Geen effect verzadigd vet op hart-en vaatziekten

[Area1990]

Bedankt voor de verduidelijkende reactie isdatzo.
Tot nog toe ben ik alleen maar onderbouwde informatie tegengekomen dat er geen bewijs is dat SFA slecht zouden zijn. Prof. Kromhout kan wel stellen (en heeft wellicht ook een punt) dat deze meta-analyse eigenlijk niet veel waard is. Maar verbazingwekkend is wel dat i.p.v. te stellen dat er geen bewijs is, hij zelfs durft te zeggen dat SFA wel degelijk ongezond is. Daarvoor is nog veel minder bewijs!

Waarom doet een professor zoiets?
- Durft hij zijn fouten niet toe te geven? (hij heeft de gezondheidsraad dan jarenlang fout ingelicht)
- Wil hij zijn goede naam als onderzoeker behouden? (zelf heeft hij namelijk onderzoeken gedaan die wel een verband suggereren)
- Wil meneer subsidies opslurpen voor onderzoek naar negatieve SFA? (als hij namelijk zou toegeven aan deze meta-analyse, komt dat onderzoek op een laag pitje)
- Gelooft hij echt in zijn eigen gelijk? (zo ja, waarom toont hj dan geen overtuigende informatie)
- Of is hij gewoon incapabel en heeft hij geen enkel idee waar hij over praat? (minst waarschijnlijk)

Allemaal vragen, die wellicht prof. Kromhout's zienswijze kunnen verklaren.

Ik heb trouwens prof. Katan een mail gestuurd met oa. een link naar dit topic. Ben benieuwd of ik een mailtje terug krijg en wat zijn reactie op dit alles is.

Stay tuned!

 

[ballon]

Misschien wordt ie stiekem gesponserd ?

 

[Esperantisto]

Eerder dat zijn ego 'm in de weg staat.

 

[Area1990]

Tot mijn blije verbazing heb ik al snel een reactie terug ontvangen.
Prof. Katan is op dit moment bezig met een reactie op bovengenoemd meta-analyse. Als die is verschenen stuurt hij die toe en zal ik hem hier plaatsen.

Isdatzo, check even je PM.

 

[isdatzo]

Na aanleiding van het commentaar van Dhr. Kromhout op de meta-analyse uit mijn beginpost, heb ik het tijdschrift waarin hij dit commentaar gaf, gevraagd aan welke studies Dhr. Kromhout refereert om zijn standpunt te onderbouwen.

Als reactie daarop was Dhr. Kromhout zo vriendelijk om mij persoonlijk te antwoorden.
A) Zijn argumenten komen overeen met die van Stamler uit het artikel in een reactie van DR P (1)
B) En hij beroept zich op een recente meta-analyse over het vervangen van verzadigd vet door meervoudig onverzadigd vet, waar DR P ook weer het complete artikel van heeft gepost (2).



Bij punt B) wordt zoals gezegd verzadigd vet vervangen door meervoudig onverzadigd vet, en inderdaad laten meta-analyses van zowel gerandomiseerd (2) als prospectief (3) onderzoek zien dat er redelijk bewijs is dat het vervangen van verzadigd vet door meervoudig onverzadigd vet de kans op hartziekten laat dalen. Het is echter hoogstwaarschijnlijk dat dit komt door een beschermend effect van meervoudig onverzadigd vet, en NIET door een verhoogd risico van verzadigd vet. Dit heb ik zelf uitgebreid uitgelegd op mijn site (3), en wordt ook zo uitgelegd in een van de referenties die Dhr. Kromhout zelf gebruikt (2):

Because each of the RCTs in this meta-analysis tested the effects of consuming PUFA in place of SFA, the present findings cannot distinguish between potentially distinct benefits of increasing PUFA versus decreasing SFA. Thus, the present evidence alone is insufficient to conclude that increasing PUFA in place of any other nutrient will reduce CHD events. Notably, this evidence is similarly insufficient to conclude that decreasing SFA in place of any other nutrient will reduce CHD events. However, our findings indicate that a strategy of replacing SFA with PUFA is likely to reduce the occurrence of CHD.

Other lines of evidence—in particular, findings from RCTs of lipid risk factors and prospective cohort studies of CHD events—can provide insights into whether benefits may be more strongly related to reduced SFA, increased PUFA, or both. Based on either the predicted effects on TC:HDL-C, the results of a large RCT [39], or a pooled analysis of 11 prospective cohort studies [38], replacement of SFA with carbohydrate does not lower CHD risk (Figure 3). Evidence for CHD effects of replacing SFA with monounsaturated fatty acids (MUFA) is mixed (Figure 3); randomized trials have not tested the effects of replacing SFA with MUFA. Thus, the evidence is most consistent and robust for CHD benefits when SFA is replaced with PUFA, rather than with MUFA or carbohydrate, suggesting that lower risk may be more strongly related to increased PUFA rather than decreased SFA consumption.

Klik om te verkleinen...

Bij punt A) wordt een aantal argumenten gebruikt waarom de meta-analyse uit mijn beginpost niet/minder betrouwbaar zou zijn. Ik zal in het kort proberen een aantal sterke en zwakke punten van deze kritiek aan te halen:

-Kritiekpunt: Het "verhoogde" risico op hartziekten door verzadigd vet is sterker in studies waarin niet is gecorrigeerd voor andere vetzuren. Dit zou kunnen worden veroorzaakt doordat er overmatig is gecorrigeerd voor "vervuiling" door andere variabelen:

Limited information on these issues is extractable from tables in the meta-analysis. Of 15 studies that unequivocally concern the SFA-CHD relation, 4 did not include other dietary lipids or serum lipids among covariates. Their CHD relative risks (RRs) ranged from 1.22 to 2.77-ie, >1.07, which was the estimated CHD RR in the meta-analysis. Do these larger RRs reflect freedom from confounding and overadjustment? Analyses are needed to clarify this; the 2 current articles give no such data.

Klik om te verkleinen...

Dit vind ik bijzonder vreemd commentaar. Het is juist de bedoeling dat er word gecorrigeerd voor alle variabelen die van invloed zijn op het effect tussen verzadigd vet en hartziekten zodat de kans op een onafhankelijk effect stijgt. Hierbij maakt de auteur het niet aannemelijk dat dit zo zou zijn.



-Kritiekpunt: De auteurs van de meta-analyse uit mijn beginpost zouden een fout hebben gemaakt. Ze zeiden namelijk dat inname van verzadigd vet geen invloed had op een verhoogd risico op hartziekten, maar hadden moeten zeggen: "Er was een niet-significante relatie tussen verzadigd vet en hartziekten, onafhankelijk van inname van andere vetzuren, serum vetzuren, en andere variabelen."

the Abstract in the meta-analysis simply states, ‘‘Intake of saturated fat was not associated with an increased risk of CHD’’. A precise characterization is as follows: There was a statistically nonsignificant relation of SFA to CHD (RR: 1.07) independent of other dietary lipids, serum lipids, and other covariates.

Klik om te verkleinen...

Deze uitspraak is om 2 redenen niet juist:
-Er is GEEN effect gevonden. De 95% betrouwbaarheidsinterval sluit de 1 niet uit (0.96-1.19), en de P-waarde is verre van niet-significant (P = 0.22). Significantie wordt over het algemeen aangegeven met een P-waarde van < 0,05, en een niet-significant effect over het algemeen met een P-waarde van (+/-) < 0,1.
-Het effect is NIET onafhankelijk van andere vetzuren gevonden. Indien je alleen zou kijken naar studies waarin is gecorrigeerd voor andere vetzuren (inname of serum), zou je slechts 5 studies kunnen gebruiken in de meta-analyse, en uitgerekend de studies waarin een verhoogd risico was gevonden zouden worden buitengesloten. De RR's voor de 5 studies die op basis van zijn kritiek zouden worden gebruikt zijn: 0.86; 0.97; 0.93; 1.03; en 0.97 (4). Het RR zou dan zelfs onder de 1 uitkomen!



-Kritiekpunt: Er is geen vergelijking gemaakt tussen fatale hartziekten, en totale hartziekten:

the meta-analysis did not compare SFA–fatal CHD and SFA–total CHD outcomes (total CHD is undefined). This merits exploration. My calculations, from data for 16 CHD studies (meta-analysis tables), with RRs weighted by person-years of exposure, yielded contrasting CHD risks: for ‘‘hard’’ fatal CHD (11 studies), the RR was 1.32; for ‘‘soft’’ total CHD (5 studies), the RR was 0.99; and for all 16 studies, the RR was 1.09 (compared with the meta-analysis RR estimate of 1.07).

Klik om te verkleinen...

Hier heeft de auteur wel een interessant punt. Volgens zijn eigen berekeningen stijgt het risico op fatale hartziekten met 32%, en daalt de kans op totale "soft"-hartziekten met 1%. Helaas geeft hij geen 95% CI en/of P-waarden, waardoor we niet kunnen inschatten of het verhoogde risico op fatale hartziekten significant is.
Indien het risico op fatale hartziekten daadwerkelijk zou stijgen door verzadigde vetzuren, is het nog maar de vraag welke consequenties hieraan verbonden zouden moeten worden. Het vervangen van verzadigde vetten door enkelvoudig onverzadigde vetten of koolhydraten heeft immers geen effect op het risico op fatale hartziekten. RR's zijn lager dan 1 voor vrouwen, maar hoger dan 1 voor mannen (3; tabel 2).



-Kritiekpunt: Verzadigde vetzuren hebben een negatief effect op serum vetzuren in mensen. En de relatie tussen verzadigd vet en hartziekten kan alleen op een betrouwbare manier worden verklaard door rekening te houden met inname van cholesterol uit het dieet:

Dietary cholesterol (as well as SFA) adversely influences human serum lipid concentrations, per cited equations. And several prospective epidemiologic studies found direct relations of dietary cholesterol to CHD independent of serum total cholesterol. The SFA-CHD relation can be soundly elucidated only with concurrent consideration of dietary cholesterol (as well as PUFA, carbohydrate, etc). The quality of the current 2 articles is impaired by inadequate attention to dietary cholesterol.

Klik om te verkleinen...

Verzadigde vetten hebben echter geen negatief effect op het cholesterol vergeleken met koolhydraten (5). Belangrijk is ook het volgende gegeven: EEN POSITIEF EFFECT OP HET CHOLESTEROL WIL NIET ZEGGEN DAT DIT OOK POSITIEF VOOR HET HART IS! Het vervangen van verzadigd vet door zowel enkelvoudig- als meervoudig onverzadigd vet verlaagt het cholesterol. MAAR dit heeft in het geval van enkelvoudig onverzadigd vet geen positief effect op hartziekten (3).
verder zijn er geen significante effecten op hartziekten gevonden door hoge consumptie van verzadigd vet bij studies waar is gecorrigeerd voor cholesterol uit het dieet, of in het serum (4).


Referenties:
1) http://forum.dutchbodybuilding.com/...rt-vaatziekten-233636/index4.html#post4653271
2) http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.1000252
3) http://voedingengezondheid.com/verzadigd-vet-koolhydraten-hartziekten.html
4) http://voedingengezondheid.com/verzadigd-vet-hart-en-vaatziekten.html
5) http://voedingengezondheid.com/koolhydraten-vetten-cholesterol.html

 

[Daster]

Als ik het goed begrijp zou er ook volgens de studie uit de beginpost dus WEL een mogelijke verhoging kunnen zijn van het risico op fatale hartziekten? Maar geen verhoging van het totale aantal CHD?

Heb je zelf ook een wetenschappelijke achtergrond mbt dit onderwerp, of gewoon algemeen geïnteresseerd?

 

[isdatzo]

Als ik het goed begrijp zou er ook volgens de studie uit de beginpost dus WEL een mogelijke verhoging kunnen zijn van het risico op fatale hartziekten? Maar geen verhoging van het totale aantal CHD?

Klik om te verkleinen...

Niet volgens de studie uit de beginpost, maar volgens de kritiek die daarop is geuit door Stamler (Referentie 1 uit mijn vorige post). Maar dat heb je idd goed begrepen.

Hierbij moet je rekening houden met de gegevens dat :
-Stamler niet uitlegt of het effect significant is.
-Hij deze berekening alleen heeft gemaakt voor hartziekten, maar niet voor beroerten. De totale kans op hartziekten was 1.07, en de totale kans op een beroerte was 0.81. Het gemiddelde hiervan liet een RR zien van 1.00 (0,0 effect). Mocht het effect op overlijden aan een beroerte óók sterker zijn dan de totale kans op een beroerte, dan kan het dus nog steeds zo zijn dat de kans op overlijden aan hart- en vaatziekten (hartziekten + beroerte) niet stijgt door hoge consumptie van verzadigd vet.

Verder blijft het gegeven overeind staan dat je er (voor hartziekten) blijkbaar niets mee opschiet om verzadigd vet te vervangen door koolhydraten of enkelvoudig onverzadigd vet.
Dus al zou verzadigd vet de kans op overlijden aan hartziekten verhogen, wat dan

Heb je zelf ook een wetenschappelijke achtergrond mbt dit onderwerp, of gewoon algemeen geïnteresseerd?

Klik om te verkleinen...

Helaas geen wetenschappelijke achtergrond. Ik ben autodidact hierin en heb in de afgelopen jaren op systematische wijze informatie verzameld uit vele honderden full text artikelen, en meerdere tienduizenden abstracts doorgelezen. Het heeft me - sinds ik met Pubmed ging werken - wel een jaar of 3-4 gekost voordat ik hier voor mezelf een duidelijke methodiek in ging ontwerpen (waarom vind ik iets, en hoe onderbouw ik dit).
Juist omdat ik geen titel heb, vind ik het voor mijzelf nog veel belangrijker om zo duidelijk mogelijk te laten zien hoe ik tot een conclusie ben gekomen.

 

[manofsteel]

Uit metabole voedingcoïtusperimenten blijkt dat de relatieve hoeveelheden van verzadigde vetzuren, cis- en trans-onverzadigde vetzuren en meervoudig onverzadigde n-6-vetzuren een grote invloed hebben op het LDL- en HDL-cholesterolgehalte (6. Mensink RP, Zock PL, Kester AD, et al. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr 2003; 77: 1146-1155.)


Reeds decennia geleden is een aantal grote gerandomiseerde interventiestudies uitgevoerd waaruit bleek dat vervanging van verzadigd vet door linolzuur plus alfa-linoleenzuur (vetrijke voeding) het aantal hartinfarcten met 25 tot 40 procent verminderde(Sacks FM, Katan MB. Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. Am J Med 2002; 113 (Suppl 9B):13S-24S.)



Ook grote, goed uitgevoerde epidemiologische studies wijzen op een verhoogd risico met verzadigde vetzuren en verlaagd risico met meervoudig onverzadigde n-6-vetzuren(Hu FB, Willett WC. Optimal diets for prevention of coronary heart disease. JAMA 2002; 288: 2569-2578.)



Verder wijzen de epidemiologische studies consistent op een sterk verhoogd risico met enkelvoudig onverzadigde trans-vetzuren(Ascherio A, Katan MB, Zock PL, et al. Trans fatty acids and coronary heart disease. N Engl J Med 1999; 340: 1994-1998.)

 

[luvQvist]

ik weet niet man , het kan toch niet zomaar verzonnen zijn dat artsen over de hele wereld een te hoog cholesterol afraden ivm CVD ?

waar ik dus over twijfel bij dit onderzoek. is de mate waarop ze verzadigd vet hebben gekregen. Als ze maar een klein beetje verschilden met de andere groep dan zal er idd geen uitkomst verschil zijn.

eigenlijk zou er een onderzoek gedaan moeten worden waarbij groep 1 een grote hoeveel heid onverzadigd vet moet consumeren over een langere tijd.
en groep 2 een grote hoeveelheid verzadigd vet .
echter is zo een onderzoek ethisch onverantwoord.

Klik om te verkleinen...

En de andere variabelen zullen ceteris paribus zijn ofzo? Iedereen moet dan evenveel sporten, voor de rest hetzelfde eten, ...

 

[DR P]

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/CIRCULATIONAHA.109.924977v1

 

[Daster]

Wat zijn 'processed meats' nou eigenlijk? Gehakt en dat soort dingen? En verder kan ik er uithalen dat er geen verband wordt gevonden tussen de consumptie van rood vlees en het risico op de genoemde aandoeningen?

 

[Esperantisto]

Processed meats slaat op alle sterk bewerkte producten. Gehakt valt daar niet onder, dat is alleen maar gemale.
Het is vooral van toepassing op gerookt vlees (geldt dat ook voor wat op de BBQ terecht komt) en vleeswaren dat op het brood terecht komt en waar tig conserveermiddelen aan zijn toegevoegd, met name nitriet/nitraatproducten. Ook dus hotdogs, knakworst en kennelijk eveneens saucijsjes...

 

[MeDieViL]

HDL bad?
More 'Good' Cholesterol Is Not Always Good for Your Health

ScienceDaily (May 26, 2010) — We've all heard about the importance of raising HDL, or the so-called "good" cholesterol, and lowering LDL, or "bad" cholesterol, to improve heart health. While we've come to assume HDL cholesterol is an inherently good thing, a new study shows that for a certain group of patients, this is not always the case. The study is the first to find that a high level of the supposedly good cholesterol places a subgroup of patients at high risk for recurrent coronary events, such as chest pain, heart attack, and death.

The findings, published in Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, a journal of the American Heart Association, could help explain disappointing results from a high-profile Pfizer clinical trial testing torcetrapib, an experimental drug designed to increase levels of HDL cholesterol, that some predicted would become a blockbuster medicine. The trial was halted in 2006 due to a surprisingly excessive number of cardiovascular events and death. As in the current study, cardiovascular events in the torcetrapib trial were associated with higher levels of "good" HDL cholesterol, though the reasons were unclear.

"It seems counterintuitive that increasing good cholesterol, which we've always thought of as protective, leads to negative consequences in some people," said James Corsetti, M.D., Ph.D., professor of Pathology and Laboratory Medicine at the University of Rochester Medical Center and lead author of the study. "We've confirmed that high HDL cholesterol is in fact associated with risk in a certain group of patients."

Using a novel graphical data mapping tool -- outcome event mapping -- Corsetti and his team identified a group of patients in which elevated levels of HDL cholesterol place them in a high-risk category for coronary events.

"The ability to identify patients who will not benefit from efforts to increase HDL cholesterol is important because they can be excluded from trials testing medications that aim to raise HDL cholesterol," said Charles Sparks, M.D., professor of Pathology and Laboratory Medicine and co-author of the study. "With these patients excluded, researchers may find that raising HDL cholesterol in the remaining population is effective in reducing cardiovascular disease risk."

Despite the outcome of the Pfizer torcetrapib trial and findings in the existing literature, including the current study, that suggest high HDL cholesterol can be a bad thing, drug companies remain invested in identifying drugs to increase HDL cholesterol. Merck recently announced plans to launch a major clinical trial in 2011 to test whether anacetrapib -- a molecular cousin to torcetrapib designed to raise good cholesterol -- reduces the risk of heart attack and death.

Patients in the high-risk subgroup were characterized as having high levels of C-reactive protein (CRP), a well-known marker of inflammation, in addition to high HDL cholesterol. Study authors believe genetics and environmental factors, particularly inflammation, influence whether high levels of HDL cholesterol are protective or if they increase cardiovascular risk in individual patients. Given an inflammatory environment, an individual's unique set of genes helps determine whether HDL cholesterol transforms from a good actor to a bad actor in the heart disease process.

In the high-risk subgroup of patients with elevated HDL cholesterol and CRP, researchers also identified two genetic factors associated with recurrent coronary events. The activity of cholesterol ester transfer protein (CETP), which moves cholesterol away from the vascular system and is associated with HDL cholesterol, and p22phox, which influences inflammation-related processes and is associated with CRP, are both risk predictors in this subgroup of patients.

"Our research is oriented around the ability to better identify patients at high risk," said Corsetti. "Identifying these patients and determining what puts them at high risk may be useful in choosing treatments tailored to the specific needs of particular patient subgroups. This gets us another step closer to achieving the goal of personalized medicine."

Corsetti's team identified individuals at high risk for recurrent coronary events among 767 non-diabetic patients who experienced at least one prior heart attack. Outcome event maps plot risk over an area defined by high and low levels of two biomarkers, in this case HDL cholesterol and CRP. Peaks and valleys in the maps correspond to high- and low-risk patient subgroups. Patients were followed for recurrent events for approximately two years and were part of the Thrombogenic Factors and Recurrent Coronary Events (THROMBO) study led by cardiologist Arthur Moss, M.D., professor of Medicine at the University of Rochester Medical Center and study co-author.

The current results parallel findings from a study of a healthy population. The Prevention of Renal and Vascular End-Stage Disease (PREVEND) study also identified a high-risk subgroup of patients with elevated HDL cholesterol and CRP levels among individuals who had no prior coronary events.

In addition to Corsetti, Sparks, and Moss, Dan Ryan, M.D., and Wojciech Zareba, M.D., Ph.D. from the University of Rochester Medical Center and David Rainwater, Department of Genetics, Southwest Foundation for Biomedical Research, San Antonio, Texas participated in the study. The study was funded by the National Heart, Lung and Blood Institute at the National Institutes of Health.

 

[TeamSjonnie]

Zo'n beetje alles doorgelezen. Ik krijg hier hoofdpijn van.

Dus ik hoef nu niet echt op mijn vetinname te letten van onbewerkt voedsel (zoals rundergehakt, melk, eieren, noten etc). Olie en boter is dus ook goed, allemaal zolang je EKV balans maar okay is? (na het lezen van dit allemaal neig ik naar 30 40 30, easy kcals die vetten)

Erg moeilijk door de bomen het bos nog te zien.

 

[Big-T]

Zo'n beetje alles doorgelezen. Ik krijg hier hoofdpijn van.

Dus ik hoef nu niet echt op mijn vetinname te letten van onbewerkt voedsel (zoals rundergehakt, melk, eieren, noten etc). Olie en boter is dus ook goed, allemaal zolang je EKV balans maar okay is? (na het lezen van dit allemaal neig ik naar 30 40 30, easy kcals die vetten)

Erg moeilijk door de bomen het bos nog te zien.

Klik om te verkleinen...

IMO:

+-25% vet eten.

10% omega 3
10% omega 6
5% andere (verzadigd, onverzadigd)

 

[Robjee]

10% omega 3
10% omega 6

Klik om te verkleinen...

Is er dan geen gevaar voor peroxidatie?

Based on epidemiologic studies and randomized controlled trials of CHD events, the minimum recommended level of total PUFA consumption for lowering LDL and total cholesterol concentrations, increasing HDL cholesterol concentrations and decreasing the risk of CHD events is 6%E. Based on experimental studies, risk of lipid peroxidation may increase with high (>11%E) PUFA consumption, particularly when tocopherol intake is low. Therefore, the resulting acceptable range for total PUFA (n-6 and n-3 fatty acids) can range between 6 and 11%E. The adequate intake to prevent deficiency is 2.5 – 3.5%
http://www.who.int/nutrition/topics/FFA_summary_rec_conclusion.pdf

 

[Area1990]

Helaas is prof. Katan vergeten zijn reactie op Siri-Tarino naar mij door te sturen. Via AJCN heb ik hem toch gevonden:



Isdatzo, wat vind je van de kritiek van Katan op de meta-analyse?

 

[Area1990]

Bump.

 

[Area1990]

Reactie op bovenstaande kritiek:

 

[isdatzo]

Helaas is prof. Katan vergeten zijn reactie op Siri-Tarino naar mij door te sturen. Via AJCN heb ik hem toch gevonden:
Bekijk bijlage ajcn.2010.29692v1.pdf


Isdatzo, wat vind je van de kritiek van Katan op de meta-analyse?

Klik om te verkleinen...

Hij komt niet echt met kritiekpunten die nog niet eerder besproken zijn. Daarom moet ik ook een beetje in herhaling vallen.

1) Hij stelt bijvoorbeeld dat het verminderen van verzadigd vet betekent dat er meer andere nutriënten worden geconsumeerd, en dat het effect van het vervangen van het ene macronutriënt door het andere afhangt van het soort macronutriënt wat als vervanging dient:

First, the notion that there exists such a thing as ‘‘the effect of saturated fat’’ is flawed. A lower intake of saturated fat implies an increased intake of some other source of calories to maintain caloric balance. Different substitutions for saturated fat have different effects on risk of coronary heart disease (CHD) and need to be discussed separately.

Klik om te verkleinen...

Dit klopt dan feitelijk gezien wel, maar wat ik bijzonder vreemd vind, is dat deze kritiek alleen wordt geopperd in het geval van de verzadigd vet-hartziekten hypothese. Dit hoor je nooit over eiwitten of koolhydraten. Verder is deze kritiek op populatieniveau nauwelijks relevant: Hoge consumptie van verzadigd vet geeft een verhoogd risico op hart- en vaatziekten van precies 0% (1). Dit betekent dat het effect van verzadigd vet op hart-en vaatziekten precies hetzelfde is als het gemiddelde effect van alle overige macronutriënten.




2) Het vervangen van verzadigd vet door meervoudig onverzadigd vet verlaagt de kans op hartziekten in prospectief (2) en gerandomiseerd onderzoek. Dit gegeven wordt altijd gebruikt om "aan te tonen" dat verzadigd vet dús de kans op hartziekten zou verhogen:

Moreover, replacement of saturated fat by polyunsaturated fat is also associated with a lower risk of CHD in prospective cohort studies and with lower risk of CHD in randomized trials. Thus, the benefit of replacing saturated by polyunsaturated fat is proven beyond reasonable doubt.

Klik om te verkleinen...

Maar prospectief onderzoek laat ook zien dat hoge consumptie van meervoudig onverzadigd vet de kans op hart- en vaatziekten verlaagt, vergeleken met lage consumptie. Dit suggereert dat de verlaagde kans op hartziekten bij vervanging van verzadigd vet door meervoudig onverzadigd vet niet wordt veroorzaakt door de verminderde consumptie van verzadigd vet, maar door de hogere inname van meervoudig onverzadigd vet. Deze hypothese wordt versterkt door het gegeven dat het vervangen van verzadigd vet door koolhydraten of enkelvoudig onverzadigd vet de kans op hartziekten niet verlaagt (2) (dit laatste gegeven is nog nooit besproken door Dhr. Kromhout of door Dhr. Katan).




3) Verder stelt hij dat verzadigd vet het LDL cholesterol verhoogt, en hierdoor de kans op hartziekten verhoogt:

Intakes of saturated fat, and to a lesser extent trans fats, are important determinants of LDL cholesterol, which is a causal risk factor for CHD.

Klik om te verkleinen...

Maar is het niet Martijn Katan die in zijn eigen meta-analyse zegt dat je beter naar de ratio totaal:HDL cholesterol kunt kijken dan naar totaal- of LDL cholesterol (3)? Volgens zijn eigen meta-analyse doet verzadigd vet dan namelijk niets, want de ratio totaal:HDL cholesterol wordt niet beïnvloed (de volgende 3 quotes komen uit zijn eigen werk).:

The effects of dietary fats on total:HDL cholesterol may differ markedly from their effects on LDL. The effects of fats on these risk markers should not in themselves be considered to reflect changes in risk but should be confirmed by prospective observational studies or clinical trials.

Klik om te verkleinen...

En is het niet ook Martijn Katan die in zijn eigen meta-analyse stelt dat je verder moet kijken dan de effecten van verzadigd vet op het cholesterol? Daarbij zegt hij zelf dat studies over cholesterol weinig zeggen, en dat je beter kunt kijken naar studies die de dírecte relatie tussen vetten en hartziekten onderzoeken (zoals is gedaan in de meta-analyse waar hij kritiek op heeft).

our analysis also underlines the fact that effects of diet on biomarkers such as blood lipids can never replace studies that employ disease or death as outcomes.

Klik om te verkleinen...

Our results emphasize the risk of relying on cholesterol alone as a marker of CAD risk. Replacement of carbohydrates with tropical oils markedly raises total cholesterol, which is unfavorable, but the picture changes if effects on HDL and apo B are taken into account. The picture may change again once we know how to interpret the effects of diet on postprandial lipemia, thrombogenic factors, and other, newer markers. However, as long as information directly linking the consumption of certain fats and oils with CAD is lacking, we can never be sure what such fats and oils do to CAD risk.

Klik om te verkleinen...

Zo denken we dat voedsel in elkaar zit:
[Afbeelding niet meer beschikbaar]


Maar zo zit voedsel echt in elkaar:
[Afbeelding niet meer beschikbaar]



4) Het enige wat hij verder doet is de gebruikte studies ongeloofwaardig maken. Dit doet hij door op verschillende manieren kritiek te leveren op de opzet van de studies. Feit is echter dat deze studies de enige studies zijn die we hebben, en dat hij op geen enkele manier aannemelijk maakt dat de resultaten er anders uit zouden zien indien we de "minder betrouwbare" studies zouden weghalen uit de analyse.



5) Hij vind de conclusies van de auteur van de meta-analyse uit de beginpost incorrect en zelfs misleidend:

We believe that the conclusions of Siri-Tarino et al are invalid and are likely to mislead the general population

Klik om te verkleinen...

Dat mag hij best vinden, maar het lijkt me van Dhr. Katan dan zeer gepast dat hij zichzelf eens een keer uitspreekt over wat er nu wel of niet mag worden beschouwd als wetenschappelijke bewijslast. De ene keer moet het gerandomiseerd onderzoek zijn, maar een andere keer gebruikt hij ecologisch onderzoek terwijl hij resultaten van veel betrouwbaardere vormen van onderzoek compleet negeert.
Dit impliceert dat hij niet zoekt naar studies om te kijken naar bewijs voor de relatie tussen voeding en gezondheid, maar dat hij (in ieder geval soms) studies gebruikt om zich vast te kunnen houden aan zijn eigen denkbeelden.




Mijn mening: Laat ik beginnen te zeggen dat mijn kennis over het menselijk lichaam & theoretische epidemiologie niet in de buurt komt van de kennis van Dhr. Katan. Daar maak ik me geen illusies over. Ik bedoel dan theoretische kennis.

Wanneer we echter kijken naar de interpretatie van resultaten van studies wordt het een ander verhaal, en begrijp ik Dhr. Katan totaal niet: Noch op zijn internetsite, noch in zijn boek geeft hij aan hoe hij resultaten van studies interpreteert, en wanneer je volgens hem moet spreken over "bewijs" voor een effect. Dit terwijl hier heel duidelijke klinische maatstaven voor zijn opgezet. In een mail heb ik hem hiernaar gevraagd, maar helaas reageerde hij niet.

Dit vind ik ondenkbaar voor een man in zijn positie! Ik vind het vervelend dat ik het moet zeggen, maar in mijn ogen gebruikt Dhr. Katan (in ieder geval soms) studies om zich vast te kunnen houden aan zijn persoonlijke denkbeeld over hoe de relatie tussen voeding & gezondheid eruit dient te zien (zie post #78 van dit topic). Dit zeg ik niet om hem af te zeiken, maar om hem en leden van dit forum aan het denken te zetten.





Referenties
1) Siri-Tarino PW. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010 Jan 13. [Epub ahead of print]
Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648
2) Jakobsen MU. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr. 2009 May;89(5):1425-32.
Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19211817
3) Mensink RP. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2003 May;77(5):1146-55.
Link: http://www.ajcn.org/cgi/reprint/77/5/1146