Ik denk dat je vooral nog wat meer gaat moeten bijblokken over de fijnere punten van de wisselwerking AMPK - mTORC1. Is iets waar we in het kader van M.A.S.S. al heel wat rond gedaan hebben. Je haalt bv verkeerdelijk aan dat teveel glycogeen leidt tot AMPK, maar eigenlijk is AMPK zoals de naam al aangeeft in de eerste plaats een AMP sensor die het tekort aan ATP aanvoelt. Het glycogeen wordt gebruikt om ATP aan te vullen dus op het punt dat glycogeen depletie optreed is er nog ATP voorhanden en dan houd je nog geen rekening met dingen als creatine die ADP recycleren. Bij een langdurige inspanning van lage of matige intensiteit zal bij een te hoog AMP:ATP ratio er inderdaad voor zorgen dat als de lokale energie depletie optreed, er inderdaad systemische bronnen aangesproken worden, wat dan op langere en herhaalde termijn leidt tot meer adaptatie naar duurtraining. Helaas is de drempel bij dit soort activiteiten van die aard dat ze niet ondersteund en onderhouden kan worden op systemische energie. Glycogeendepletie, als gevolg van de intensiteit, wordt trouwens nog altijd aanzien als een van de metabole factoren die een bevorderende rol zou hebben bij hypertrofie. Veel programmas richten zich zelfs specifiek op glycogeendepletie.
Een laag AMPK gehalte zal daarvoor mTORC1 downregulaten, maar je vergeet dat dit van heel korte duur is omdat je niet lang daarna die calorien al weer aanvult, en het signaal om mTORC1 te activeren en versterken tot 48 uur na de training doorloopt.
Dan zou je bij wijze van spreken op een 5-tal dagen een kilo gaan aanzetten, en je weet ook wel dat dat geen spiermassa is dan 
