- Lid geworden
- 14 sep 2004
- Berichten
- 4.364
- Waardering
- 911
- Lengte
- 1m87
- Massa
- 102kg
Ik heb een tentamen van 8 blokken morgen, één blok gaat over ETEN...Speciaal voor de freaks onder ons een samenvatting over de biopsychologische processen bij eten.
Doel van eten = lichaam voeden met energie om te overleven en functioneren.
Digestion: het gastrointestinal proces (maag-darm kanaal) van afbreken van voedsel en het absorberen van de voedingsstoffen.
1. Kauwen = voedsel opbreken en mixen met speeksel (saliva).
2. Speeksel = smeren van voedsel en begin van verteren. Speeksel bevat enzymen die koolhydraten afbreken.
3. Slikken = via slokdarm naar maag transporteren.
4. Maag = voedselreservoir! Het hydrochlorische zuur breekt het voedsel in kleinere stukjes en pepsine (eitwit splitsend enzym) zorgt voor de omzetting van proteine moleculen in amino acids.
5. Maag wordt geleidelijk aan geleegd door pyloric sphincter: spier die af en toe open gaat; eten gaat naar het duodenum (= 12vinger darm) en hier vindt de meeste absorptie plaats.
6. Verteringsenzymen in de 12vingerdarm (van galblaas en alvleesklier) zorgen ook voor omzetting van proteïne in amino zuren en omzetting zetmeel en complexe suikermoleculen in simpele suikers. Amino zuren en simpele suikers gaan makkelijk door de wand van de 12vingerdarm in de bloedvaten en zo gaan ze naar de lever.
7. Vetten worden door gal afgebroken (gal wordt gemaakt door de lever en wordt in galblaas opgeslagen). Afgebroken vetten kunnen niet door de wand van het duodenum en wordt door ‘buisjes’ naar het lympatische systeem vervoerd.
8. Het achterblijvende water en elektrolyten worden geabsorbeerd in de dikke darm en de rest verlaat het lichaam.
Door het verteren wordt er op 3 manieren energie geleverd aan het lichaam:
1) Lipids: vetten
2) Amino acids: overblijfsel van proteïnen
3) Glucose: simpele suikers die overblijfselen zijn van koolhydraten (= zetmeel en complexe suikers)
Het lichaam gebruik constant energie, maar de consumptie van voedsel is met tussenpozen energie opslaan! Wordt in 3 vormen opgeslagen:
1) Vetten: 85% veranderingen van lichaamsgewicht komt door veranderingen in de hoeveelheid lichaamsvet.
2) Proteïnen: 14.5%
3) Glycogeen: 0.5% wordt voornamelijk opgeslagen in de lever en wordt makkelijk omgezet in glucose: meest direct bruikbare vorm van energie! De hoeveelheid glucose er in de cellen komt is afhankelijk van insuline en glucagon (zie schema vlgd blz).
2 redenen dat vet de opslagcode is voor energie:
a. 1 gram vet = 2x zoveel energie dan 1 gram glycogeen
b. glycogeen houdt veel water vast (vetten niet)
Als vetcalorieën zouden worden opgeslagen als glycogeen, dan wegen we ong. 275kg!
Metabolisme: chemische veranderingen zodat er energie vrijkomt; 3 fasen:
I. Cephalic phase: voorbereidende fase; begint met het ruiken/proeven/denken aan voedsel en eindigt met het absorberen van de voedingsstoffen in de bloedbaan.
II. Absorptive phase: periode waarin de energie die wordt geabsorbeerd in bloedbaan, tegemoetkomt aan de directe lichaamsbehoefte voor energie.
III. Fasting phase: periode waarin alle overgebleven energie wordt gebruikt en waarin reserves worden aangesproken. Het eindigt met het begin van de cephalic phase.
Als mensen ineens veel aankomen, gaan ze vaak van de absorbeer fase naar de voorbereidende fase (van 2 naar 1).
De energiestroom gedurende deze fasen wordt gereguleerd door 2 hormonen van de alvleesklier: insuline en glucagon.
Diabetici: insuline level is heel erg laag: glucose level kan 3x zo hoog zijn, maar weinig ervan kom in de cellen. Hersenen maken nog wel gebruik van glucose; de rest van het lichaam moet gebruik maken van de free fatty acids. Ze eten dus heel veel omdat de cellen honger hebben, maar veel van hun glucose blijft ongebruikt waardoor ze veel afvallen. Glucose blijft in bloedbaan zitten en omdat er te weinig insuline is heeft het ook geen zin om het op te slaan als glycogeen; glucose verlaat lichaam via urine, welke zoetig is = diabetes mellitus. Andere vorm van diabetes is diabetes insipidus = ongekleurde urine. Diabetici moeten dus veel plassen = altijd dorstig.
Calorieën in eten = potentiële energie; we gebruiken de energie voor:
- Verwerken van voedsel; 8%
- Basale metabolisme; 55% behouden van lichaamswarmte en andere functies
- Actieve processen; 12-13%
Als we honger hebben denken we dat we een energietekort hebben en we gaan dus eten om onze energielevel weer op te krikken energy set point: als we dit punt bereikt hebben voelen we ons satiated (niet meer hongerig). Alle set-point systemen hebben 3 componenten:
1) Set-point mechanisme: het bepalen van het set-point
2) Detector mechanisme: bepalen van afwijkingen tav set-point
3) Effector mechanisme: elimineren van afwijkingen (dus stabiliseren)
Alle set-point systemen zijn negative feedback systemen: veranderingen aan de ene kant zorgen aan aanpassingen aan de andere kant het behouden van homeostasis: constante interne omgeving (cruciaal voor overleving!).
Andere eettheorieën:
1940/1950: glucostatic theory: we krijgen honger als glucose levels dalen tot onder hun set-point. Lipostatic theory: elk persoon heeft en set-point voor vetten en afwijkingen zorgen voor veranderingen in eten bewijs = gewicht voor volwassen is constant.
complementaire theorieën; GT voor beginnen en eindigen met eten, LT voor lange termijn regulatie.
Kritiekpunten op de set-point theorieën:
o Niet in overeenstemming met evolutionair nut: vroeger was voedselvoorraad onvoorspelbaar en als er eten was, at je zoveel mogelijk zodat het teveel aan calorieën omgezet werd in vetten. Als onze voorouders gestopt zouden zijn met eten zouden ze een strenge winter niet overleven.
o 30% van de mensen in de VS hebben obesitas en toch blijven ze eten. Maaltijdgrootte verminderen lukt niet door ze eerst iets te laten drinken met veel calorieën.
o Meer factoren die van invloed zijn op eten: smaak, leren, sociale factoren.
Positive-incentive theory: we eten niet door tekort aan interne energie, maar omdat we er plezier aan beleven (zoals coïtus). Evolutionair druk van onverwachte voedseltekorten, heeft ervoor gezorgd dat we genieten van voedsel als het er is. Dus de aanwezigheid van voedsel maakt ons hongerig; verschillende invloeden hoe hongerig we ons voelen: de smaak, geleerde effecten van voedsel, laatste tijdstip dat je wat gegeten hebt, hoeveelheid voedsel in je lichaam, andere mensen aanwezig, glucose levels.
Factoren die bepalen WAT we eten:
- Mensen hebben een zwak voor zoetigheid, vet en zout eten kenmerkend voor hoog-energetisch voedsel met dus veel vitaminen en mineralen. Zout = sodium rijk voedsel (mineraal). Bitter = gif. (vignet: we eten liever iets zoetigs want we denken dat daar veel energie in zit)
- We leren voorkeuren en aversies: voedsel met calorieën = goed; voedsel met smaak waarvan we een vorige keer ziek zijn geworden, mijden we = conditioned taste aversion (cultuur specifiek! Bijv. insecten).
- Als dier tekort heeft aan sodium, ontw. het een voorkeur voor voedsel met zoutsmaak; als dier tekort heeft aan vitaminen of mineralen zal het echter moeten leren om voedsel te zoeken met de juiste samenstelling, er is immers dan geen bep. smaak! Voor carnivoren is dit vrij makkelijk: die eten gewoon elk dier dat ze te pakken kunnen krijgen. Voor herbivoren en omnivoren is het moeilijker: onderscheid maken tussen eetbare en niet-eetbare planten en goede balans zien te vinden tussen vitaminen en mineralen leren van ervaringen.
In onze samenleving komen dieet deficiënties veel voor: producenten maken producten met de smaken die we prefereren maar met zo min mogelijk voedingsstoffen (= winst maken). En omdat we een hoop voedsel op een dag consumeren, weet ons lichaam niet meer wat nou goed voor ons was en wat niet.
Factoren die bepalen WANNEER we eten:
• Hoe vaak we eten op een dag wordt bepaald door cultuur, werk, familie routines, voorkeuren, gezondheid, etc. We eten een paar grote maaltijden op een dag. Grappig is, dat wanneer we normaliter gaan eten, we ons dan ook hongerig voelen. Echter, andere zoogdieren eten vaak veel kleine maaltijden, verspreid over de dag (behalve als ze er veel voor moeten doen, bijv. grote afstand afleggen).
• Premeal hunger: Woods; een maaltijd zorgt voor stress in ons lichaam: voordat we eten zijn de energie reserves in homeostase, als we gaan eten komt er ineens veel ‘brandstof’ in de bloedbaan waardoor er geen homeostase meer is. Lichaam doet er echter van alles aan om de homeostase te behouden. Als we de cephalic phase naderen zal het lichaam de impact van de stress minderen door insuline te produceren zodat glucose daalt. Het hongerige gevoel = voorbereiding van lichaam om te gaan eten, zodat homeostase behouden wordt.
• Pavlovian conditioning: Weingarten; honger wordt veroorzaakt door de verwachting van voedsel (signaal van te voren = linken aan eten, bijv. schoolbel).
Factoren die bepalen HOEVEEL we eten:
- Als er voedsel in ons lichaam zit en glucose in het bloed, hebben we een voldaan gevoel waardoor we niet gaan eten. Deze signalen hangen af van de volume & nutritive density (calorieën per eenheid).
- Sham eating: voedsel wordt gekauwd en doorgeslikt maar gaat via een buisje buiten het lichaam en komt dus niet in de maag geen energie toevoegen aan lichaam! Volgens set-point th zouden we dan onwijs veel moeten eten, echter: de hoeveelheid die we eten wordt beïnvloed door onze vorige ervaringen met het eten en de effecten ervan, en niet het directe effect van voedsel op ons lichaam.
Bij nieuw eten weet je hoeveelheid energie niet dus eet je er veel meer van.
- Kleine hoeveelheden nuttigen voordat de echte maaltijd genuttigd wordt, vergroten het honger gevoel appetizer effect. Kleine hoeveelheid voedsel = uitlokken van cephalic phase response. Bewijs tegen SPT!
- Eten we alleen of met meerdere mensen? 60% meer eten als we met anderen eten.
- Hoeveelheid verschillende smaken bij een maaltijd = cafeteria diet. Als je 1 iets eet, dan daalt de positive-incentive voor al het eten, maar voor dat specifieke eten bv. pizza daalt het heel sterk je hebt gauw genoeg van dat eten (satiated) = sensory-specific satiety.
- Als we maagspier afsluiten, blijft het eten in de maag maar er worden dan geen voedingsstoffen opgenomen. Toch heb je een vol gevoel.
Vroeger (1950) dacht men dat eetgedrag gereguleerd wordt door 2 regio’s: ventromedial hypothalamus (VMH) en de lateral hypothalamus (LH).
• Bilaterale beschadiging in VMH zorgt voor hyperphagia: bovenmatig veel eten. 2 fasen: 1e = dynamische fase: aantal weken heel veel eten en veel gewichtstoename; 2e = statische fase: consumptie daalt tot een niveau dat groot genoeg is om overgewicht te handhaven.
• Bilaterale beschadiging aan LH zorgt voor aphagia: stoppen met eten (zelfs als ze eerst VMH hadden). Ook adipsia: stoppen met drinken. Dus LH zorgt ervoor dat je gaat eten.
Echter geen van beide bleken correct te zijn:
Primaire rol van hypothalamus = reguleren energie metabolisme (= stofwisseling). Oorspronkelijk dacht men dat bij VMH beschadiging, de ratten overgewicht kregen door teveel te eten. Maar: door teveel te eten kregen ze overgewicht! Ze gingen teveel eten omdat bij VMH beschadiging er meer insuline geproduceerd werd toename van lipogenesis: productie van lichaamsvet, en vermindering van lipolysis: afbreken van lichaamsvetten tot bruikbare vormen van energie.
Calorieën werden dus omgezet in hoog vet gehalte en de ratten moesten dus blijven eten om genoeg energie te krijgen.
Bij VMH beschadiging, raakt ook de ventral noradrenergic bundle beschadigd, voornamelijk de zenuwfibers bij de paraventricular nuclei van de hypothalamus. Beschadigingen hierin zorgen voor hyperphagia en overgewicht grotere maaltijden (niet: vaker eten).
LH beschadigingen zorgen voor afwijkingen in bewegen en verminderd reactievermogen voor sensorische input (dus ook eten en drinken). Gedragseffecten zijn dus veel wijder dan alleen eten!
Kalat: LH = wel voor eten; als zenuwcellen in de buurt beschadigd raken dan is dier inactief en unresponsive, maar eet het wel normaal. Hoe beïnvloed de LH het eten?
Axons van de LH gaan naar de NTS (=nucleus of the tractus solitarius) in de medulla; een deel van deze route is voor smaak. Info van de LH beïnvloed de activiteit van de NTS cellen, hierdoor verandert de smaaksensatie of de hoeveelheid speeksel bij sommige smaken.
Axons van de LH gaan naar vers. voorhersenstructuren, waardoor opname en slikken vergemakkelijkt worden corticale cellen reageren meer bij smaak, geur, zien van voedsel.
LH activeert een circuit van dopamine cellen waardoor geleerd gedrag wordt uitgelokt en bekrachtigd.
LH heeft axons naar ruggenmerg reguleren van spijsverteringsafscheidingen.
Cannon & Washburn: we hebben honger door samentrekkingen van lege maag kritiek: mensen waarbij maag was weggehaald en slokdarm was aangesloten op de duodenum, hadden ook nog steeds honger en een voldaan gevoel na een maaltijd.
Koopman: voedselinjecties in getransplanteerde maag zorgden ook voor voldaan gevoel, terwijl deze maag geen zenuwen had etc: er moet dus een signaal naar de hersenen gaan via het bloed = peptiden: korte reeks van amino zuren. Voedsel communiceert met de receptoren waardoor er peptiden in het bloed komt (bijv. cholecystokinin (CCK): injectie hiervan in hongerige ratten zorgde ervoor dat ze kleinere maaltijden aten). Peptiden geven hersenen info over kwantiteit van voedsel. CCK zorgt ervoor dat de sphincter spier tussen maag en darmen dichtgaat; hierdoor zit de maag sneller vol dan normaal. CCK van de darmen komt niet in de bloedbaan; bep. hersenneuronen produceren ook CCK als ze neurale signalen ontvangen van de darmen.
Waarom set-point theorie en waarom het eigenlijk niet klopt:
- Verklaren waarom gewicht van volwassen constant blijft; echter veel volwassenen hebben fluctuaties in hun gewicht. SPT zegt dat je moet eten als je goede motivatie hebt, toch vermijden we overgewicht door juist niet elke keer te gaan eten als we honger hebben.
- Set-point is optimaal voor persoon z’n gezondheid: luisteren naar wijsheid van je lichaam. Ad libitum = eten wanneer je wilt = niet gezond. Het is beter om weinig mogelijk calorieën binnen te krijgen. Calorieën zouden ook een bijwerking hebben in de cellen die leidt tot veroudering.
- Lichaam reguleert vetlevels door gebruik van energiebronnen goed te verdelen, hierdoor verliezen we zo weinig mogelijk gewicht. Gewichtstoename ontstaat als het lichaam minder efficiënt met de energiebronnen omspringt.
lage calorie diëten zorgen voor gewichtsverlies, dit succes vermindert steeds meer totdat er een evenwicht bereikt is en er niet meer wordt afgevallen lichaam verandert gebruik van energiebronnen in reactie op lichaamsvet = diet-induced thermogenesis. Meer lichaamsvet zorgt voor hogere lichaamstemperatuur, hiervoor is extra energie nodig om dit te handhaven. Basal metabolic rate: hoeveel energie men gebruikt tijden rust, om lichaamsprocessen op gang te houden.
Sommige mensen kunnen nog zoveel eten en toch slank blijven het is en blijft ongezond!!
Lichaamsgewicht zweeft rond natuurlijk settling point: punt waarop verschillende factoren het lichaamsgewicht beïnvloed en een evenwicht bereikt wordt. Lichaamsgewicht blijft stabiel zolang er geen lange termijn veranderingen zijn; negatieve feedback. Leaky barrel model: analogie.
1) hoeveelheid water dat in ton komt = hoeveelheid voedsel dat beschikbaar is
2) waterdruk in de pijp = positive incentive value van beschikbare voedsel
3) hoeveelheid water dat in ton komt = hoeveelheid binnenkomende energie
4) waterniveau in ton = lichaamsvet
5) hoeveelheid water dat weglekt = gebruikte lichaamsenergie
6) gewicht van de ton die op deel van slang staat = sterkte van satiety signaal
Je kan dus met dit model je eigen metabolisme verklaren en bepalen, welk dieet zal slagen mits men de stroom gelijk houdt. Stoppen met diëten is een terugkeren naar de oude kringloop en wordt men dus weer vertrouwd in een ander evenwicht. (DIK) (jojo effect)
Obesitas
SPT kan overgewicht niet verklaren, dit zou immers niet voorkomen bij volwassenen. Volgens evolutie is het wel te verklaren: als er eten beschikbaar is: zoveel mogelijk eten! Echter: tegenwoordig is er altijd eten beschikbaar, dus is dat niet meer nodig. Mensen men overgewicht hebben meer energie inname dan dat ze energie gebruiken. Dunne mensen hebben evenwicht met energie inname en verbruik.
Rodin: obese mensen hebben een grotere cephalische fase: veel insuline bij het zien/ruiken van voedsel; hierdoor daalt glucose in bloed drastisch en stijgt inname van voedsel. Diëten helpen niet, want zodra het dieet wordt beëindigd komt het gewicht er toch weer bij aan (zoals settling point model ook zegt).
Sporten heeft ook weinig nut: fysieke activiteiten nemen maar klein deel van energie output in beslag; 80% van je energie wordt gebruikt voor lichaamsprocessen en verwerken van voedsel. Na het sporten nuttigt men drinken en eten die meer calorieën bevatten, dan dat verbruikt zijn bij het sporten.
Friedman: in ob/ob muizen is een gen die alleen in vetcellen voorkomt en hiervoor is een bep. proteïne = leptin: voldoet aan 3 criteria voor negatieve feedback vetsignaal:
b. meer vet = meer leptin
c. injectie met (te) lage dosis leptin = vermindering van eten en lichaamsvet in ob/ob muizen
d. receptoren voor leptin zitten ook in hersenen
Hoge leptin levels dieren doen alsof ze veel gegeten hebben = actief, meer activiteit aan immuun systeem (genoeg vet voorraad = energie besteden aan immuun systeem). Dikke mensen kunnen niet behandeld worden met leptin want de meesten hebben al veel leptin; toch hebben deze mensen vaak honger.
Leptin bereikt in de hypothalamus de arcuate nucleus: hier inhibeert leptin NPY en AGRP en activeert het alphaMSH.
Neuropeptide Y: wordt geinhibeert door leptin = vermindering van NPY in de paraventricular nucleus in de hypothalamus = vermindering van hongersignaal.
Agouti related peptide en alpha melanocyte stimulating hormone en orexins (ook betrokken bij honger)
veel leptin inhibeert veel NPY
weinig NPY = weinig eten
Anorexia
Mensen met anorexia eten te weinig, 50% heeft af en toe vreetbuien, gevolgd door purgeeracties. Vreetbuien, purgeren maar geen gewichtsverlies = boulimia.
Anorexics hebben ook hogere insuline reactie in de cephalic phase en ze praten ook graag over voedsel en maken ook graag eten klaar. Toch ervaren ze nooit honger en zijn ze ook bang om aan te komen. Zijn vaak ziek na een maaltijd. Als ze veel eten, geven ze daarna vaak over lichaam associeert ziekte met gezond voedsel = niet meer eten = conditioned taste aversion.
Hoog serotonine = minder honger.
Lactose tolerantie: na bepaalde leeftijd drinken zoogdieren geen melk meer bij moeder ze kunnen lactose niet meer metaboliseren; lactose = de suiker in melk. Dit kunnen ze niet meer omdat de levels van de darmenzym lactase daalt. Consumptie van melk kan leiden tot gasvorming, buikkrampen en andere ziekten. Mensen zijn een gedeeltelijke uitzondering: kunnen nog wel deel van lactose verwerken, bijv. kaas en yoghurt (= makkelijk te verteren).
(Referenties: Pinel & Kalat, Barends & Snakeman)
Doel van eten = lichaam voeden met energie om te overleven en functioneren.
Digestion: het gastrointestinal proces (maag-darm kanaal) van afbreken van voedsel en het absorberen van de voedingsstoffen.
1. Kauwen = voedsel opbreken en mixen met speeksel (saliva).
2. Speeksel = smeren van voedsel en begin van verteren. Speeksel bevat enzymen die koolhydraten afbreken.
3. Slikken = via slokdarm naar maag transporteren.
4. Maag = voedselreservoir! Het hydrochlorische zuur breekt het voedsel in kleinere stukjes en pepsine (eitwit splitsend enzym) zorgt voor de omzetting van proteine moleculen in amino acids.
5. Maag wordt geleidelijk aan geleegd door pyloric sphincter: spier die af en toe open gaat; eten gaat naar het duodenum (= 12vinger darm) en hier vindt de meeste absorptie plaats.
6. Verteringsenzymen in de 12vingerdarm (van galblaas en alvleesklier) zorgen ook voor omzetting van proteïne in amino zuren en omzetting zetmeel en complexe suikermoleculen in simpele suikers. Amino zuren en simpele suikers gaan makkelijk door de wand van de 12vingerdarm in de bloedvaten en zo gaan ze naar de lever.
7. Vetten worden door gal afgebroken (gal wordt gemaakt door de lever en wordt in galblaas opgeslagen). Afgebroken vetten kunnen niet door de wand van het duodenum en wordt door ‘buisjes’ naar het lympatische systeem vervoerd.
8. Het achterblijvende water en elektrolyten worden geabsorbeerd in de dikke darm en de rest verlaat het lichaam.
Door het verteren wordt er op 3 manieren energie geleverd aan het lichaam:
1) Lipids: vetten
2) Amino acids: overblijfsel van proteïnen
3) Glucose: simpele suikers die overblijfselen zijn van koolhydraten (= zetmeel en complexe suikers)
Het lichaam gebruik constant energie, maar de consumptie van voedsel is met tussenpozen energie opslaan! Wordt in 3 vormen opgeslagen:
1) Vetten: 85% veranderingen van lichaamsgewicht komt door veranderingen in de hoeveelheid lichaamsvet.
2) Proteïnen: 14.5%
3) Glycogeen: 0.5% wordt voornamelijk opgeslagen in de lever en wordt makkelijk omgezet in glucose: meest direct bruikbare vorm van energie! De hoeveelheid glucose er in de cellen komt is afhankelijk van insuline en glucagon (zie schema vlgd blz).
2 redenen dat vet de opslagcode is voor energie:
a. 1 gram vet = 2x zoveel energie dan 1 gram glycogeen
b. glycogeen houdt veel water vast (vetten niet)
Als vetcalorieën zouden worden opgeslagen als glycogeen, dan wegen we ong. 275kg!
Metabolisme: chemische veranderingen zodat er energie vrijkomt; 3 fasen:
I. Cephalic phase: voorbereidende fase; begint met het ruiken/proeven/denken aan voedsel en eindigt met het absorberen van de voedingsstoffen in de bloedbaan.
II. Absorptive phase: periode waarin de energie die wordt geabsorbeerd in bloedbaan, tegemoetkomt aan de directe lichaamsbehoefte voor energie.
III. Fasting phase: periode waarin alle overgebleven energie wordt gebruikt en waarin reserves worden aangesproken. Het eindigt met het begin van de cephalic phase.
Als mensen ineens veel aankomen, gaan ze vaak van de absorbeer fase naar de voorbereidende fase (van 2 naar 1).
De energiestroom gedurende deze fasen wordt gereguleerd door 2 hormonen van de alvleesklier: insuline en glucagon.
Diabetici: insuline level is heel erg laag: glucose level kan 3x zo hoog zijn, maar weinig ervan kom in de cellen. Hersenen maken nog wel gebruik van glucose; de rest van het lichaam moet gebruik maken van de free fatty acids. Ze eten dus heel veel omdat de cellen honger hebben, maar veel van hun glucose blijft ongebruikt waardoor ze veel afvallen. Glucose blijft in bloedbaan zitten en omdat er te weinig insuline is heeft het ook geen zin om het op te slaan als glycogeen; glucose verlaat lichaam via urine, welke zoetig is = diabetes mellitus. Andere vorm van diabetes is diabetes insipidus = ongekleurde urine. Diabetici moeten dus veel plassen = altijd dorstig.
Calorieën in eten = potentiële energie; we gebruiken de energie voor:
- Verwerken van voedsel; 8%
- Basale metabolisme; 55% behouden van lichaamswarmte en andere functies
- Actieve processen; 12-13%
Als we honger hebben denken we dat we een energietekort hebben en we gaan dus eten om onze energielevel weer op te krikken energy set point: als we dit punt bereikt hebben voelen we ons satiated (niet meer hongerig). Alle set-point systemen hebben 3 componenten:
1) Set-point mechanisme: het bepalen van het set-point
2) Detector mechanisme: bepalen van afwijkingen tav set-point
3) Effector mechanisme: elimineren van afwijkingen (dus stabiliseren)
Alle set-point systemen zijn negative feedback systemen: veranderingen aan de ene kant zorgen aan aanpassingen aan de andere kant het behouden van homeostasis: constante interne omgeving (cruciaal voor overleving!).
Andere eettheorieën:
1940/1950: glucostatic theory: we krijgen honger als glucose levels dalen tot onder hun set-point. Lipostatic theory: elk persoon heeft en set-point voor vetten en afwijkingen zorgen voor veranderingen in eten bewijs = gewicht voor volwassen is constant.
complementaire theorieën; GT voor beginnen en eindigen met eten, LT voor lange termijn regulatie.
Kritiekpunten op de set-point theorieën:
o Niet in overeenstemming met evolutionair nut: vroeger was voedselvoorraad onvoorspelbaar en als er eten was, at je zoveel mogelijk zodat het teveel aan calorieën omgezet werd in vetten. Als onze voorouders gestopt zouden zijn met eten zouden ze een strenge winter niet overleven.
o 30% van de mensen in de VS hebben obesitas en toch blijven ze eten. Maaltijdgrootte verminderen lukt niet door ze eerst iets te laten drinken met veel calorieën.
o Meer factoren die van invloed zijn op eten: smaak, leren, sociale factoren.
Positive-incentive theory: we eten niet door tekort aan interne energie, maar omdat we er plezier aan beleven (zoals coïtus). Evolutionair druk van onverwachte voedseltekorten, heeft ervoor gezorgd dat we genieten van voedsel als het er is. Dus de aanwezigheid van voedsel maakt ons hongerig; verschillende invloeden hoe hongerig we ons voelen: de smaak, geleerde effecten van voedsel, laatste tijdstip dat je wat gegeten hebt, hoeveelheid voedsel in je lichaam, andere mensen aanwezig, glucose levels.
Factoren die bepalen WAT we eten:
- Mensen hebben een zwak voor zoetigheid, vet en zout eten kenmerkend voor hoog-energetisch voedsel met dus veel vitaminen en mineralen. Zout = sodium rijk voedsel (mineraal). Bitter = gif. (vignet: we eten liever iets zoetigs want we denken dat daar veel energie in zit)
- We leren voorkeuren en aversies: voedsel met calorieën = goed; voedsel met smaak waarvan we een vorige keer ziek zijn geworden, mijden we = conditioned taste aversion (cultuur specifiek! Bijv. insecten).
- Als dier tekort heeft aan sodium, ontw. het een voorkeur voor voedsel met zoutsmaak; als dier tekort heeft aan vitaminen of mineralen zal het echter moeten leren om voedsel te zoeken met de juiste samenstelling, er is immers dan geen bep. smaak! Voor carnivoren is dit vrij makkelijk: die eten gewoon elk dier dat ze te pakken kunnen krijgen. Voor herbivoren en omnivoren is het moeilijker: onderscheid maken tussen eetbare en niet-eetbare planten en goede balans zien te vinden tussen vitaminen en mineralen leren van ervaringen.
In onze samenleving komen dieet deficiënties veel voor: producenten maken producten met de smaken die we prefereren maar met zo min mogelijk voedingsstoffen (= winst maken). En omdat we een hoop voedsel op een dag consumeren, weet ons lichaam niet meer wat nou goed voor ons was en wat niet.
Factoren die bepalen WANNEER we eten:
• Hoe vaak we eten op een dag wordt bepaald door cultuur, werk, familie routines, voorkeuren, gezondheid, etc. We eten een paar grote maaltijden op een dag. Grappig is, dat wanneer we normaliter gaan eten, we ons dan ook hongerig voelen. Echter, andere zoogdieren eten vaak veel kleine maaltijden, verspreid over de dag (behalve als ze er veel voor moeten doen, bijv. grote afstand afleggen).
• Premeal hunger: Woods; een maaltijd zorgt voor stress in ons lichaam: voordat we eten zijn de energie reserves in homeostase, als we gaan eten komt er ineens veel ‘brandstof’ in de bloedbaan waardoor er geen homeostase meer is. Lichaam doet er echter van alles aan om de homeostase te behouden. Als we de cephalic phase naderen zal het lichaam de impact van de stress minderen door insuline te produceren zodat glucose daalt. Het hongerige gevoel = voorbereiding van lichaam om te gaan eten, zodat homeostase behouden wordt.
• Pavlovian conditioning: Weingarten; honger wordt veroorzaakt door de verwachting van voedsel (signaal van te voren = linken aan eten, bijv. schoolbel).
Factoren die bepalen HOEVEEL we eten:
- Als er voedsel in ons lichaam zit en glucose in het bloed, hebben we een voldaan gevoel waardoor we niet gaan eten. Deze signalen hangen af van de volume & nutritive density (calorieën per eenheid).
- Sham eating: voedsel wordt gekauwd en doorgeslikt maar gaat via een buisje buiten het lichaam en komt dus niet in de maag geen energie toevoegen aan lichaam! Volgens set-point th zouden we dan onwijs veel moeten eten, echter: de hoeveelheid die we eten wordt beïnvloed door onze vorige ervaringen met het eten en de effecten ervan, en niet het directe effect van voedsel op ons lichaam.
Bij nieuw eten weet je hoeveelheid energie niet dus eet je er veel meer van.
- Kleine hoeveelheden nuttigen voordat de echte maaltijd genuttigd wordt, vergroten het honger gevoel appetizer effect. Kleine hoeveelheid voedsel = uitlokken van cephalic phase response. Bewijs tegen SPT!
- Eten we alleen of met meerdere mensen? 60% meer eten als we met anderen eten.
- Hoeveelheid verschillende smaken bij een maaltijd = cafeteria diet. Als je 1 iets eet, dan daalt de positive-incentive voor al het eten, maar voor dat specifieke eten bv. pizza daalt het heel sterk je hebt gauw genoeg van dat eten (satiated) = sensory-specific satiety.
- Als we maagspier afsluiten, blijft het eten in de maag maar er worden dan geen voedingsstoffen opgenomen. Toch heb je een vol gevoel.
Vroeger (1950) dacht men dat eetgedrag gereguleerd wordt door 2 regio’s: ventromedial hypothalamus (VMH) en de lateral hypothalamus (LH).
• Bilaterale beschadiging in VMH zorgt voor hyperphagia: bovenmatig veel eten. 2 fasen: 1e = dynamische fase: aantal weken heel veel eten en veel gewichtstoename; 2e = statische fase: consumptie daalt tot een niveau dat groot genoeg is om overgewicht te handhaven.
• Bilaterale beschadiging aan LH zorgt voor aphagia: stoppen met eten (zelfs als ze eerst VMH hadden). Ook adipsia: stoppen met drinken. Dus LH zorgt ervoor dat je gaat eten.
Echter geen van beide bleken correct te zijn:
Primaire rol van hypothalamus = reguleren energie metabolisme (= stofwisseling). Oorspronkelijk dacht men dat bij VMH beschadiging, de ratten overgewicht kregen door teveel te eten. Maar: door teveel te eten kregen ze overgewicht! Ze gingen teveel eten omdat bij VMH beschadiging er meer insuline geproduceerd werd toename van lipogenesis: productie van lichaamsvet, en vermindering van lipolysis: afbreken van lichaamsvetten tot bruikbare vormen van energie.
Calorieën werden dus omgezet in hoog vet gehalte en de ratten moesten dus blijven eten om genoeg energie te krijgen.
Bij VMH beschadiging, raakt ook de ventral noradrenergic bundle beschadigd, voornamelijk de zenuwfibers bij de paraventricular nuclei van de hypothalamus. Beschadigingen hierin zorgen voor hyperphagia en overgewicht grotere maaltijden (niet: vaker eten).
LH beschadigingen zorgen voor afwijkingen in bewegen en verminderd reactievermogen voor sensorische input (dus ook eten en drinken). Gedragseffecten zijn dus veel wijder dan alleen eten!
Kalat: LH = wel voor eten; als zenuwcellen in de buurt beschadigd raken dan is dier inactief en unresponsive, maar eet het wel normaal. Hoe beïnvloed de LH het eten?
Axons van de LH gaan naar de NTS (=nucleus of the tractus solitarius) in de medulla; een deel van deze route is voor smaak. Info van de LH beïnvloed de activiteit van de NTS cellen, hierdoor verandert de smaaksensatie of de hoeveelheid speeksel bij sommige smaken.
Axons van de LH gaan naar vers. voorhersenstructuren, waardoor opname en slikken vergemakkelijkt worden corticale cellen reageren meer bij smaak, geur, zien van voedsel.
LH activeert een circuit van dopamine cellen waardoor geleerd gedrag wordt uitgelokt en bekrachtigd.
LH heeft axons naar ruggenmerg reguleren van spijsverteringsafscheidingen.
Cannon & Washburn: we hebben honger door samentrekkingen van lege maag kritiek: mensen waarbij maag was weggehaald en slokdarm was aangesloten op de duodenum, hadden ook nog steeds honger en een voldaan gevoel na een maaltijd.
Koopman: voedselinjecties in getransplanteerde maag zorgden ook voor voldaan gevoel, terwijl deze maag geen zenuwen had etc: er moet dus een signaal naar de hersenen gaan via het bloed = peptiden: korte reeks van amino zuren. Voedsel communiceert met de receptoren waardoor er peptiden in het bloed komt (bijv. cholecystokinin (CCK): injectie hiervan in hongerige ratten zorgde ervoor dat ze kleinere maaltijden aten). Peptiden geven hersenen info over kwantiteit van voedsel. CCK zorgt ervoor dat de sphincter spier tussen maag en darmen dichtgaat; hierdoor zit de maag sneller vol dan normaal. CCK van de darmen komt niet in de bloedbaan; bep. hersenneuronen produceren ook CCK als ze neurale signalen ontvangen van de darmen.
Waarom set-point theorie en waarom het eigenlijk niet klopt:
- Verklaren waarom gewicht van volwassen constant blijft; echter veel volwassenen hebben fluctuaties in hun gewicht. SPT zegt dat je moet eten als je goede motivatie hebt, toch vermijden we overgewicht door juist niet elke keer te gaan eten als we honger hebben.
- Set-point is optimaal voor persoon z’n gezondheid: luisteren naar wijsheid van je lichaam. Ad libitum = eten wanneer je wilt = niet gezond. Het is beter om weinig mogelijk calorieën binnen te krijgen. Calorieën zouden ook een bijwerking hebben in de cellen die leidt tot veroudering.
- Lichaam reguleert vetlevels door gebruik van energiebronnen goed te verdelen, hierdoor verliezen we zo weinig mogelijk gewicht. Gewichtstoename ontstaat als het lichaam minder efficiënt met de energiebronnen omspringt.
lage calorie diëten zorgen voor gewichtsverlies, dit succes vermindert steeds meer totdat er een evenwicht bereikt is en er niet meer wordt afgevallen lichaam verandert gebruik van energiebronnen in reactie op lichaamsvet = diet-induced thermogenesis. Meer lichaamsvet zorgt voor hogere lichaamstemperatuur, hiervoor is extra energie nodig om dit te handhaven. Basal metabolic rate: hoeveel energie men gebruikt tijden rust, om lichaamsprocessen op gang te houden.
Sommige mensen kunnen nog zoveel eten en toch slank blijven het is en blijft ongezond!!
Lichaamsgewicht zweeft rond natuurlijk settling point: punt waarop verschillende factoren het lichaamsgewicht beïnvloed en een evenwicht bereikt wordt. Lichaamsgewicht blijft stabiel zolang er geen lange termijn veranderingen zijn; negatieve feedback. Leaky barrel model: analogie.
1) hoeveelheid water dat in ton komt = hoeveelheid voedsel dat beschikbaar is
2) waterdruk in de pijp = positive incentive value van beschikbare voedsel
3) hoeveelheid water dat in ton komt = hoeveelheid binnenkomende energie
4) waterniveau in ton = lichaamsvet
5) hoeveelheid water dat weglekt = gebruikte lichaamsenergie
6) gewicht van de ton die op deel van slang staat = sterkte van satiety signaal
Je kan dus met dit model je eigen metabolisme verklaren en bepalen, welk dieet zal slagen mits men de stroom gelijk houdt. Stoppen met diëten is een terugkeren naar de oude kringloop en wordt men dus weer vertrouwd in een ander evenwicht. (DIK) (jojo effect)
Obesitas
SPT kan overgewicht niet verklaren, dit zou immers niet voorkomen bij volwassenen. Volgens evolutie is het wel te verklaren: als er eten beschikbaar is: zoveel mogelijk eten! Echter: tegenwoordig is er altijd eten beschikbaar, dus is dat niet meer nodig. Mensen men overgewicht hebben meer energie inname dan dat ze energie gebruiken. Dunne mensen hebben evenwicht met energie inname en verbruik.
Rodin: obese mensen hebben een grotere cephalische fase: veel insuline bij het zien/ruiken van voedsel; hierdoor daalt glucose in bloed drastisch en stijgt inname van voedsel. Diëten helpen niet, want zodra het dieet wordt beëindigd komt het gewicht er toch weer bij aan (zoals settling point model ook zegt).
Sporten heeft ook weinig nut: fysieke activiteiten nemen maar klein deel van energie output in beslag; 80% van je energie wordt gebruikt voor lichaamsprocessen en verwerken van voedsel. Na het sporten nuttigt men drinken en eten die meer calorieën bevatten, dan dat verbruikt zijn bij het sporten.
Friedman: in ob/ob muizen is een gen die alleen in vetcellen voorkomt en hiervoor is een bep. proteïne = leptin: voldoet aan 3 criteria voor negatieve feedback vetsignaal:
b. meer vet = meer leptin
c. injectie met (te) lage dosis leptin = vermindering van eten en lichaamsvet in ob/ob muizen
d. receptoren voor leptin zitten ook in hersenen
Hoge leptin levels dieren doen alsof ze veel gegeten hebben = actief, meer activiteit aan immuun systeem (genoeg vet voorraad = energie besteden aan immuun systeem). Dikke mensen kunnen niet behandeld worden met leptin want de meesten hebben al veel leptin; toch hebben deze mensen vaak honger.
Leptin bereikt in de hypothalamus de arcuate nucleus: hier inhibeert leptin NPY en AGRP en activeert het alphaMSH.
Neuropeptide Y: wordt geinhibeert door leptin = vermindering van NPY in de paraventricular nucleus in de hypothalamus = vermindering van hongersignaal.
Agouti related peptide en alpha melanocyte stimulating hormone en orexins (ook betrokken bij honger)
veel leptin inhibeert veel NPY
weinig NPY = weinig eten
Anorexia
Mensen met anorexia eten te weinig, 50% heeft af en toe vreetbuien, gevolgd door purgeeracties. Vreetbuien, purgeren maar geen gewichtsverlies = boulimia.
Anorexics hebben ook hogere insuline reactie in de cephalic phase en ze praten ook graag over voedsel en maken ook graag eten klaar. Toch ervaren ze nooit honger en zijn ze ook bang om aan te komen. Zijn vaak ziek na een maaltijd. Als ze veel eten, geven ze daarna vaak over lichaam associeert ziekte met gezond voedsel = niet meer eten = conditioned taste aversion.
Hoog serotonine = minder honger.
Lactose tolerantie: na bepaalde leeftijd drinken zoogdieren geen melk meer bij moeder ze kunnen lactose niet meer metaboliseren; lactose = de suiker in melk. Dit kunnen ze niet meer omdat de levels van de darmenzym lactase daalt. Consumptie van melk kan leiden tot gasvorming, buikkrampen en andere ziekten. Mensen zijn een gedeeltelijke uitzondering: kunnen nog wel deel van lactose verwerken, bijv. kaas en yoghurt (= makkelijk te verteren).
(Referenties: Pinel & Kalat, Barends & Snakeman)
Laatst bewerkt:
dus daarom dit
