mustaf1
Cool Novice
- Lid sinds
- 12 feb 2010
- Berichten
- 57
- Waardering
- 7
- Lengte
- 1m60
- Massa
- 80kg
- Vetpercentage
- 10%
Volg de onderstaande video samen om te zien hoe u onze site kunt installeren als een web-app op uw startscherm.
Notitie: Deze functie is mogelijk niet beschikbaar in sommige browsers.
ik snap wel wat jullie zeggen hoor en zeg ook niet dat het niet klopt!
maar het heeft ook te maken met hoe de mens over de jaren is veranderd. bijna geen beweging meer. Dit feit vergroot ook het factor van het effect.
het zat toch gewoon zo, de eetgewoontes van mensen tegenwoordig geeft hen vaak hypertensie, wat weer de aderen beschadigd, wat er weer voor zorgt dat LDL veel makkelijker blijft plakken.
ik heb onderzoeken gelezen die er voor zijn en onderzoeken die het tegendeel bewijzen.
het hele onderwerp is nog niet helemaal uitgezocht denk ik...

ik wil even een paar dingen duidelijk maken
het onderzoek van deze toppic Hoeft niet perse fout te zijn !
Ik zeg alleen dat je veel objectiever moet zijn en niet zomaar onderzoeken aan moet nemen, er zijn namenlijk x aantal onderzoeken uitgevoerd.
Niemand weet in de belang van wie. En wie ze heeft gesponsord.
:We thank David Boniface, Alberto Ascherio, Dariush Mozaffarian, Katherine Tucker, Uri Goldbourt, and Marianne Jakobsen for providing data requested for inclusion in this meta-analysis. The Honolulu Heart Program is conducted and supported by the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) in collaboration with the Honolulu Heart Program Study Investigators This manuscript was prepared by using a limited access data set obtained from the NHLBI and does not necessarily reflect the opinions or views of the Honolulu Heart Program or the NHLBI.
The authors’ responsibilities were as follows—PWS-T, QS, FBH, and RMK: selected the studies for inclusion in the meta-analysis; PWS-T and QS: extracted data from the studies and wrote the manuscript; QS: performed the statistical analyses; and FBH and RMK: provided significant advice and consultation. No conflicts of interest were reported.
ik heb dit onderzoek opgezocht op PUBMED en er is geen andere onderzoek die het ondersteunt. het is de enige. miss omdat het een doorbraak is maar dat betwijfel ik.
als het echt zo is en de onderzoeken van nu niet kloppen dan zullen we dat heel snel merken.
alleen er is nu nog te weinig informatie om zo snel een conclusie te trekken.
ik weet niet man , het kan toch niet zomaar verzonnen zijn dat artsen over de hele wereld een te hoog cholesterol afraden ivm CVD ?
Voor de gezondheid is het zaak producten te kiezen die zo min mogelijk verzadigd vet bevatten. Verzadigd (‘verkeerd’) vet verhoogt namelijk het cholesterolgehalte in het bloed en vergroot daarmee de kans op hart- en vaatziekten.
Total:HDL cholesterol is more sensitive and specific than is total cholesterol as a risk predictor (8–10)
Uit de meta-analyse blijkt dat de vervanging van verzadigde vetzuren door koolhydraten de verhouding totaal-/HDL-serumcholesterol niet beïnvloedt.
De vervanging van verzadigde vetzuren door koolhydraten laat in deze meta-analyse bovendien voor alle verzadigde vetzuren een even grote verhoging zien van het serumtriacylglycerolgehalte.
The effects of dietary fats on total:HDL cholesterol may differ markedly from their effects on LDL. The effects of fats on these risk markers should not in themselves be considered to reflect changes in risk but should be confirmed by prospective observational studies or clinical trials.
Our results emphasize the risk of relying on cholesterol alone as a marker of CAD risk. Replacement of carbohydrates with tropical oils markedly raises total cholesterol, which is unfavorable, but the picture changes if effects on HDL and apo B are taken into account. The picture may change again once we know how to interpret the effects of diet on postprandial lipemia, thrombogenic factors, and other, newer markers. However, as long as information directly linking the consumption of certain fats and oils with CAD is lacking, we can never be sure what such fats and oils do to CAD risk.
RESULTS: The final analysis comprised of 47 studies in otherwise untreated subjects showed that taking fish oils (weighted average daily intake of 3.25 g of EPA and/or DHA) produced a clinically significant reduction of TG (-0.34 mmol/L, 95% CI: -0.41 to -0.27), no change in total cholesterol (-0.01 mmol/L, 95% CI: -0.03 to 0.01) and very slight increases in HDL (0.01 mmol/L, 95% CI: 0.00 to 0.02) and LDL cholesterol (0.06 mmol/L, 95% CI: 0.03 to 0.09).
De commissie wijst er op dat er na 2001 tevens onderzoeksresultaten beschikbaar zijn gekomen die suggereren dat enkelvoudig trans-onverzadigde vetzuren, naast een ongunstig effect op het bloedlipoproteïnepatroon, ook een negatieve invloed hebben op andere risicofactoren van coronaire hartziekten. Het blijkt dat het risico op coronaire hartziekten als gevolg van de inname van enkelvoudig trans-onverzadigde vetzuren groter is dan kan worden voorspeld uit alleen het effect op de bloedlipoproteïnen. 67,68
De (n-3) langeketenvetzuren in visolie (EPA en DHA*) beïnvloeden het serumcholesterolgehalte slechts in geringe mate (neutraal tot ongunstig). Wel zijn van dit type vetzuren gunstige effecten vastgesteld op andere risicofactoren voor hart- en vaatziekten zoals arritmieën, het serumtriglyceridegehalte, de vaatwand(endotheel)functie, ontstekingsreacties en bloedstolling.
Uit het literatuuroverzicht blijkt inderdaad dat verzadigd vet het cholesterol verhoogt (vergeleken met koolhydraten). Wat Het Voedingscentrum er niet bijzegd - maar wel in het literatuuroverzicht staat - is dat verzadigd vet zowel het "slechte" (LDL), als "goede" (HDL) cholesterol verhoogt, en dat de verhouding tussen deze 2 soorten cholesterol níet verandert (ratio totaal:HDL cholesterol). En de auteurs van het literatuuroverzicht stellen dat de ratio totaal:HDL cholesterol een betrouwbaarder beeld geeft over het effect van verzadigd vet op hart- en vaatziekten dan het totale cholesteroll
Onlangs las ik over dit onderzoek van Martijn Kartan en Ingeborg Brouwer.
In dit geval van transvetzuren wordt aangegeven dat deze het 'goede' cholesterol verlagen en het 'slechte' cholesterol verhogen.
Zie jij wel aanleiding om te concluderen dat de ratio totaal/HDL cholesterol correleert met hart- en vaat ziekten? En daarmee dat we kunnen stellen dat verzadigd vet niet schadelijk is voor de gezondheid, maar transvet (zowel natuurlijk als kunstmatig, zie artikel) wel?
Was toch al wel langer bekend?
"Ook al vind je in deze studies geen verband tussen verzadigd vet en een hoog cholesterol, dat wil nog niet zeggen dat het verband er ook niet is.[...] Over vet heerst enorme verwarring. Dat komt omdat de hoeveelheid verzadigd vet in voeding heel lastig is vast te stellen. De meeste epidimologische onderzoeken over zijn dus eigenlijk niet geschikt om verregaande conclusies te trekken. Ik hecht weinig waarde aan die 21 studies. Het betreft grootschalige onderzoeken met eenmalige metingen van vetinname. Vervolgens wordt er gekeken wie hart- en vaatziektes kregen. Dat soort onderzoek levert geen betrouwbare resultaten op. [...] Om wel een juist beeld te krijgen, zijn gecontroleerde voedingsproeven nodig. In een jaar moet je op minstens twintig willekeurig gekozen dagen de verzadigd vetomname meten. Maar dat gebeurt in de praktijk nooit, want dergelijk onderzoek is veel te kostbaar''
Dankje, deze studie maakt het er ook niet makkelijker op

Gisteren was prof. Kromhout aan het woord in een artikel over vet in Dagblad de Limburger.
Hij herhaalt zichzelf weer en is wel degelijk overtuigd van de slechtheid van verzadigd vet. Reactie op de meta-analyse:
Ook prof. Martijn Katan is ervan overtuigd dat verzadigd vet hartinfarcten veroorzaakt.
Normaal heb ik een hekel aan mensen die per definitie wetenschap verwerpen omdat het 'zich toch maar telkens tegenspreekt'. Maar ik heb eerlijk gezegd ook geen idee wat ik met dit onderwep aanmoet.
Ik begrijp de reactie van isdatzo, dat hij liever kijkt naar de onderzoeken als wetenschappers elkaar tegenspreken. Maar wat als deze professoren gelijk hebben en die onderzoeken eigenlijk niks waard zijn?!
Because each of the RCTs in this meta-analysis tested the effects of consuming PUFA in place of SFA, the present findings cannot distinguish between potentially distinct benefits of increasing PUFA versus decreasing SFA. Thus, the present evidence alone is insufficient to conclude that increasing PUFA in place of any other nutrient will reduce CHD events. Notably, this evidence is similarly insufficient to conclude that decreasing SFA in place of any other nutrient will reduce CHD events. However, our findings indicate that a strategy of replacing SFA with PUFA is likely to reduce the occurrence of CHD.
Other lines of evidence—in particular, findings from RCTs of lipid risk factors and prospective cohort studies of CHD events—can provide insights into whether benefits may be more strongly related to reduced SFA, increased PUFA, or both. Based on either the predicted effects on TC:HDL-C, the results of a large RCT [39], or a pooled analysis of 11 prospective cohort studies [38], replacement of SFA with carbohydrate does not lower CHD risk (Figure 3). Evidence for CHD effects of replacing SFA with monounsaturated fatty acids (MUFA) is mixed (Figure 3); randomized trials have not tested the effects of replacing SFA with MUFA. Thus, the evidence is most consistent and robust for CHD benefits when SFA is replaced with PUFA, rather than with MUFA or carbohydrate, suggesting that lower risk may be more strongly related to increased PUFA rather than decreased SFA consumption.
