mariadistel tijdens anavar

[Utrechter]

Vinci wat een dokter jou aanraad, wil niet automatisch voor iedereen gelden! Jou doktersadvies is persoonlijk!

Dat teveel water drinken slecht is, is geen fabeltje...

Hyponatriëmie betekent dat er een natrium tekort. Het kan worden veroorzaakt door het drinken van teveel water, uitdroging, nier (renale) falen, hypoglycemie (lage bloedsuikerspiegel), levercirrose, hart-en vaatziekten, hersentrauma, tuberculose en longontsteking.
Google maar eens op natrium tekort... zie hier wat er allemaal kan gebeuren door teveel water drinken.

Elektrolyten zijn zouten. Ze komen voor zowel binnen als buiten de lichaamscellen, waarbij er sprake is van een verdeling tussen beide. Tussen deze delen wordt een elektrolytenbalans gehandhaafd. Als deze balans wordt verstoord, kunnen de organen niet normaal functioneren.
In de extracellulaire vloeistof (buiten de lichaamscellen) zijn de belangrijkste elektrolyten natrium, chloride en bicarbonaat. In de intracellulaire vloeistof (in de cellen) zijn dit kalium, calcium, en magnesium.

Belang van elektrolyten
De elektrolyten spelen een belangrijke rol in verschillende processen:

handhaven van de vloeistofbalans (de juiste hoeveelheid vocht binnen en buiten de cellen);
goed functioneren van cellen;
transport van voedings- en afvalstoffen de cel in en uit;
normaal functioneren van zenuwen en spieren;
opname van bepaalde suikers en eiwitten uit het spijsverteringskanaal.
Bijvoorbeeld: calcium en fosfaat zijn nodig voor de instandhouding van de beenderen en het gebit. Elektrolyten zoals chloride maken deel uit van de verteringssappen.

Verstoring van de balans
De concentratie van elektrolyten wordt geregeld door een evenwicht tussen opname uit de voeding en verwijdering uit het lichaam. Elke verstoring van dit evenwicht kan resulteren in een overmaat of een tekort aan elektrolyten. De eventuele overige factoren die een verstoring van de elektrolytenbalans kunnen veroorzaken, verschillen per soort elektrolyt.

 

[vinci12]

Ja maar had al gelezen dat grapefruit de inname zou verbeteren en dit is niet zo.
Verder heb ik al 1000 maal gelezen dat water gezond is terwijl er nu weer een site of krant zich in de belangstelling wil zetten door te zeggen dat teveel water drinken ongezond is.
Wie moet je dan geloven SIA?
Leg mij dat eens uit.
Wat is dan de juiste methode.
Ga ik lezen op het net en vooral wiki dan zeggen ze daar dat hoeveelheden van 30 tot 50 mg ed genoeg is,lees ik hier op het forum moet je al 100 mg nemen.

 

[SIA]

Personen met praktijk-ervaring?

 

[Utrechter]

Vinci, misschien moet jij je eerst eens goed verdiepen in bepaalde materie, zodat je de basis kent.

 

[Cools]

Je lever hersteld na je kuur niet tijdens, waarom zou je dan lever zuiveraars gebruiken tijdens een kuur? Want dat is het: zuiverend niet beschermend.
Je verminderd alleen je winst en het effect is minimaal.
Veel beter om na je kuur optimaal te herstellen als de as tenminste uit je lichaam is.

Klik om te verkleinen...

Toch wel, je leverenzymactiviteit wordt verhoogd en je galaanmaak. Ook hebben bepaalde stoffen erin een beschermende functie (Silibinine bv.)

Effect is zeer groot.

---------- Post toegevoegd Wed 11 Apr 2012 om 14:25 ----------

Mariadistel is niet gerelateerd aan toxiciteit door AAS toegebracht.

Klik om te verkleinen...

Ook toch wel. AAS verminderen de werking van cytochroom P450 enzymen. Hierdoor verminderd de ontgifting. Ook de galaanmaak kan verminderen tot 50%, waardoor gifstoffen de levercellen makkelijker kunnen beschadigen en langer in de lever blijven.

Grapefruit gaat toxiciteit dus nog verder verhogen.

 

[vinci12]

Dus geen grapefruit maar gewoon water dan klopt dat?
Utrechter,wat ik probeer te vertelllen is dat jij jou mening hebt.
Iemand van bij mij in de gym 1 m 80 95 kg en 9%bf.
Ziet er echt goed uit en wat hij mij altijd verteld is dat neem maar zoveel je wil zegt hij,zolang je niet minstens 3 tot 6 liter water per dag drinkt haalt dat alles niets uit.
Zelf drinkt hij heel de dag,telkens ik hem zie zit hij wel met een 500cl flesje in zijn hand.
Wat jij leest is iemand die zich op welke manier dan ook in de belangstelling wil zetten.
Wat ik op google enzo lees is dat water juist je nieren zuivert.
Ik beweer niet dat jij al dan niet fout zit maar wat ik probeer te achterhalen is waarom toch al die verschillende meningen.
Hoe weet je wat nu juist is dan??

 

[Utrechter]

Kerel, genoeg drinken is belangrijk. Zeker als je regelmatig sport op hoge intensiteit.
Bij nierproblemen, zoals nierstenen word inderdaad ook aangeraden om genoeg en het liefst extra te drinken.

Genoeg drinken is belangrijk, veel drinken is soms nodig, maar te veel is NOOIT goed.

Te veel water drinken: kans op overlijden

Wat veel te weinig wordt gezegd is dat te veel water drinken heel gevaarlijk kan zijn en zelfs voor acuut overlijden kan zorgen. Normale nieren zorgen er voor dat per dag 8 tot 10 liter vocht kan worden uitgescheiden. Als iemand veel meer drinkt of heel veel in een heel kort tijdsbestek kan het lichaam dat niet meer aan. Het evenwicht tussen het natrium in het bloed en het water is dan helemaal uit evenwicht. Het lijf raakt dan helemaal in de war en brengt het water naar de hersenen. Die zwellen dan op en als daar niets aan wordt gedaan kan de persoon in kwestie acuut overlijden. Dat kan dus in normale gevallen al gebeuren, maar mensen die xtc slikken, de hele avond dansen en veel water drinken lopen die kans veel meer. Xtc zorgt er voor dat nieren veel minder water uit kunnen scheiden. Wie dan heel veel danst en het water er wel weer uitzweet loopt minder kans, maar iemand die veel vocht drinkt en niet zo druk in de weer is, loopt kans op water vergiftiging. De praktijk heeft dit inmiddels ook wel uitgewezen.

http://mens-en-gezondheid.infonu.nl/gezonde-voeding/39782-water-te-veel-water-drinken-kan-ook.html

 

[vinci12]

Wel leuke links utrechter,zal nog eens goed lezen
Maar wat raad jij mij dan aan,grapefruit of water bij iname?

 

[Cools]

1,5 liter haal je uit voeding en een man zou tot 2,5l er zo bij moeten bij drinken. Vrouwen tot 2l. Meer is niet echt nodig en teveel is zelfs negatief.

 

[vinci12]

Ok dan doen we dit

 

[SIA]

Toch wel, je leverenzymactiviteit wordt verhoogd en je galaanmaak. Ook hebben bepaalde stoffen erin een beschermende functie (Silibinine bv.)

Effect is zeer groot.

---------- Post toegevoegd Wed 11 Apr 2012 om 14:25 ----------



Ook toch wel. AAS verminderen de werking van cytochroom P450 enzymen. Hierdoor verminderd de ontgifting. Ook de galaanmaak kan verminderen tot 50%, waardoor gifstoffen de levercellen makkelijker kunnen beschadigen en langer in de lever blijven.

Grapefruit gaat toxiciteit dus nog verder verhogen.

Klik om te verkleinen...

Effect van silibinine, actieve bestanddeel silymarin (mariadistel) is inderdaad aanwezg maar niet ten goede.
Als we toch over vermindering van P450 praten kijk hier even naar:

Inhibitory effects of silibinin on cytochrome P-450 enzymes in human liver microsomes.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10895987

Tsja, niet echt iets om voor naar huis te schrijven.

Kijk, je weet al van te voren, ten minste als je jezelf inleest, dat het nemen van AAS druk op de lever kan uitoefenen.
Met het nemen van grapefruitsap verhoog je de werking van een oraal middel.
Maw ben je in staat om met minder dezelfde resultaten te boeken.
Als ik kon kiezen tussen grapefruitsap en AAS met als uitkomst hetzelfde resultaat dan wist ik het wel.

Nu even terug op het mariadistel verhaal.

The four most common serious manifestations of steroid -induced liver toxicity are intrahepatic cholestasis, peliosis hepatis, hepatocellular adenoma and hepatocellular carcinoma. Intrahepatic cholestasis refers to a condition where the liver can no longer properly transport and metabolize bile (bile duct obstruction). This may coincide with jaundice, or a yellowing of the skin and eyes as bilirubin builds in body tissues. Cholestasis is usually resolved with the immediate cessation of steroid use . Peliosis hepatis is a rare and very serious condition characterized by blood-filled cysts on the liver. Hepatocellular adenoma is a rare non-malignant (non-cancerous) liver tumor. While in some cases it may require no further intervention other than abstinence from steroid use , hepatocellular ademona can lead to life-threatening bleeding or liver failure. Hepatocellular carcinoma refers to malignant liver cancer. This last and perhaps most serious consequence of steroid use has only been documented in one previously healthy recreational steroid user.

[Link niet meer beschikbaar].

Cholestasis is de meest voorkomende toxiciteit veroorzaakt door het gebruik van vooral orale anabolen steroiden. De andere 3 zijn zeldzaam en slechts sporadisch gevallen van bekend.
Wat is cholestasis (wat meer uitgebreid)?

Cholestasis is a disorder caused by a disruption of the free flow of bile acids from the liver into the section of the small intestine known as the duodenum. Your body needs bile acids to absorb dietary fats and fat-soluble nutrients from your small intestine. Cholestasis may result from physical blockage of the bile ducts by tumors, cysts or gallstones. Sometimes, changes in liver chemistry caused by liver abscesses, alcohol-related liver disease or hormonal changes during pregnancy will block the flow of bile before it ever reaches the ducts. When bile acids reach the bloodstream, you may have symptoms like dark urine, itching, nausea, vomiting or jaundice. Cholestasis during pregnancy can result in premature birth or even fetal death.​

http://www.livestrong.com/article/556118-cholestasis-milk-thistle/​

Wat kan mariadistel voor deze toxiciteit betekenen?​

To date, no definitive scientific studies prove the effectiveness of milk thistle for cholestasis. In a 1982 Spanish study, pregnant women with cholestasis were given 560 milligrams of silymarin per day for 16 days with no toxic effects, but the effectiveness was not determined. A Physician Data Query article about milk thistle on the National Cancer Institute's website mentions neither the herb nor standardized silymarin as a potential treatment for cholestasis. Likewise, the Mayo Clinic website page on alternative treatments for pregnancy-related cholestasis mentions, but does not recommend, milk thistle.​

http://www.livestrong.com/article/556118-cholestasis-milk-thistle/​

Aside from testing, the hepatic strain of oral steroid use may be reduced with the use of certain liver support supplements . While it may seem counterintuitive to use a dietary supplement to offset the side effects of a hepatotoxic drug, there is an increasingly large body of evidence supporting the use of certain natural compounds for this purpose. Nutritional products like silymarin and Liv-52 (a blended liver support supplement ) have become increasingly common in the steroid -using community as of late, largely based on a growing number of medical studies demonstrating their ability to protect the liver from toxins like drugs, alcohol and certain chemicals. The ability for these products to help reduce actual steroid toxicity seems to be supported by anecdotal observations as well, although not proven. The European product Essentiale forte N from Aventis is also commonly used for liver protection and unlike silymarin and Liv-52, has been directly studied in steroid -using bodybuilders .​

[Link niet meer beschikbaar].​

Mariadistel kan zeer zeker voor reiniging van de lever zorgen alleen niet wanneer cholestasis toxiciteit optreedt na het nemen van orale steroiden. En laat cholestasis nu net de toxiciteit zijn waar kuurders mee te maken krijgen. ​

 

[Cools]

Dan hangt ervan af. Je hebt verschillende cyp enzymen. En de activiteit van 1 of meerdere cyp enzymen verminderen is niet altijd slecht omdat dan CYP7A1 kan worden geactiveerd. Dit cyp enym staat in voor productie van galzuren.

En laat het nu zijn dat aas galproductie tot 50% kunnen verminderen. Niet door cholestase (ophoping gal in de lever), maar door verminderde productie. Daarom dat anabolenlevers met stase van de lever met succes behandeld worden met ursodeoxycholzuur.

Mariadistel heeft dan ook effect op de galproductie en stimuleerd deze dosisafhankelijk. Als er werkelijk ophoping van galzuren in de lever is, door galwegontsteking of tussen de levercellen (ophoping), dan is mariadistel inderdaad niet aan te raden. Ursodeoxycholzuur is bij beiden dan aan te raden.

Onderzoeken volgen. Heb trouwens zelf 2 keer stase van de lever gehad. 1ste keer door leververvetting, met als gevolg verminderde productie van gal. Opgelost met mariasistel. 2de keer volledige stase, geen galproductie meer door beschadiging cyp enzymen. Opgelost met ursodeoxycholzuur, mariadistel werkte bij deze niet.

 

[SIA]

Bedankt voor je toelichting in deze interessante discussie.

Ik zou zeer graag wat stukken/studies willen zien dat anabolen steroiden galproduktie met 50% verminderd. Dit zou jou bewering wat meer standvastigheid kunnen geven.

Hier nogmaals de definitie van cholestase:

Oral steroids cause liver inflammation by promoting an increase in the size of liver cells, which leads to a congestion of bile flow through ducts in the liver that empty into the gallbladder, where bile is stored.

The interference with bile flow induced by the effects of anabolic steroids on liver cells is called cholestasis. It usually occurs only in people who use higher doses of oral steroids or who use such steroids for extended periods of time.

AAS zorgt dus niet voor vermindering van gal maar voor ophoping ervan waardoor levercellen worden vergiftigd, vandaar het begrip toxiciteit.
Kort samengevat, levercellen raken opgezet (inflammatie), hierdoor vernauwing en blokkering van galwegen. Gal blijft in de lever, stapelt zich op en vergiftiging ontstaat.

Het is daarom zeker niet raadzaam om tijdens een orale kuur middelen te gaan gebruiken die gal-produktie stimuleren of die sommige enzymen lamleggen waardoor andere enzymen worden geactiveert die ook voor vermeerdering van gal zorgen. Ik zou hier overigens ook graag wat meer informatie over willen zien. Meer gal zorgt voor meer toxiciteit aangezien de galwegen worden geblokkeert door inflammatie.

Als het werkelijk zo was geweest dat AAS gal-produktie verminderd betekent dat ook een vermindering in toxiciteit. Minder gal in de lever, minder kans tot vergiftiging van de levercellen. Helaas is dit niet het geval.

Sylimarin heeft inderdaad de eigenschap gal-produktie te vermeerderen, daarom uit den boze tijdens een oraal kuurtje.
Ursodeoxycholzuur heeft de eigenschap de zogenaamde gal transport pomp te versnellen. Ook hier zou ik graag wat meer informatie van willen zien. Want versnelling van de pomp wil niet zeggen dat daardoor de blokkering van de afvooerwegen wordt opgeheven.

Nu even over jou persoontje.

Hier het verslag van jou lever-problemen.

http://forum.dutchbodybuilding.com/f10/cholestase-door-groeihormoon-236110/

Als eerste zeg je het volgende:

Cholestase is dus een blokkering van de galwegen waardoor er geen gal meer naar de dunne darm kan.
Cholestase kan ook zijn dat de levercellen geen gal meer kunnen aanmaken.

Hier spreek je jezelf tegen want je beweert in je laatste post:

En laat het nu zijn dat aas galproductie tot 50% kunnen verminderen. Niet door cholestase (ophoping gal in de lever), maar door verminderde productie.

Was het niet dat cholestase ook verminderde produktie inhield, of algehele produktie-stop?
Echter betekent cholestase enkel maar blokkering van de afvoerwegen voor gal waardoor het zich opstapelt in de lever.

Je vertelt cholestase te hebben ervaren en dat mariadistel voor herstel gezorgt heeft.
Ik lees in jou verslag dat bilirubine en leverwaarden stijgen na toediening van groeihormoon (HGH), door niets anders zeg je erbij. Cholestase is negatief, wordt niet als oorzaak gezien. Mariadistel normaliseert het euvel.
Geen orale anabolen steroiden gebruikt en geen cholestase. Geen enkel bewijs dus dat mariadistel helpt bij toxiciteit veroorzaakt door orale roids.

Daarna wordt bij jou cholestase geconstateert, niet door AAS , maar door leververvetting omdat je teveel aan vetten nuttigt. Je past je voeding aan, waarschijnlijk door je vet-inname flink te verlagen en je neemt mariadistel. Het probleem lost hierdoor op.
Weer geen enkel aantoonbaar bewijs dat cholestase veroorzaakt door orale steroiden door toediening van mariadistel wordt verholpen.
Denk je zelf niet dat je diet-aanpassing je lever weer heeft laten herstellen? Ik namelijk wel.

Vervolgens deca, nolva en HGH, weer last van de lever. Ditmaal ursodeoxycholzuur genomen.
Wederom geen beweeggronden om aan te nemen dat mariadistel helpt bij cholestase veroorzaakt door orals.

Dan primo met ursodeoxycholzuur.
Geen betrekking op orals of mariadistel, dus weer niets bewezen.

En als laatste weer aan de HGH.
Wederom niets te maken met mariadistel of orals.

Sorry dat ik het allemaal heb opgesomt maar wil enkel maar duidelijk maken dat jou ervarings-toevoeging niets heeft aangetoont of bewezen.
Mariadistel is wellicht een reiniger maar zeer zeker geen reddende engel als het aankomt op toxiciteit veroorzaakt door orale anabolen steroiden.

 

[SHREDDEDBRAH]

 

[Cools]

Toen ik dat stuk geschreven had zat ik nog niet zo ver in onderzoek. Heb nu al een heel stuk meer info hierover en bijgeleerd.

Ik raad je aan op enzymen van cytochroom P450 eens te bestuderen. Ik ga morgen een deel info een onderzoeken plaatsen.

Ik ga dan ook antwoorden op je vragen.

 

[Cools]

Bedankt voor je toelichting in deze interessante discussie.

Ik zou zeer graag wat stukken/studies willen zien dat anabolen steroiden galproduktie met 50% verminderd. Dit zou jou bewering wat meer standvastigheid kunnen geven.

Cholesterol 7 alpha-hydroxylase http://en.wikipedia.org/wiki/Cholesterol_7_alpha-hydroxylase

Cholestatic steroid hormones inhibit taurocholate uptake into isolated rat hepatocytes
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0006295277904531

Oestrogeen verhoogd ook bij gebruik van aromatiserende aas.

Influence of subchronic administration of oestradiol, ethinyloestradiol and oestradiol sulphamate on bile flow, bile acid excretion, and liver and biliary glutathione status in rats
http://www.springerlink.com/content/0ffwlc037y4y5h6k/

Hier nogmaals de definitie van cholestase:

[B]Drug-Induced Cholestatic Liver Disease[/B]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6102/

In summary, drug-induced cholestatic liver injury can result from direct damage to the hepatic parenchyma by immunoallergic or toxic mechanisms or from impaired transmembrane transport of cholephilic compounds destined for biliary secretion. The rate-limiting step in bile formation is the canalicular excretion of bile salts via the bile salt export pump, which thus represents an especially vulnerable target for drug or toxin mediated injury. The earliest clinical parameter in these patients, which precedes the onset of symptomatic cholestasis, is a rise in serum bile salts. It is likely that individual susceptibility to drug- and toxin-induced cholestasis is conferred by as yet unknown polymorphisms in hepatic transporter genes, that could affect the regulation or secondary structure of the corresponding protein.

Oral steroids cause liver inflammation by promoting an increase in the size of liver cells, which leads to a congestion of bile flow through ducts in the liver that empty into the gallbladder, where bile is stored.

The interference with bile flow induced by the effects of anabolic steroids on liver cells is called cholestasis. It usually occurs only in people who use higher doses of oral steroids or who use such steroids for extended periods of time.

AAS zorgt dus niet voor vermindering van gal maar voor ophoping ervan waardoor levercellen worden vergiftigd, vandaar het begrip toxiciteit.
Kort samengevat, levercellen raken opgezet (inflammatie), hierdoor vernauwing en blokkering van galwegen. Gal blijft in de lever, stapelt zich op en vergiftiging ontstaat.

Het is daarom zeker niet raadzaam om tijdens een orale kuur middelen te gaan gebruiken die gal-produktie stimuleren of die sommige enzymen lamleggen waardoor andere enzymen worden geactiveert die ook voor vermeerdering van gal zorgen. Ik zou hier overigens ook graag wat meer informatie over willen zien. Meer gal zorgt voor meer toxiciteit aangezien de galwegen worden geblokkeert door inflammatie.

Als het werkelijk zo was geweest dat AAS gal-produktie verminderd betekent dat ook een vermindering in toxiciteit. Minder gal in de lever, minder kans tot vergiftiging van de levercellen. Helaas is dit niet het geval.

Sylimarin heeft inderdaad de eigenschap gal-produktie te vermeerderen, daarom uit den boze tijdens een oraal kuurtje.
Ursodeoxycholzuur heeft de eigenschap de zogenaamde gal transport pomp te versnellen. Ook hier zou ik graag wat meer informatie van willen zien. Want versnelling van de pomp wil niet zeggen dat daardoor de blokkering van de afvooerwegen wordt opgeheven.

Ursodeoxycholic acid in cholestatic liver disease: mechanisms of action and therapeutic use revisited.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12198643

Ursodeoxycholzuur herstelt anabolenlever (Liver Int. 2007 Sep 27; [Epub ahead of print]).)
http://www.ergogenics.org/anabolica98.html

Nu even over jou persoontje.

Hier het verslag van jou lever-problemen.

http://forum.dutchbodybuilding.com/f10/cholestase-door-groeihormoon-236110/

Als eerste zeg je het volgende:

Cholestase is dus een blokkering van de galwegen waardoor er geen gal meer naar de dunne darm kan.
Cholestase kan ook zijn dat de levercellen geen gal meer kunnen aanmaken.

Hier spreek je jezelf tegen want je beweert in je laatste post:

En laat het nu zijn dat aas galproductie tot 50% kunnen verminderen. Niet door cholestase (ophoping gal in de lever), maar door verminderde productie.

Was het niet dat cholestase ook verminderde produktie inhield, of algehele produktie-stop?
Echter betekent cholestase enkel maar blokkering van de afvoerwegen voor gal waardoor het zich opstapelt in de lever.

Je hebt verschillende soorten stase van de lever. Blokkering van galzuren in de lever zelf door ontstoken galwegen, Interhepatische cholestase, en stase door beschadiging cyp enzymen (onderdrukking cyp7A1). Informatie die ik pas over verleden jaar heb geleerd.


Je vertelt cholestase te hebben ervaren en dat mariadistel voor herstel gezorgt heeft.
Ik lees in jou verslag dat bilirubine en leverwaarden stijgen na toediening van groeihormoon (HGH), door niets anders zeg je erbij. Cholestase is negatief, wordt niet als oorzaak gezien. Mariadistel normaliseert het euvel.
Geen orale anabolen steroiden gebruikt en geen cholestase. Geen enkel bewijs dus dat mariadistel helpt bij toxiciteit veroorzaakt door orale roids.

Om te zien of mariadistel helpt tegen toxiciteit van orale steroiden moet je zien naar hun werking. En toxiciteit wordt bepaald door de stof zelf en hun invloed op cyp enzymen. Inhibitors van specifieke cyp enzymen die hormonen/medicatie metaboliseren zorgen voor een verhoging in het bloed en kunnen toxiciteit verhogen. En stoffen die de werking van cyp 7A1 verminderen hebben invloed op de galproductie, gal is nodig voor de afvoer van de stoffen.

Daarna wordt bij jou cholestase geconstateert, niet door AAS , maar door leververvetting omdat je teveel aan vetten nuttigt. Je past je voeding aan, waarschijnlijk door je vet-inname flink te verlagen en je neemt mariadistel. Het probleem lost hierdoor op.
Weer geen enkel aantoonbaar bewijs dat cholestase veroorzaakt door orale steroiden door toediening van mariadistel wordt verholpen.
Denk je zelf niet dat je diet-aanpassing je lever weer heeft laten herstellen? Ik namelijk wel.

Mijn leververvetting kwam door een verhoging van mijn metabolisme door hgh. Mijn vetafbraak en inname was veel te hoog, met vervetting tot gevolg. HGH heeft ook effect op activiteit van cyp enzymen. Dieetaanpassing werkt niet in dit geval, de kans op beschadiging van de levercellen verhoogd zo. De werking van bepaalde cyp enzymen was te hard beinvloed.

Growth hormone treatment increases cytochrome P450-mediated antipyrine clearance in man.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8626872

Vervolgens deca, nolva en HGH, weer last van de lever. Ditmaal ursodeoxycholzuur genomen.
Wederom geen beweeggronden om aan te nemen dat mariadistel helpt bij cholestase veroorzaakt door orals.

Dan primo met ursodeoxycholzuur.
Geen betrekking op orals of mariadistel, dus weer niets bewezen.

En als laatste weer aan de HGH.
Wederom niets te maken met mariadistel of orals.

Sorry dat ik het allemaal heb opgesomt maar wil enkel maar duidelijk maken dat jou ervarings-toevoeging niets heeft aangetoont of bewezen.
Mariadistel is wellicht een reiniger maar zeer zeker geen reddende engel als het aankomt op toxiciteit veroorzaakt door orale anabolen steroiden.

Klik om te verkleinen...

Onderzoek over de protectieve effecten van mariadistel bij aas gebruik ontbreken. Dus je moet naar beiden afzonderlijk zien. Wat aas toxisch maakt en de posititeve effeten van mariadistel.

 

[Cools]

Hieronder al wat info. De rest volgt morgen, wat een stuk uitgebreider gaat zijn.

Er gaat aangetoond worden dat ursodeoxycholzuur (UDCA) aanwezige galzuren in de lever verdunnen. Hierdoor kan deze door ontstoken galwegen. Ook wordt de productie van galzuren beinvloed door aan specifieke receptoren te hechten. CYP3A7 wordt beinvloed door de hechting van galzuren aan bepaalde receptoren.

Inhibitie van CYP3A7 en andere specifieke cyp enzymen verhogen de activiteit van CYP7A1 en verhogen zo de galproductie. De invloed op de galuurpomp en het transport is ook belangrijk.

Mariadistel is een bitterstof, deze verhogen alle verteringssappen direct. Maagzuur, galproductie en alvleeskliersappen. Verdere stimulatie en bescherming van de lever kan komen door CYP3A4 inhibitie, waardoor CYP7A1 geactiveerd wordt.

Alle hormonen zijn inhibitors of substraten van specifieke enzymen, maar verminderen ook activiteit van CYP7A1.



Cytochrome P450
http://en.wikipedia.org/wiki/Cytochrome_P450

CYTOCHROME P450 DRUG INTERACTION TABLE
http://medicine.iupui.edu/clinpharm/ddis/

cytochrome p450 table
http://www.psychresidentonline.com/CYP450 drug interactions.htm



Hepatoprotective Herbal Drug, Silymarin From Experimental Pharmacology to Clinical Medicine
http://www.redorbit.com/news/health...perimental_pharmacology_to_clinical_medicine/

Effect of silymarin on biliary bile salt secretion in the rat
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295299004074

Milk Thistle, a Herbal Supplement, Decreases the Activity of CYP3A4 and Uridine Diphosphoglucuronosyl Transferase in Human Hepatocyte Cultures
http://dmd.aspetjournals.org/content/28/11/1270.full




RIFAMPICIN INDUCTION OF CYP3A4 REQUIRES PREGNANE X RECEPTOR CROSS TALK WITH HEPATOCYTE NUCLEAR FACTOR 4α AND COACTIVATORS, AND SUPPRESSION OF SMALL HETERODIMER PARTNER GENE EXPRESSION
http://dmd.aspetjournals.org/content/34/5/756.full

Mechanism of rifampicin and pregnane X receptor inhibition of human
cholesterol 7-hydroxylase gene transcription
http://ajpgi.physiology.org/content/288/1/G74.full.pdf


The Farnesoid X Receptor: A Molecular Link Between Bile Acid and Lipid and Glucose Metabolism
http://atvb.ahajournals.org/content/25/10/2020.abstract


Selective activation of liver X receptor alpha by 6α-hydroxy bile acids and analogs
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0039128X00001276




Farnesoid X receptor
http://en.wikipedia.org/wiki/Farnesoid_X_receptor

Pregnane X receptor
http://en.wikipedia.org/wiki/Pregnane_X_receptor

Liver X receptor
http://en.wikipedia.org/wiki/Liver_X_receptor


Bile Salt Transporters: Molecular Characterization, Function, and Regulation
http://physrev.physiology.org/content/83/2/633.full

Enterohepatic bilesalttransporters in normal physiology and liver disease
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0016508503017694



Farnesoid X Receptor Responds to Bile Acids and Represses Cholesterol 7α-Hydroxylase Gene (CYP7A1) Transcription
http://www.jbc.org/content/275/15/10918.short


Combination of retinoic acid and ursodeoxycholic acid attenuates liver injury in bile duct-ligated rats and human hepatic cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21274875

 

[SIA]

Lekker uitgebreid kerel, geef me ff een weekje of drie en ik zal wederom terugberichten.

 

[SIA]

Heb alvast wat doorgenomen.
En kom tot de conclusie dat de onderzoeken/studies irrelevant zijn, er wordt niet aangetoont dat 17 AA gemethyleerde anabolen steroiden, want daar wil ik graag harde bewijzen voor, gal produktie met 50% laat dalen.


Origineel gepost door SIA [Afbeelding niet meer beschikbaar]
Bedankt voor je toelichting in deze interessante discussie.

Ik zou zeer graag wat stukken/studies willen zien dat anabolen steroiden galproduktie met 50% verminderd. Dit zou jou bewering wat meer standvastigheid kunnen geven.

Cholesterol 7 alpha-hydroxylase http://en.wikipedia.org/wiki/Cholest...ha-hydroxylase

Cholestatic steroid hormones inhibit taurocholate uptake into isolated rat hepatocytes
http://www.sciencedirect.com/science...06295277904531

Ratten-studie!
Onderzoek uitgevoerd op norethandrolone, oestrogeen en progesteron.

Oestrogeen verhoogd ook bij gebruik van aromatiserende aas.

Influence of subchronic administration of oestradiol, ethinyloestradiol and oestradiol sulphamate on bile flow, bile acid excretion, and liver and biliary glutathione status in rats
http://www.springerlink.com/content/0ffwlc037y4y5h6k/

Ratten-studie!
Vergelijking van een nieuw ontwikkeld middel (oestradiol sulphamate) met oestrogeen.



Hier nogmaals de definitie van cholestase:

[B]Drug-Induced Cholestatic Liver Disease[/B]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6102/

In summary, drug-induced cholestatic liver injury can result from direct damage to the hepatic parenchyma by immunoallergic or toxic mechanisms or from impaired transmembrane transport of cholephilic compounds destined for biliary secretion. The rate-limiting step in bile formation is the canalicular excretion of bile salts via the bile salt export pump, which thus represents an especially vulnerable target for drug or toxin mediated injury. The earliest clinical parameter in these patients, which precedes the onset of symptomatic cholestasis, is a rise in serum bile salts. It is likely that individual susceptibility to drug- and toxin-induced cholestasis is conferred by as yet unknown polymorphisms in hepatic transporter genes, that could affect the regulation or secondary structure of the corresponding protein.

In summary betekent opsomming, echter dien je sommige aspekten van het verhaal te distantieren van elkander.
Ik vind een ander gedeelte meer relevant aan deze discussie.

Pure cholestasis without hepatitis is observed most frequently with contraceptive and 17α-alkylated androgenic steroids and the mechanism most likely involves interference with hepatocyte canalicular efflux systems for bile salts, organic anions and phospholipids.


Tot zover mijn bijdrage. Zal later vervolgen.
Er is nog niet aangetoont dat orale anabolen steroiden gal-produktie met 50% laat dalen. Je kunt nu eenmaal niet alle AAS of hormonen over 1 kam scheren en dient dit meer specifiek te worden geanalyseerd.
Maar goed, zelfs al zijn orale steroiden daartoe in staat, dan is dat op zich geen negatieve bijwerking aangezien cholestase voor blokkering zorgdraagt en is juist die opeenstapeling van gal de toxicische boosdoener. Hoe minder gal, deste minder opeenhoping, deste minder toxiciteit.

Oral steroids cause liver inflammation by promoting an increase in the size of liver cells, which leads to a congestion of bile flow through ducts in the liver that empty into the gallbladder, where bile is stored.

The interference with bile flow induced by the effects of anabolic steroids on liver cells is called cholestasis. It usually occurs only in people who use higher doses of oral steroids or who use such steroids for extended periods of time.

AAS zorgt dus niet voor vermindering van gal maar voor ophoping ervan waardoor levercellen worden vergiftigd, vandaar het begrip toxiciteit.
Kort samengevat, levercellen raken opgezet (inflammatie), hierdoor vernauwing en blokkering van galwegen. Gal blijft in de lever, stapelt zich op en vergiftiging ontstaat.

Het is daarom zeker niet raadzaam om tijdens een orale kuur middelen te gaan gebruiken die gal-produktie stimuleren of die sommige enzymen lamleggen waardoor andere enzymen worden geactiveert die ook voor vermeerdering van gal zorgen. Ik zou hier overigens ook graag wat meer informatie over willen zien. Meer gal zorgt voor meer toxiciteit aangezien de galwegen worden geblokkeert door inflammatie.

Als het werkelijk zo was geweest dat AAS gal-produktie verminderd betekent dat ook een vermindering in toxiciteit. Minder gal in de lever, minder kans tot vergiftiging van de levercellen. Helaas is dit niet het geval.

Sylimarin heeft inderdaad de eigenschap gal-produktie te vermeerderen, daarom uit den boze tijdens een oraal kuurtje.
Ursodeoxycholzuur heeft de eigenschap de zogenaamde gal transport pomp te versnellen. Ook hier zou ik graag wat meer informatie van willen zien. Want versnelling van de pomp wil niet zeggen dat daardoor de blokkering van de afvooerwegen wordt opgeheven.

Ursodeoxycholic acid in cholestatic liver disease: mechanisms of action and therapeutic use revisited.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12198643

Ursodeoxycholzuur herstelt anabolenlever (Liver Int. 2007 Sep 27; [Epub ahead of print]).)
http://www.ergogenics.org/anabolica98.html

Nu even over jou persoontje.

Hier het verslag van jou lever-problemen.

http://forum.dutchbodybuilding.com/f10/cholestase-door-groeihormoon-236110/

Als eerste zeg je het volgende:

Cholestase is dus een blokkering van de galwegen waardoor er geen gal meer naar de dunne darm kan.
Cholestase kan ook zijn dat de levercellen geen gal meer kunnen aanmaken.

Hier spreek je jezelf tegen want je beweert in je laatste post:

En laat het nu zijn dat aas galproductie tot 50% kunnen verminderen. Niet door cholestase (ophoping gal in de lever), maar door verminderde productie.

Was het niet dat cholestase ook verminderde produktie inhield, of algehele produktie-stop?
Echter betekent cholestase enkel maar blokkering van de afvoerwegen voor gal waardoor het zich opstapelt in de lever.

Je hebt verschillende soorten stase van de lever. Blokkering van galzuren in de lever zelf door ontstoken galwegen, Interhepatische cholestase, en stase door beschadiging cyp enzymen (onderdrukking cyp7A1). Informatie die ik pas over verleden jaar heb geleerd.


Je vertelt cholestase te hebben ervaren en dat mariadistel voor herstel gezorgt heeft.
Ik lees in jou verslag dat bilirubine en leverwaarden stijgen na toediening van groeihormoon (HGH), door niets anders zeg je erbij. Cholestase is negatief, wordt niet als oorzaak gezien. Mariadistel normaliseert het euvel.
Geen orale anabolen steroiden gebruikt en geen cholestase. Geen enkel bewijs dus dat mariadistel helpt bij toxiciteit veroorzaakt door orale roids.

Om te zien of mariadistel helpt tegen toxiciteit van orale steroiden moet je zien naar hun werking. En toxiciteit wordt bepaald door de stof zelf en hun invloed op cyp enzymen. Inhibitors van specifieke cyp enzymen die hormonen/medicatie metaboliseren zorgen voor een verhoging in het bloed en kunnen toxiciteit verhogen. En stoffen die de werking van cyp 7A1 verminderen hebben invloed op de galproductie, gal is nodig voor de afvoer van de stoffen.

Daarna wordt bij jou cholestase geconstateert, niet door AAS , maar door leververvetting omdat je teveel aan vetten nuttigt. Je past je voeding aan, waarschijnlijk door je vet-inname flink te verlagen en je neemt mariadistel. Het probleem lost hierdoor op.
Weer geen enkel aantoonbaar bewijs dat cholestase veroorzaakt door orale steroiden door toediening van mariadistel wordt verholpen.
Denk je zelf niet dat je diet-aanpassing je lever weer heeft laten herstellen? Ik namelijk wel.

Mijn leververvetting kwam door een verhoging van mijn metabolisme door hgh. Mijn vetafbraak en inname was veel te hoog, met vervetting tot gevolg. HGH heeft ook effect op activiteit van cyp enzymen. Dieetaanpassing werkt niet in dit geval, de kans op beschadiging van de levercellen verhoogd zo. De werking van bepaalde cyp enzymen was te hard beinvloed.

Growth hormone treatment increases cytochrome P450-mediated antipyrine clearance in man.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8626872

Vervolgens deca, nolva en HGH, weer last van de lever. Ditmaal ursodeoxycholzuur genomen.
Wederom geen beweeggronden om aan te nemen dat mariadistel helpt bij cholestase veroorzaakt door orals.

Dan primo met ursodeoxycholzuur.
Geen betrekking op orals of mariadistel, dus weer niets bewezen.

En als laatste weer aan de HGH.
Wederom niets te maken met mariadistel of orals.

Sorry dat ik het allemaal heb opgesomt maar wil enkel maar duidelijk maken dat jou ervarings-toevoeging niets heeft aangetoont of bewezen.
Mariadistel is wellicht een reiniger maar zeer zeker geen reddende engel als het aankomt op toxiciteit veroorzaakt door orale anabolen steroiden.

 

[Cools]

Geen bang specifieke studies op mensen komen eraan. Ik dit moet hier tussen tusen een 100tal studies opzoeken en heb wat minder tijd nu.

Met bovenstaand heb je al en idee over welke receptoren en enzymen de onderzoeken gaan.