MichaelFreeFigh
Dutch Bodybuilder
- Lid sinds
- 4 okt 2008
- Berichten
- 616
- Waardering
- 11
Volg de onderstaande video samen om te zien hoe u onze site kunt installeren als een web-app op uw startscherm.
Notitie: Deze functie is mogelijk niet beschikbaar in sommige browsers.
Gast hij neemt 400mg Tren en 250mg Testo, als je de gok neemt dat het door de test toch komt en dan Nolva gaat nemen snap je er echt geen k*t van. Nolva maakt Tren gyno alleen maar erger, en tegen de tijd dat je er achter bent dat het niet helpt is de gyno al zo dusdanig erg geworden dat het permanent voor de rest van je leven is.
Sommige adviezen hier op dit forum srs..................
TS kan zich beter even inlezen over tren gyno en welke middelen je daar WEL voor nodig hebt.
Before delving into this subject, I’d like to say first and foremost, that in users of anabolic /androgenic steroids (AAS) the first step in combating the development of gynecomastia, or male breast enlargement, is to eliminate the causative agent: the anabolic steroid . Drug-induced gynecomastia almost invariably resolves on its own when a person quits taking the drugs responsible for it, if caught before permanent fibrosis develops. Unfortunately, most AAS users don’t want to employ this simple approach, for obvious reasons, so the foregoing will all be under the assumption that a person wants to prevent or treat gyno and still continue steroid use .
In the belief that certain anabolic steroids increase prolactin levels as well as act as agonists at the progesterone receptor, some have advocated the use of antiprolactin agents, like bromocriptine, or progesterone receptor blockers like RU-486 to treat AAS related gynecomastia, in lieu of more traditional drugs like tamoxifen .
In truth, the etiology of gynecomastia is unknown and a number of agents including estrogens, progestins, GH, IGF -1, and prolactin may be involved. However, most authorities believe that a decreased (T+DHT)/E ratio is central to the development of gyno, and that blocking the effects of estrogen, or increasing T + DHT levels, is central to ameliorating the problem.
Regarding prolactin, androgens decrease prolactin levels whereas estrogens increase prolactin. Non-aromatizing androgens have never been shown to elevate prolactin levels in humans, but testosterone has, due to its aromatization to estradiol (19). Prolactin secreting tumors, or prolactinomas, are often associated with gyno. But in these cases the prolactin is believed to induce gyno by suppressing testosterone production: “Prolactinomas that are sufficiently large to cause gynecomastia do so as a result of impairment of gonadotropin secretion and secondary hypogonadism”. (20). However, this is a moot issue in AAS users whose gonadotropin secretion is already blunted.
According to research cited in (20), prolactin may have a direct stimulatory effect on mammary tissue development, but only in the presence of high estrogen levels:
The presence of mild hyperprolactinaemia is therefore not uncommon in patients with estrogen excess. Significant primary hyperprolactinaemia, on the other hand, may directly stimulate epithelial cell proliferation in an estrogen-primed breast, causing epithelial cell proliferation and gynaecomastia.
So rather than focusing solely on lowering prolactin levels which may be elevated in users of aromatizing androgens, attacking estrogen should be the first line of action.
GH and IGF-1 are considered critical to the proliferation of mammary tissue. An excellent review of the role played by these hormones, as well as a general overview of gynecomastia can be found here:
Since elevated GH and IGF-1 are considered important to the anabolic effect of AAS, it would be impractical and counterproductive to attempt to prevent gynecomastia by blocking GH/IGF.
Progesterone acts in concert with estrogen to promote breast development, and at least part of any role played by synthetic progestins may be to stimulate IGF-1 production in the breast. But again, blocking the action of progesterone or synthetic progestins is not practical. Specific progesterone receptor antagonists like RU-486 block not only the progesterone receptor, but the androgen receptor as well, and have actually been associated with the development of gynecomastia (21). In any case, progesterone is thought to act on the breast to enhance the effects of estrogen (22) so once again, attacking estrogen is the easiest and most logical approach.
DHT gel (Andractim) or a generic knockoff might help as well. DHT is thought to act as an aromatase inhibitor (23) and perhaps compete directly with estrogen for binding at the estrogen receptor (24). DHT has been used in several case reports and controlled trials to successfully treat gynecomastia. So perhaps a viable strategy would be to combine DHT gel with tamoxifen. I would recommend tamoxifen rather than an aromatase inhibitor due to the simple fact that tamoxifen has been widely used in numerous controlled studies to succesfully treat gynecomastia, whereas the evidence to support the efficacy of aromatase inhibitors is scanty at best.
References:
(1) Price TM, O'Brien SN, Welter BH, George R, Anandjiwala J, Kilgore M. Am J Obstet Gynecol 1998 Jan;178(1 Pt 1):101-7
(2) Bjorntorp P. Hum Reprod 1997 Oct;12 Suppl 1:21-5
(3) Ramirez ME, McMurry MP, Wiebke GA, Felten KJ, Ren K, Meikle AW, Iverius PH Metabolism 1997 Feb;46(2):179-85
(4) Zmuda JM, Fahrenbach MC, Younkin BT, Bausserman LL, Terry RB, Catlin DH, Thompson PD. Metabolism 1993 Apr;42(4):446-50
(5) Tomita T, Yonekura I, Okada T, Hayashi E
Horm Metab Res 1984 Oct;16(10):525-8
(6) Mystkowski P, Seeley RJ, Hahn TM, Baskin DG, Havel PJ, Matsumoto AM, Wilkinson CW, Peacock-Kinzig K, Blake KA, Schwartz MW. J Neurosci 2000 Nov 15;20(22):8637-42
(7) Greer,M. N Engl J Med 244:385, 1951
(8) Vagenakis AG, Braverman LE, Azizi F, Portinay GI, Ingbar SH. N Engl J Med 1975 Oct 2;293(14):681-4
(9) Krugman LG, Hershman JM, Chopra IJ, Levine GA, Pekary E, Geffner DL, Chua Teco GN J Clin Endocrinol Metab 1975 Jul;41(1):70-80
(10) Liva SM, Voskuhl RR J Immunol 2001 Aug 15;167(4):2060-7
(11) Ulloa-Aguirre A, Blizzard RM, Garcia-Rubi E, Rogol AD, Link K, Christie CM, Johnson ML, Veldhuis J Clin Endocrinol Metab 1990 Oct;71(4):846-54
(12) Hochman IH, Laron Z Horm Metab Res 1970 Sep;2(5):260-4
.
(13) Steinetz BG, Giannina T, Butler M, Popick F
Endocrinology 1972 May;90(5):1396-8
(14) Ferrando AA, Sheffield-Moore M, Yeckel CW, Gilkison C, Jiang J, Achacosa A, Lieberman SA, Tipton K, Wolfe RR, Urban RJ.
Am J Physiol Endocrinol Metab 2002 Mar;282(3):E601-7
(15) Sheffield-Moore M, Urban RJ, Wolf SE, Jiang J, Catlin DH, Herndon DN, Wolfe RR,
Ferrando AA
J Clin Endocrinol Metab 1999 Aug;84(8):2705-11
(16) Doumit ME, Cook DR, Merkel RA..Endocrinology 1996 Apr;137(4):1385-94
(17) Bricout VA, Germain PS, Serrurier BD, Guezennec CY.Cell Mol Biol (Noisy-le-grand) 1994 May;40(3):291-4
(18) Ferrando AA, Sheffield-Moore M, Yeckel CW, Gilkison C, Jiang J, Achacosa A, Lieberman SA, Tipton K, Wolfe RR, Urban RJ.
Am J Physiol Endocrinol Metab 2002 Mar;282(3):E601-7
(19) Nicoletti I, Filipponi P, Fedeli L, Ambrosi F, Gregorini G, Santeusanio F
Acta Endocrinol (Copenh) 1984 Feb;105(2):167-72
(20) Ismail AA, Barth JH.Ann Clin Biochem 2001 Nov;38(Pt 6):596-607
(21) Grunberg SM, Weiss MH, Spitz IM, Ahmadi J, Sadun A, Russell CA, Lucci L, Stevenson LL J Neurosurg 1991 Jun;74(6):861-6
(22) Nomura K, Suzuki H, Saji M, Horiba N, Ujihara M, Tsushima T, Demura H, Shizume K
J Clin Endocrinol Metab 1988 Jan;66(1):230-2
(23) Perel E, Stolee KH, Kharlip L, Blackstein ME, Killinger DW
J Clin Endocrinol Metab 1984 Mar;58(3):467-72
(24) Casey RW, Wilson JD.
J Clin Invest 1984 Dec;74(6):2272-8
Nicenice... Et k*tte is, en dat zal altijd blijven bestaan, ieder heeft zn eigen mening en zegt et alsof et 100% klopt. Op ieder forum lees je et tegenovergestelde van wat je net 5 min geleden ergens anders gelezen hebt.
Voor ieder die zegt TS moet zich beter inlezen, my ass. Ik schets een probleem, ik geef aan wat ik erover heb gelezen, ik geef zelf een oplossing ervoor aan en ik vraag alleen nog maar om bevestiging. Niet inlezen is meer in de richting van.. Ik heb een probleem. Wat is et, wat kan ik er tegen pakken?
Ik weet dat sommige zeggen bij een tren kuur, tussentijdig nolva pakken is een killer. Et probleem is weer zoals ik hierboven zeg, je leest overal wat anders. En believe me, ik heb tientallen topics gelezen maar geen enkel vraag of situatie is hetzelfde. Je kunt niet zomaar een topic van iemand pakken, zn adviezen wat die daar krijgt persoonlijk zelf ook opnemen. Dat is gewoon onzin. Ik schets hier MIJN situatie met MIJN persoonlijke kuur en probleem. Iemand die over drie maanden hetzelfde probleem heeft en dit leest, ik zou de adviezen hier niet 1/2/3 opnemen.
@ Bain, Apologies dat ik hierboven zo op je reageer. Verwachtte dat je post niet serieus was..
@ Iedereen die een serieuze bijdrage heeft, thanx ik waardeer het
Je moet je kennis ook baseren op wetenschappelijk onderzoek en niet op forumposts zonder enige wetenschappelijke basis. Dan vind je vooral met Tren zoveel onzinverhalen
nolva werkt gewoon
zit nu in begin week 4 van me blast op 600test 750tren 400mast en ruim een week terug krijg ik een pijnlijke knobbel onder me tepel, direct begonnen met nolvadex op 20mg en is al volledig gevoelloos en iets geslonken
voor mij ook de eerste keer dat ik dit heb, vorige blast was 600test 750tren 600bold en toen nergens last van gehad, echter nu ander merk gear, wat voor me gevoel gewoon een stuk hoger gedoseerd is en nu dus wel last van gyno

)Ik heb ooit eens aan Big Cat deze vraag voorgelegd en onderstaand antwoord gekregen.
(antwoorden van Big Cat zijn voor mij heilig)
Beste Big Cat,
Helemaal top deze topic, bedankt daarvoor.
Ik heb de hele topic gelezen en voor mijzelf heb ik er punten uitgehaald. Omdat ik zo’n persoon ben die graag bevestiging wil hebben zou ik je willen vragen of het volgende correct is;
- “beste” kuur; test-e/tren-e/mast-e in verhoudingen 2;2;1
BC: voor cut; test omlaag. Voor bulk test gelijk aan tren of tren omhoog. Naar wedstrijd toe test eruit of verlagen en vervangen voor bold. (bij wedstrijd evt. laatste 4 weken evt. anadrol mee laten lopen, 100 mg p/d)
"beste" hangt van doel af, is mijn favoriete kuur. Is geen verhouding met test. Ik heb graag men test in 500mg, kan 250 zijn als je er bold bijzet of 750 als je meer of sneller massa moet pakken., maar dat is zowat men comfortzone voor test. Lager of hoger zul je van mij niet zo snel horen. Tren/mast in een 2:1 verhouding lijkt het voor veel mensen te doen ja. Ikzelf niet zo gevoelig, dus kan moeilijker oordelen, maar veel mensen loven de kalmerende invloed van mast op tren. Maar ja, als het aan mij lag dan was test/tren/mast een basis, anadrol altijd op het einde voor een show of shoot, en eventueel bold erbij voor look.
Dan spreken we uiteraard nog niet over T3, GH etc.
Citaat:
- Zodra last van gyno dan aromasin, anders geen AI’s.
BC; Eerst acuut behandelen met nolva of raloxifene. Als het na verdwijnen en stoppen toch terugkomt dan aromasin. Andere AI's zijn uitsluitend voor die mensen die zo gevoelig zijn dat ze best altijd een AI gebruiken, waardoor de rebound dan van minder belang is. Maar zijn weinig mensen ZO gevoelig, dus ik raad ze af in het algemeen.
Nice, bedankt voor je reactie. Ik ga er idd een deze dagen mee beginnen. Hou eerste 1 week 20 mg per dag aan. Kijk het aan voor 7 dagen. Als het niet weg trekt verhoog ik het naar 30/40 mg pd.
Heb je nog een link naar onderstaand topic of is dit het meest interessant wat erin besproken is?

