terwijl ze dan in combinatie met AAS vaak problemen exacerberen.