Maar hoevaak gebeurt het in de praktijk dat iemand die actief is en geen overgewicht heeft insulineresistentie/hvz krijgt? Lijkt me allemaal nog steeds in het niet vallen bij een sedentaire lifestyle en overgewicht wat betreft risicofactoren.
Het is goed mogelijk dat overgewicht/obesitas een gevolg van insulineresistentie is, ipv andersom.
Verder kan ik hier niks zinnigs over zeggen. Natuurlijk is actief zijn beter, dit verbetert je insulineresistentie. Maar
Of je bent lief en legt in een paar zinnen het causaal verband uit, dubbel lief als je daarbij rekening houd met mijn standpunt voor de factor actief en gezond en benoemt hoe die niet genoeg beschermd tegen het gevaar dat koolhydraten zouden zijn.
Het causaal verband?
De pathologie van atherosclerose is an sich vrij duidelijk, het LDL
deeltje (LDL-P =/= LDL-C) komt in het subendotheel terecht waarop een vlotte inflammatoire reactie volgt (waar de macrofagen ed erbij komen kijken), wat uiteindelijk in de formatie van plaque resulteert. Dat kan verschillende oorzaken hebben, zoals diabetes en slechte controle van je bloedsuiker, of hypertensie en de daarop resulterende shear stress die voor schade aan het endotheel zorgt. Simpel gezegd, hoe meer LDL deeltjes in je bloed, hoe hoger je risico.
LDL deeltjes heb je in verschillende maten, groot en klein. Grote deeltjes kunnen naast triglyceriden meer cholesterol dragen.
Koolhydraten (m.n. sucrose/HFCS/fructose) verhogen dose dependant triglyceriden en verkleinen de LDL deeltjes. Meer triglyceriden = minder ruimte om cholesterol te dragen in de lipoproteines = meer LDL deeltjes. Kleinere LDL deeltjes = minder ruimte om cholesterol te dragen = meer deeltjes.
Er zijn talloze studies die aantonen dat Apo-B en triglyceriden hierdoor stijgen, en HDL zakt. Dat heeft niks met correlaties te maken.
Los daarvan kunnen koolhydraten (afhankelijk van de context, dus hier komen genen en activiteit e.d. opspelen) insuline gevoeligheid aantasten, wat tot diabetes kan leiden en bloed suiker regulatie aan kan tasten, wat hvz bevordert (is je wel eens opgevallen dat diabeten een enorm vergroot risico op hvz hebben?).
Plus hoge G.I./G.L. maaltijden richten ook veel schade aan, natuurlijk wordt dit effect in mixed meals minder sterk, maar het doet de boel niet volledig ongedaan.
Plus verhoogde triglyceriden en kleinere lipoproteine deeltjes zijn (samen met verhoogde VLDL waardes) allemaal tekenen van insuline resistentie. En dat zijn allemaal dose-dependant gevolgen van koolhydraat inname.
Niet dat ik koolhydraten wil demoniseren, natuurlijk kunnen wij actieve en gezonde jonge sporters heel wat meer verdragen, waarschijnlijk is dit omdat wij heel actief zijn veel minder relevant.
Maar dat neemt algemeen gesproken niet de werking niet weg, die blijft wel zo. Daarom, heel algemeen gesproken, is lager in koolhydraten veiliger. Snap je mijn punt? Het is niet dat ik hier low carb diets aan wil praten ofzo.
), maar de implicaties hiervan zijn vrij beperkt. Studies laten inderdaad zien dat, wanneer je zelfs een shitload aan carbs geeft in 1 maaltijd (>500 gr), er nog steeds geen netto lipogenese optreedt (d.w.z. dat de lipogenese de mate van oxidatie overschrijdt). Oxidatie en opslag van glycogeen overheerst in zo'n situatie. Daarnaast, bij een continu overschot van calorieen nemen de meeste mensen ook een redelijke hoeveelheid vet in, die in een energetische waarde, makkelijk het totaal overschot van calorieen overschrijdt. Wederom zal de novo lipogenese dan nauwelijks bijdrage aan vetopslag. Alleen in een situatie waarbij er voor meerdere dagen, een overschot aan kcal uit koolhydraten komt, waarbij het dat overschot de energetische waarde uit vet overschrijdt, dan pas speelt lipogenese een belangrijke rol bij de opslag van vetmassa.
