Galen

Galen · 2 jun 2019

elnostra zei:
Van je boek.

Zowel mijn supplementenboek als AAS-boek zijn niet verkrijgbaar in een ereader-formaat. Wel is mijn supplementenboek (zonder referenties) in te zien als PDF: https://forum.bodybuilding.nl/attachments/bonds-voedingssupplementen-zonder-referenties-pdf.662423/

Je kunt het enigszins lezen op een ereader volgens mij, maar ideaal is inderdaad anders.

Mijn Engelstalige AAS-boek die nog moet verschijnen (Book on Steroids) komt wél beschikbaar voor ereaders.

elnostra · 2 jun 2019

Ik ga er naar kijken thanks! Je nieuwe boek schaf ik dan iig wel aan!

mucci · 2 jun 2019

Big Chungus zei:
Trekt dat weg na +/- 45 minuten? En stoppen ze dit ook wel eens in pwo’s?

Ja dat trekt na +- 1uurtje weg.

En idd vaak in pre workouts maar in vrij lage dosis. Die pillen zijn 500mg en die slaan wel in

maar goed, ze blijken nutteloos te zijn dus geen reden om ze te nemen

Gast 166060 · 2 jun 2019

mucci zei:
Ja dat trekt na +- 1uurtje weg.

En idd vaak in pre workouts maar in vrij lage dosis. Die pillen zijn 500mg en die slaan wel in maar goed, ze blijken nutteloos te zijn dus geen reden om ze te nemen

Heb eens een illegale pwo gehad en werd daar ook helemaal rood van, zal dit dus wel geweest zijn :emo:

mucci · 2 jun 2019

Big Chungus zei:
Heb eens een illegale pwo gehad en werd daar ook helemaal rood van, zal dit dus wel geweest zijn

Wss idd, het kan zelf best overweldigend aanvoelen. Ik reed in de winter met mijn ruit volledig naar beneden naar de gym

BankingForVials · 2 jun 2019

Galen zei:
Waarom überhaupt iets suppleren dat geen voordeel biedt? Daarnaast heeft het wel nadelen. In de minste plaats niet dat het een slecht HDL-cholesterol maskeert. Het geeft de schijn van een gunstig HDL-cholesterol.

Daarnaast dus het bekende 'flushen', pruritis (jeuk), huiduitslag, hoofdpijn, maag- en darmklachten, circa 30% verhoogde kans op het ontwikkelen van diabetes mellitus type 2, en hepatotoxisch in het geval van de formules met een verlengde afgifte.

Ik begrijp uit je eerdere posts en verschillende studies dat het geen voordelen biedt, zelfs nadelen. Het ging me er echter meer om of het anders was wanneer er AAS toegediend wordt. Dat is dus niet het geval, kan ik uit je antwoord opmaken.

Galen · 2 jun 2019

BankingForVials zei:
Ik begrijp uit je eerdere posts en verschillende studies dat het geen voordelen biedt, zelfs nadelen. Het ging me er echter meer om of het anders was wanneer er AAS toegediend wordt. Dat is dus niet het geval, kan ik uit je antwoord opmaken.

Ah, nu begrijp ik je vraag beter. Nee, hoogstwaarschijnlijk ook niet. Nu is dat niet specifiek onderzocht, maar het lijkt er simpelweg op dat het verhogen van HDL-cholesterol an sich helemaal niets doet. Hierdoor falen farmacologische interventies met het verhogen van het HDL-cholesterol jammerlijk. Het HDL-cholesterol per se lijkt niet hart- en vaatziekten te voorkomen. De final nail in the coffin hiervan lijkt geleverd te zijn door deze studie: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1609581

Dit medicijn verhoogt het HDL-cholesterol aanzienlijk (met meer dan 100% zelfs), maar het bleek wederom 0 effect te hebben.

Wat belangrijk lijkt is de HDL-cholesterolfunctie. In het bijzonder is hierbij de zogeheten HDL-cholesteroleffluxcapaciteit interessant. Dit is de capaciteit van het HDL-cholesterol om te zorgen voor de efflux van cholesterol uit cellen (met name macrofagen). Er zijn nog wat meer studies nodig, maar het lijkt erop dat dit een causaal verband is en dat medicatie die deze capaciteit verhoogt ook de kans op hart- en vaatziekten verkleint. Er zijn ook twee studies die het effect van AAS hierop hebben gemeten, maar die moet ik nog lezen.

(Net zo zeer als dat die middelen die HDL-cholesterol verhogen geen effect blijken te hebben op hart- en vaatziekten, betekent het ook niet direct dat middelen die het verlagen een negatief effect hierop hebben.)

BankingForVials · 2 jun 2019

Galen zei:
Ah, nu begrijp ik je vraag beter. Nee, hoogstwaarschijnlijk ook niet. Nu is dat niet specifiek onderzocht, maar het lijkt er simpelweg op dat het verhogen van HDL-cholesterol an sich helemaal niets doet. Hierdoor falen farmacologische interventies met het verhogen van het HDL-cholesterol jammerlijk. Het HDL-cholesterol per se lijkt niet hart- en vaatziekten te voorkomen. De final nail in the coffin hiervan lijkt geleverd te zijn door deze studie: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1609581

Dit medicijn verhoogt het HDL-cholesterol aanzienlijk (met meer dan 100% zelfs), maar het bleek wederom 0 effect te hebben.

Wat belangrijk lijkt is de HDL-cholesterolfunctie. In het bijzonder is hierbij de zogeheten HDL-cholesteroleffluxcapaciteit interessant. Dit is de capaciteit van het HDL-cholesterol om te zorgen voor de efflux van cholesterol uit cellen (met name macrofagen). Er zijn nog wat meer studies nodig, maar het lijkt erop dat dit een causaal verband is en dat medicatie die deze capaciteit verhoogt ook de kans op hart- en vaatziekten verkleint. Er zijn ook twee studies die het effect van AAS hierop hebben gemeten, maar die moet ik nog lezen.

(Net zo zeer als dat die middelen die HDL-cholesterol verhogen geen effect blijken te hebben op hart- en vaatziekten, betekent het ook niet direct dat middelen die het verlagen een negatief effect hierop hebben.)

Mijn dank is groot. Dit is een duidelijk verhaal. Ik ben niet bekend met de medicatie die de effluxcapaciteit van HDL verhoogt, maar ik vermoed zomaar dat dit ook vervelende bijwerkingen heeft en slechts in bepaalde gevallen wordt voorgeschreven.

Overigens is je laatste punt bijzonder interessant. Dat zou mogelijk tot de conclusie leiden dat testosteron niet eens een negatief effect heeft op hart- en vaatziekten vanuit het cholesterolperspectief.

Galen · 2 jun 2019

BankingForVials zei:
Mijn dank is groot. Dit is een duidelijk verhaal. Ik ben niet bekend met de medicatie die de effluxcapaciteit van HDL verhoogt, maar ik vermoed zomaar dat dit ook vervelende bijwerkingen heeft en slechts in bepaalde gevallen wordt voorgeschreven.

Ik ben hier niet up2date mee, maar er is volgens mij nog geen medicatie op de markt die de effluxcapaciteit verhoogt. Daar zijn nog trials voor gaande.

Overigens is je laatste punt bijzonder interessant. Dat zou mogelijk tot de conclusie leiden dat testosteron niet eens een negatief effect heeft op hart- en vaatziekten vanuit het cholesterolperspectief.

Vanuit het HDL-cholesterolperspectief ja. Voor LDL-cholesterol ligt dat wel anders. Bijna alles wat het LDL-cholesterol laat stijgen verhoogt ook de kans op hart- en vaatziekten en vice versa. Maar niet-orale AAS hebben inderdaad geen noemenswaardig effect op het LDL-cholesterol. (Of meer specifiek: de AAS die niet 17alfa-gealkyleerd zijn.)

BankingForVials · 2 jun 2019

Galen zei:
Ik ben hier niet up2date mee, maar er is volgens mij nog geen medicatie op de markt die de effluxcapaciteit verhoogt. Daar zijn nog trials voor gaande.

Vanuit het HDL-cholesterolperspectief ja. Voor LDL-cholesterol ligt dat wel anders. Bijna alles wat het LDL-cholesterol laat stijgen verhoogt ook de kans op hart- en vaatziekten en vice versa. Maar niet-orale AAS hebben inderdaad geen noemenswaardig effect op het LDL-cholesterol. (Of meer specifiek: de AAS die niet 17alfa-gealkyleerd zijn.)

Het zou wel een breakthrough zijn dan, mocht dergelijke medicaie effectief zijn in het verlagen van de mortaliteit. Samen met statines kunnen mensen dan succesvol behandeld worden voor bijv. erfelijke afwijkingen die tot uiting komen in het cholesterol.

FatBasterd · 3 jun 2019

https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1113/JP272177

Volgens dit onderzoek zorgt het gebruik van Fexofenadine met een dosis van 540mg voor een slechter herstel na training. In Nederland zijn er 2 soorten op de markt. 120 en 180mg per capsule. Aangezien dit een van de meest voorgeschreven anti-histamine is vroeg ik mij wat zaken af en hoopte dat je kon helpen.

Je kunt (neem ik aan) niet gewoon de resultaten door 3 delen. Wat kun je nou eigenlijk met een studie als deze? Er zijn maar weinig mensen die deze hoeveelheden gebruiken. En wat betekend dit nou eigenlijk, wanneer je stelt dat herstel met x% minder gaat.Moet je dan langer herstellen voor dezelfde resultaten? Of Is de supercompensatie gewoon minder sterk?

Bedankt!

Galen · 3 jun 2019

FatBasterd zei:
https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1113/JP272177

Volgens dit onderzoek zorgt het gebruik van Fexofenadine met een dosis van 540mg voor een slechter herstel na training.

Uit welke passage haal jij dat? Ik lees zo snel alleen een gespeculeerde mogelijkheid.

In je post lees ik het woord supercompensatie, in de paper hebben ze het alleen over duursport. Heb jij het ook over herstel van duursport? En op supercompensatie waarvan doel je?

FatBasterd · 3 jun 2019

Galen zei:
Uit welke passage haal jij dat? Ik lees zo snel alleen een gespeculeerde mogelijkheid.

In je post lees ik het woord supercompensatie, in de paper hebben ze het alleen over duursport. Heb jij het ook over herstel van duursport? En op supercompensatie waarvan doel je?

Eerlijkheidshalve moet ik bekennen dat mijn niveau van engels bij tijden twijfelachtig is.

Histamine H1 and H2 receptors were blocked using 540 mg of fexofenadine and 300 mg of ranitidine. This combination of fexofenadine and ranitidine reduces sustained post‐exercise vasodilatation by ∼ 90% following unilateral dynamic knee extension exercise (Barrett‐O'Keefe et al. 2013). This dosage of oral fexofenadine has been shown to selectively block H1receptors (a time to peak concentration of 1.15 h and a half‐life of 12 h), whereas the dose of oral ranitidine has been shown to selectively block H2 receptors (a time to peak plasma concentration of 2.2 h and a half‐life of 2.6 h) (Garg et al. 1985; Russell et al. 1998). Responses are inhibited by 90% within 1 h and remain inhibited 6 h after administration (Garg et al. 1985; Brunton et al. 2011).

Galen · 3 jun 2019

Ja, daar staat dus dat het de post-exercise vasodilatatie remt (bij de combinatie van fexofenadine en ranitidine). Dat betekent nog niet dat het herstel remt. Als je er verder ook de studie op naslaat lees je:

Resistance exercise did not produce a sustained vasodilatation (change, -4.3 ± 4.7% at 60 min postexercise; P = 0.7 versus pre-exercise). These data indicate that histamine receptors are activated following dynamic, but not resistance, exercise.

De paper die je aanhaalt gaat ook over aerobe training. Vandaar ook mijn vraag. Heb je het over herstel van duursport? En supercompensatie waarvan?

FatBasterd · 3 jun 2019

Het hele aerobe verhaal heb ik dan even gemist. Ik nam aan ( ja ja, ik weet het) dat het over krachttraining ging/gaat. Ik werd er door een ander op gewezen die weet dat ik fexofenadine gebruik. Vandaar. Begrijp ik van jou dat het artikel geen verhaal geeft over krachttraining en de invloed die deze middelen daarop hebben? Of mag je dit wel overdragen naar krachttraining?

En ik had het dus over de supercompensatie in welke vorm dan ook na welke trainingsvorm dan ook. Die vraag blijft dan wel weer overeind aangezien ik dit dus gebruik (en ook zal blijven doen).

Als je leest over een afname van herstel met een x percentage. Wat zegt dat nou eigenlijk?

Galen · 4 jun 2019

FatBasterd zei:
Het hele aerobe verhaal heb ik dan even gemist. Ik nam aan ( ja ja, ik weet het) dat het over krachttraining ging/gaat. Ik werd er door een ander op gewezen die weet dat ik fexofenadine gebruik. Vandaar. Begrijp ik van jou dat het artikel geen verhaal geeft over krachttraining en de invloed die deze middelen daarop hebben? Of mag je dit wel overdragen naar krachttraining?

Je moet dingen zeker niet zonder meer extrapoleren naar krachttraining. In dit geval gaat het om de aanhoudende vasodilatatie na aerobe training die wordt geremd. Bij krachttraining lijkt dit überhaupt niet plaats te vinden, zie mijn eerdere citaat.

En ik had het dus over de supercompensatie in welke vorm dan ook na welke trainingsvorm dan ook. Die vraag blijft dan wel weer overeind aangezien ik dit dus gebruik (en ook zal blijven doen).

Er is in het betreffende onderzoek geen enkele vorm van supercompensatie onderzocht.

Als je leest over een afname van herstel met een x percentage. Wat zegt dat nou eigenlijk?

Ik lees in dit geval nergens een afname van herstel, dus in dit geval kan ik daar ook niets over zeggen.

FatBasterd · 4 jun 2019

Mijn voorlopige conclusie is dat ik het hele onderzoek verkeerd heb begrepen en i.c.m. "kennis" van derden een verkeerde conclusie heb getrokken. Mijn excuses voor het gebruiken van je tijd.

Edit: En uiteraard bedankt voor je geduld.

Ano_261020 · 28 jun 2019

Kwam deze studie tegen over testosterontoename door magnesiumsupplementatie:

https://forum.bodybuilding.nl/attac...m-supplementation-on-testosterone-pdf.662428/

@Galen acht je dit betrouwbaar? Ben bekend met onderzoeksopzetten, alleen heb ik nog nooit over de ANOVA's gehoord die zij gebruiken (The Kruskal–Wallis analysis of variance was used for comparison between groups, and the Mann–Whitney U test was applied to those with p<0.05.)

mucci · 29 jun 2019

ANOVA is een manier om gegevens te bereken/ bekomen, vb het vergelijken van 2 groepen (vb eentje met magnesium suppletie en eentje zonder).Ik was niet geslaagd voor statistiek, misschoen dat ik in augustus een betere uitleg kan geven lol

Galen · 29 jun 2019

Joostb_2000 zei:
Kwam deze studie tegen over testosterontoename door magnesiumsupplementatie:

https://forum.bodybuilding.nl/attac...m-supplementation-on-testosterone-pdf.662429/

@Galen acht je dit betrouwbaar? Ben bekend met onderzoeksopzetten, alleen heb ik nog nooit over de ANOVA's gehoord die zij gebruiken (The Kruskal–Wallis analysis of variance was used for comparison between groups, and the Mann–Whitney U test was applied to those with p<0.05.)

Niet gerandomiseerd, niet geblindeerd, geen placebogroep, trial niet geregistreerd, en er klopt geen snars van de berekende statistiek. Ze rapporteren echt op de meest tenenkrommende wijze die je maar kunt bedenken, neem bijvoorbeeld tabel 1.

Ter verduidelijking:
- Groep 1 was sedentair en kreeg magnesium gesuppleerd
- Groep 2 deed aan taekwon-do en kreeg magnesium gesuppleerd
- Groep 3 deed alleen aan taekwon-do (dus geen magnesium; maar ook geen placebo!)

Ze maken hierbij onderscheid tussen de waardes gemeten in rust, en de waardes gemeten na exercise. En daarbij hebben ze dus baselinemetingen, en metingen na de suppletieperiode.
Rbs & ebs zijn de twee baselinemetingen. Rbs in rust, ebs na exercise.
Ras & eas zijn de twee metingen verricht na de suppletieperiode. Ras in rust, eas na exercise.

Volgens hun statistiek is Ras significant hoger dan Rbs in groep 1. Dus ná de suppletieperiode was het vrije testosteronniveau hoger in rust dan bij aanvang van de studie. Van 17.23 naar 17.24 met een standaarddeviatie van meer dan 4, en dit soort kleine groepen? Dat kan niet. Al helemaal niet gezien in groep 3 het kennelijk niet significant was bij een ongeveer even grootte standaarddeviatie, maar een stijging van 16.34 naar 18.80.
En welke mong**l gebruikt ook één ster, twee sterren, drie sterren, enzovoort. god***domme. Dat hoor je zo te doen:

Of desnoods met het Griekse alfabet als je écht veel superscripts nodig hebt.

Ook staan die sterretjes op totaal onlogische plekken. Waarom staan er twee sterren bij groep 3 bij Ras? De twee sterren betekent Ebs higher than Rbs. Dus het heeft niks met die Ras-waarde te maken. En wat de f**k betekent die a? En waarom staan er geen eenheden?

Ik kan nog wel even doorgaan, maar dit is echt een afgrijselijke slechte studie met een nog slechtere manier van datarapportage. t*ring, ik zou je van 10 hoog uit het raam tiefen als ik een professor was en een eerstejaarsstudent zou met zoiets bij me aankomen.

Dit had echt nooit gepubliceerd mogen worden, wat een ontzettende bagger.

Galen

Peter Bond

Bijlagen

Advanced Bodybuilder

Freaky Bodybuilder

Huge Freak

Freaky Bodybuilder

Advanced Bodybuilder

Peter Bond

Advanced Bodybuilder

Peter Bond

Advanced Bodybuilder

Advanced Bodybuilder

Peter Bond

Advanced Bodybuilder

Peter Bond

Advanced Bodybuilder

Peter Bond

Advanced Bodybuilder

Ripped Bodybuilder

Bijlagen

Freaky Bodybuilder

Peter Bond

Bijlagen

Soortgelijke topics