MuscleMeat

Geen effect verzadigd vet op hart-en vaatziekten

Bezoekers in dit topic

Zeer interessant commentaar op het Dietary Guidelines for Americans Report, waaruit ook bijvoorbeeld het Voedingscentrum een goede greep doet om haar voedingsrichtlijnen te verantwoorden.

Als je dit zo doorleest valt je de bek toch open hoe het mogelijk is dat dit soort instituten, betaald uit belastinggeld, voedingsrichtlijnen mag samenstellen.
Ik ben normaal meer een persoon van de nuance, maar het is toch verdomme belachelijk dat er potentieel met de gezondheid van mensen wordt gespeeld uit oogpung van de eigen politiek! Want dat is het namelijk als je stelselmatig bewijs naast je neerlegt en je baseert op vooringenomen hypotheses.

(*ervan uitgaande dat de studies in dit commentaar wel goed gerefereerd zijn.)

Hey Area1990, good find!

Ik zal even een link geven naar de abstract, zodat niet-leden deze ook kunnen inzien:
Hite AH. In the face of contradictory evidence: report of the Dietary Guidelines for Americans Committee. Nutrition. 2010 Oct;26(10):915-24. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20888548

Ik probeer ook een mens te zijn van nuance, maar mijn onderbuikgevoel zegt hetzelfde. De conclusies van de auteurs uit je artikel liegen er dan ook niet om:
-We worden voorgelicht op basis van een incompleet overzicht van de wetenschappelijke kennis.
-De wetenschappelijke literatuur wordt onnauwkeurig gerepresenteerd, geïnterpreteerd, en samengevat.
-Het trekken van conclusies en/of het doen van aanbevelingen geeft de beperkingen en controverses in de wetenschap niet weer.

Ook deze auteurs trekken dezelfde conclusie over verzadigd vet:

An objective assessment of evidence in the DGAC Report does not suggest a conclusive proscription against low-carbohydrate diets. The DGAC Report does not provide sufficient evidence to conclude that increases in whole grain and fiber and decreases in dietary saturated fat, salt, and animal protein will lead to positive health outcomes.
 
Ook Prof. Dr. Martijn Katan schrijft in zijn boek "Wat is nu gezond" over vetten, cholesterol, en hart(- en vaatziekten):

Het effect van voeding op de gezondheid is maar zelden in één keer duidelijk. De onderzoeker moet alle beschikbare, veelal onvolmaakte informatie afwegen en integreren: gerandomiseerde klinische experimenten voor zover ze er zijn, dierproeven, epidemiologie en biomarkerstudies. Soms wijzen die in dezelfde richting en is het antwoord redelijk duidelijk.

Bijvoorbeeld als het gaat om de vervanging van verzadigde vetten uit vlees en zuivel door onverzadigde vetten uit plantaardige oliën. Als mensen onverzadigde in plaats van verzadigde vetten te eten krijgen, gaat het gehalte cholesterol in het bloed omlaag (biomarker), proefdieren die onverzadigde vetten krijgen hebben minder aderverkalking (dierproef), mensen die van zichzelf onverzadigde vetzuren eten hebben minder hartinfarcten (epidemiologie) en in gerandomiseerde klinische experimenten bleken mannen die een voeding kregen met veel onverzadigde vetzuren na verloop van tijd minder hartinfarcten te krijgen dan vergelijkbare mannen die een voeding verstrekt kregen met verzadigde vetzuren. Vandaar dat voedingsdeskundigen adviseren om minder verzadigde vetten te eten. (blz. 19-20 boek)

Wat opvalt is dat de conclusie de lading van het onderzoek totaal niet dekt: Het onderzoek gaat bijna alleen over onverzadigde vetten, maar de conclusie gaat over verzadigde vetten.
Tevens stelt hij dat "mensen die van zichzelf onverzadigde vetzuren eten minder kans hebben op hartinfarcten", maar "vergeet" hij te vermelden dat mensen die van zichzelf verzadigde vetten eten geen verhoogde kans hebben op hartinfarcten. Selectief citeren uit de literatuur noemen we dat ook wel. Verder vermeldt hij de resultaten van deze onderzoeken totaal niet in het perspectief waarin ze zijn gevonden, zoals ik dat wel doe: http://voedingengezondheid.com/verzadigd-vet-hartziekten.html

Ik kan er niet over uit hoe iemand in zijn positie tot de conclusie komt dat het wetenschappelijke bewijs "in dezelfde richting wijst en een redelijk duidelijk antwoord geeft". Heeft dat ermee te maken dat hij zelf wereldkundig heeft gemaakt dat het vervangen van verzadigd vet door onverzadigd vet het cholesterol verlaagt?
Zelf stelt hij namelijk dat het verlagen van het cholesterol helemaal geen effect hoeft te hebben op het risico op een hartinfarct:

Er is ook margarine en yoghurt te koop met plantersterol tegen een te hoog cholesterolgehalte in het bloed. Die plantensterol remt de opname van cholesterol uit de darmen naar het bloed en verlaagt daardoor het cholesterolgehalte van het bloed met 5 tot 10%. Verlaging van cholesterol leidt in het algemeen tot hartinfarcten, maar of deze manier van cholesterolverlaging dat doet is niet zeker. (blz. 46 boek)

De ene vorm van cholesterolverlaging is dus blijkbaar "goed", terwijl de andere dat niet zou zijn. Hij maakt op geen enkele manier aannemelijk waarom dit in het geval van verzadigd vet "goed" zou zijn.

Zijn selectieve manier van het beoordelen van de literatuur, is verder gemakkelijk af te leiden uit zijn boek. Bij voedingsmiddelen met een beschermende werking heeft hij het over de directe relatie tussen het voedingsmiddel en het risico op hartziekten, zonder hierbij te spreken over het cholesterol (bij alcohol geeft hij het effect op het cholesterol wel als een mogelijke verklaring, maar kijkt hij toch naar het directe effect):

Bij mensen die veel volkorenproducten eten worden minder hartinfarcten gezien dan bij witbroodeters (blz. 38 boek)

De polyfenolen uit groene en zwarte thee zijn antioxidanten. Ze worden ook wel flavonoïden genoemd. Er zijn aanwijzingen dat het eten (of eigenlijk drinken) ervan beschermt tegen hartinfarcten, maar bewezen is het niet. (blz. 75 boek)

Chocola bevat polyfenolen, net als thee. Er zijn aanwijzingen dat die een gunstig effect hebben op de bloeddruk en het hart, maar ik vind die aanwijzingen niet sterk. (blz. 79 boek)

Mensen die veel fruit eten krijgen minder hartinfarcten, dat blijkt iedere keer weer uit onderzoek. (blz. 88 boek)

Er is ook goed nieuws over alcohol: matige drinkers hebben minder kans op een hartinfarct dan geheelonthouders. Alcohol verhoogt het gehalte HDL-cholesterol in het bloed. (blz. 96 boek)

Visolie is rijk aan meervoudig onverzadigde n-3 of omega-3 vetzuren. Die vetzuren hebben vermoedelijk een beschermend effect op het hart. (blz. 108 boek)

Bij voedingsmiddelen die het risico op hartziekten zouden verhogen gooit hij het opeens over een andere boeg: Niks onderzoek naar een directe relatie. Nu wordt het effect op het cholesterol aangehaald om te "bewijzen" dat er een negatief effect zou zijn:

Kaas is lekker maar niet echt gezond. Er zit veel vet van de verzadigde en dus verkeerde soort in. Verzadigd vet verhoogt het gehalte aan cholesterol in het bloed. (blz. 41 boek)

Melkvet verhoogt als geen ander vet het cholesterolgehalte van het bloed. In landen waar veel melkvet wordt gegeten komen veel hartinfarcten voor, en in gecontroleerde klinische experimenten leidde het vervangen van melkvet door onverzadigde oliën tot een duidelijke afname van het aantal hartinfarcten (blz. 50 boek)

Het vet in rundvlees is verzadigd vet. Daar ging het cholesterol van de Amerikanen van omhoog en daarmee het aantal hartinfarcten. (blz. 105 boek)

Samenvatting: In zijn boek "Wat is nu gezond?", stelt Prof. Dr. Martijn Katan dat een effect op het cholesterol geen effect op hartziekten hoeft te betekenen. Toch stelt hij met een behoorlijke mate van zekerheid dat verzadigd vet het cholesterol verhoogt en daardoor het risico op hartziekten zou verhogen. Deze conclusie kan echter niet zomaar getrokken worden uit de bewijslast die hij hanteert. Verder gaat hij selectief om met het gebruik van de wetenschappelijke literatuur. Soms kijkt hij naar onderzoek over de directe relatie tussen voedingsmiddelen en hartziekten en soms negeert hij dit soort onderzoek juist.
 
Laatst bewerkt:
Mooi overzicht, isdatzo!

Ik wil er wel nog even aan toevoegen dat hij in zijn boek ook een vergelijking maakt tussen een broodje kroket en een broodje kaas, waarbij de eerste gezonder zou zijn. Nu is dit natuurlijk gedaan om een 'shock-effect' bij de Nederlandse bevolking te creëren en als blinkvanger zijn boek te kunnen promoten. Kaas ( zuivelproducten) was toch immers 'gezond' en kroketten (frituurvoedsel) ongezond?!
Op zich heb ik hier niet zoveel moeite mee, maar juist door deze vorm van populisme toe te passen 'vergeet' hij wetenschappelijk te werk te gaan.
Ten eerste is kun je niet stellen omdat product X nutriënten A,B,C-D bevat gezonder is dan product Y dat nutriënten D,E-A,B,C bevat. Je hebt zelf in dit topic daar nog een mooie grafiek van gemaakt.
Nu is het natuurlijk begrijpelijk dat zonder (prospectief) onderzoek voor elk geisoleerd voedingsproduct, er geen andere manier opzit dan op basis van de kennis die we op dit moment beschikken te speculeren. Maar dan wel consequent!

Prof. Katan stelt in zijn boek dat een broodje kroket gezonder zou zijn dan een broodje kaas;
Vergeleken met bijvoorbeeld een broodje kaas bevat een broodje kroket minder vet en calorieën, veel minder van het ongezonde verzadigde vet, iets meer ijzer, en qua vitamines schelen ze weinig. Kaas levert wel veel meer kalk. Maar alles bij elkaar verdient de kroket zo langzamerhand een betere reputatie. (1)
Hij 'vergeet' erbij te vermelden dat hij bij het broodje kaas ook nog 12 gram margarine telt. Ook lijkt de kaas van 50gram nogal aan de hoge kant, een flinke plak levert nog geen 40 gram. Ondanks dit 'opkrikken' van de calorieën verschillen beide broodjes maar 40 kcal van elkaar. (1)
Het zou eigenlijk best triest zijn om hier alleen over te vallen, maar het wordt beter:
Hij stelt dat kaas minder onverzadigde vetzuren bevat en daarom slechter zou zijn. Maar hij vergeet erbij te vermelden dat systematic reviews laten zien dat zuivelproducten (inclusief kaas) geen negatief effect laten zien op hart en vaatziekten (2-4). En dit terwijl 'processed meat' (waaronder ik aanneem kroketten) weldegelijk een negatief effect laat zien. (5)



(1) http://www.vkblog.nl/bericht/127411/Een_kroket_is_gezonder_dan_u_denkt
(2) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682399
(3) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19259609
(4) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16407709
(5) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20479151
 
Laatst bewerkt:

Heb even deze hele discussie nogmaals doorgenomen en kwam dit tegen;

New Review of Controlled Trials Replacing Saturated fat with Industrial Seed Oils


Readers Stanley and JBG just informed me of a new review paper by Dr. Dariush Mozaffarian and colleagues. Dr. Mozaffarian is one of the Harvard epidemiologists responsible for the Nurse's Health study. The authors claim that overall, the controlled trials show that replacing saturated fat with polyunsaturated fat from industrial seed oils, but not carbohydrate or monounsaturated fat (as in olive oil), slightly reduces the risk of having a heart attack:
These findings provide evidence that consuming PUFA in place of SFA reduces CHD events in RCTs [how do you like the acronyms?]. This suggests that rather than trying to lower PUFA consumption, a shift toward greater population PUFA consumption in place of SFA would significantly reduce rates of CHD.​
Looking at the studies they included in their analysis (and at those they excluded), it looks like they did a very nice job cherry picking. For example:
  • They included the Finnish Mental Hospital trial, which is a terrible trial for a number of reasons. It wasn't randomized, appropriately controlled or even semi-blinded*. Thus, it doesn't fit the authors' stated inclusion criteria, but they included it in their analysis anyway**. Besides, the magnitude of the result has never been replicated by better trials, not even close.
  • They included two trials that changed more than just the proportion of SFA to PUFA. For example, the Oslo Diet-heart trial replaced animal fat with seed oils, but also increased fruit, nut, vegetable and fish intake, while reducing trans fat margarine intake! The STARS trial increased both omega-6 and omega-3, reduced processed food intake, and increased fruit and vegetable intake! These obviously aren't controlled trials isolating the issue of dietary fat substitution. If you subtract the four inappropriate trials from their analysis, which is half the studies they analyzed, the result disappears. Those four just happened to show the largest reduction in heart attack mortality...
  • They excluded the Rose et al. corn oil trial and the Sydney Diet-heart trial. Both found a large increase in total mortality from replacing animal fat with seed oils, and the Rose trial found a large increase in heart attack deaths (the Sydney trial didn't report CHD deaths, but Dr. Mozaffarian et al. stated in their paper that they contacted authors to obtain unpublished results. Why didn't they contact the authors of this study?).
The authors claim, based on their analysis, that replacing 5% of calories as saturated fat with polyunsaturated fat would reduce the risk of having a heart attack by 10%. Take a minute to think about the implications of that statement. For the average American, that means cutting saturated fat nearly in half to 6% of energy, which is a real challenge if you want to have a semblance of a normal diet. It also means nearly doubling PUFA intake, which will come mostly from seed oils if you follow the authors' advice.

So basically, even if the authors' conclusion were correct, you overhaul your whole diet and replace natural foods with bland unnatural foods, and...? You reduce your 10-year risk of having a heart attack from 10 percent to 9 percent. Without affecting your overall risk of dying! The paper states that the interventions didn't affect overall mortality at all. That's what they're talking about here. Sign me up!


* Autopsies were not conducted in a blinded manner. Physicians knew which hospital the cadavers came from, because autopsies were done on-site. There is some confusion about this point because the second paper states that physicians interpreted the autopsy reports in a blinded manner. But that doesn't make it blinded, since the autopsies weren't blinded. The patients were also not blinded, so the study overall was highly susceptible to bias.

** They refer to it as "cluster randomized". I don't know if that term accurately applies to the Finnish trial or not. The investigators definitely didn't randomize the individual patients: whichever hospital a person was being treated in, that's the food he/she ate. There were only two hospitals, so "cluster randomization" in this case would just refer to deciding which hospital got the intervention first. Can this accurately be called randomized?

http://wholehealthsource.blogspot.com/2010/03/leave-your-brain-at-door.html

Het is way over my head om de methodologie (hint isdatzo) te controleren, maar het leek me wel interessant om te plaatsen.
 
Heb even deze hele discussie nogmaals doorgenomen en kwam dit tegen;

http://wholehealthsource.blogspot.com/2010/03/leave-your-brain-at-door.html

Ik ben blij dat er veel meer mensen zijn die deze beerput eens goed opentrekken om te laten zien dat we al tientallen jaren verkeerd geïnterpreteerde informatie over ons heen krijgen. De gerandomiseerde onderzoeken komen namelijk uit de jaren 60-90 van de vorige eeuw.
Over de methodologie: Het klopt absoluut dat er (bijna?) niet één studie bijzit waar alleen verzadigd vet is vervangen door meervoudig onverzadigd vet. Meestal is een groot aantal variabelen vervangen en helaas is het lijstje hierboven nog lang niet compleet.

En ik ben het absoluut met de auteur hierboven eens dat de "Finnish Mental Hospital Trial" bij lange na niet methodisch voldoet aan criteria voor een gerandomiseerd onderzoek. Feit is namelijk dat er 2 ziekenhuizen waren waarvan 1 ziekenhuis is gerandomiseerd naar de interventie, terwijl het andere de controle groep was. Na 6 jaar werden de rollen omgedraaid, maar de uitval was enorm en de controle groepen werden langer gevolgd dan de interventie groepen. Dan is het niet zo vreemd dat er in de controle groepen meer personen een hartziekte krijgen. De auteurs van de meta-analyses geven niet aan dat hiervoor is gecorrigeerd.

Bizar gegeven is ook het feit dat juist in deze gerandomiseerde onderzoeken het effect op het cholesterol geen betrouwbare graadmeter bleek te zijn voor het daaropvolgende risico op hartziekten. De theorie over verzadigd vet is dan ook feitelijk incorrect in al zijn aspecten. :)

Het is way over my head om de methodologie (hint isdatzo) te controleren, maar het leek me wel interessant om te plaatsen.

Was ik al mee bezig. ;) Doordat ik een aantal artikelen in het buitenland moet aanvragen, gaat het helaas tot begin volgend jaar beginnen voordat ik hier systematic reviews van klaar heb.
 
In het verleden heeft Ravnskov een analyse gemaakt naar de objectiviteit waarmee het destijds beschikbare wetenschappelijke onderzoek werd beoordeeld. Indien zijn conclusie klopt, is dit een duidelijke aanwijzing dat wetenschappers de beschikbare gegevens hebben gemanipuleerd naar hun eigen denkbeelden:

Quotation bias in reviews of the diet-heart idea.
Criticism of the diet-heart idea is often met with the argument that consensus committees have settled the issue unanimously. To see how these committees have explained discordant results, quotations from papers with such findings were sought in three recent authoritative reviews. Only two of twelve groups of controversial papers were quoted correctly, and only in one of the reviews. About half of the papers were ignored. The rest were quoted irrelevantly; or insignificant findings in favour of the hypothesis were inflated; or unsupportive results were quoted as if they were supportive. Only one of six randomized cholesterol-lowering trials with a negative outcome were cited and only in one of the reviews. In contrast, each review cited two, four, and six non-randomized trials with a positive outcome, respectively. It appears as if fundamental parts of the diet-heart idea are based on biased quotation.
Bron: Ravnskov U. Quotation bias in reviews of the diet-heart idea. J Clin Epidemiol. 1995 May;48(5):713-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7730926?dopt=Abstract
 
Over Ravnskov gesproken, vind ik dit een interessant artikel. Ruim tien jaar geleden is dit al gepubliceerd. Hopelijk komt er nu een stroomversnelling.
 

Bijlagen

  • questionable role of saturated fat.pdf
    376,3 KB · Weergaven: 100
becel unilever en consorten zijn mafia
 
Wel opletten met die p-waardes (zeker van de eerst post)! die moeten kleiner zijn dan 0,05 wil je dat het ergens op slaat. Hoe groter dan 0,05 dat is, hoe minder het ergens op slaat.
 
Wel opletten met die p-waardes (zeker van de eerst post)! die moeten kleiner zijn dan 0,05 wil je dat het ergens op slaat. Hoe groter dan 0,05 dat is, hoe minder het ergens op slaat.

Die hoge p-waarde betekent juist dat er geen verband is, wanneer deze <0.05 is, dan is er een significant verschil en is er dus wel een verband.

De p-waarde heeft betrekking op de nulhypothese he. Je post klopt dus niet, dat een p-waarde hoog is betekent helemaal niet dat het nergens op slaat??
 
terug naar de kapsalom!:meal:
 
Die hoge p-waarde betekent juist dat er geen verband is, wanneer deze <0.05 is, dan is er een significant verschil en is er dus wel een verband.

De p-waarde heeft betrekking op de nulhypothese he. Je post klopt dus niet, dat een p-waarde hoog is betekent helemaal niet dat het nergens op slaat??
precies, ligt er dus aan in welk verband het gezegd wordt.
 
Die hoge p-waarde betekent juist dat er geen verband is, wanneer deze <0.05 is, dan is er een significant verschil en is er dus wel een verband.

De p-waarde heeft betrekking op de nulhypothese he. Je post klopt dus niet, dat een p-waarde hoog is betekent helemaal niet dat het nergens op slaat??

Theoretisch heb je helemaal gelijk. De nulhypothese (H0) is inderdaad dat er geen verschil is tussen de, in dit geval, twee groepen die je vergelijkt. Maar het gaat er om dat je jou hypothese juist aantoond (H1). Aan het begin van eender welk onderzoek ga je testen of jouw hypothese (H1) klopt of niet. Als je dan een hoge p-waarde vindt moet je de nulhypothese maar aannemen omdat jou hypothese (H1) niet klopt. Maar dan weet je niet door wat dat komt.

Om het praktisch te maken: je vergelijkt een twee groepen mensen: groep a en b. Groep a geef je veel vetten en de andere een vetvrij dieet (extreem voorbeeld he). Dan is je H0 dat er geen verschil is tussen de twee groepen en je H1 dat er wel een verschil uitkomt. Die verschillen moet je voor je onderzoek definiëren. Bij dit voorbeeld zullen we het houden bij hart- en vaatziekten bij de twee groepen.
Als je dan een hoge p-waarde vindt moet je de H0 gaan aannemen, en jouw H1 verwerpen. Maar dat zegt helemaal niets. Om bij het voorbeeld te blijven: het kan goed zijn dat de groep die een vetvrij dieet kregen roken, eerder in hun leven al veel troep hadden gegeten, diabetes (suikerziekte) hebben en familiaire hypercholesterolemie (een erfelijke aandoening waarbij je veel slecht cholesterol aanmaakt) hebben. Dan kan het inderdaad zo zijn dat beide groepen evenveel hart- en vaatziekten zullen krijgen en je dus in het onderzoek vindt dat er geen verschil is tussen beide groepen. Maar als je het niet weet kan je er ook geen rekening mee houden en zijn er veel te veel onbekende variabelen, kan je geen juiste correlaties uitvoeren en kan je dus niet de exate reden achterhalen waarom er geen verschillen zijn.

Als je het juist (goed uitgevoerd onderzoek) wil doen zou je moeten zorgen dat je een twee groepen mensen hebt die allebei een vetrijke voeding krijgen. Netjes met zo veel mogelijk variabelen rekening houden, dubbel blind indelen in de twee groepen en ga zo maar door. Als je dan zou vinden dat in een groep er wel veel hart- en vaatziektes voorkomen en in de ander niet. Dan kan je dus aanwijzingen geven waarom. Bijvoorbeeld omdat de ene groep iedere week in de sportschool zit (daar kan dan later verder specifiek onderzoek naar verricht worden).
In dit geval zou je dan ook een kleine p-waarde vinden en dus een significant resultaat behalen als deze p kleiner is dan 0,05 (5%).

Je moet dus langs de juiste weg conclusies gaan trekken. Hoop dat het duidelijk is met mijn voorbeeld.

Wat inderdaad niet wil zeggen dat er geen artikels bestaan waarin foute conclusies worden getrokken. Er zijn er helaas zelfs heel veel van. Als je zoekt via pubmed krijg je geen selectie van kwaliteit omdat deze alle artikels weergeeft wat ooit ergens in verschenen zijn. Je kunt al een eerste selectie maken door te kijken of het in een fatsoenlijk tijdschrift verschenen is (met nature en science als de absolute top).
 
Als je dan een hoge p-waarde vindt moet je de H0 gaan aannemen, en jouw H1 verwerpen. Maar dat zegt helemaal niets. Om bij het voorbeeld te blijven: het kan goed zijn dat de groep die een vetvrij dieet kregen roken, eerder in hun leven al veel troep hadden gegeten, diabetes (suikerziekte) hebben en familiaire hypercholesterolemie (een erfelijke aandoening waarbij je veel slecht cholesterol aanmaakt) hebben.

Daarvoor heb je inclusie/exclusie criteria en randomisatie.

Als je het juist (goed uitgevoerd onderzoek) wil doen zou je moeten zorgen dat je een twee groepen mensen hebt die allebei een vetrijke voeding krijgen.

Ik volg je hier even niet. Je bedoelt om te onderzoeken of een bepaald type vet CVD veroorzaakt? Het is een beetje verwarrend omdat je daarvoor het voorbeeld gebruikt van hoog vs laag vet. Maar hoe dan ook, die trail zou nooit langs het ethische commitie komen aangezien je hypothese is dat er een negative gezondheids uitkomst is.

Daarnaast heb je het probleem dat de incidence rate van vele ziekten vaak zeer laag is, waardoor je aantal deelnemers zeer groot wordt en je studie duur zeer lang. Voor trials is dat funest ivm kosten.

. Netjes met zo veel mogelijk variabelen rekening houden, dubbel blind indelen in de twee groepen en ga zo maar door. Als je dan zou vinden dat in een groep er wel veel hart- en vaatziektes voorkomen en in de ander niet. Dan kan je dus aanwijzingen geven waarom. Bijvoorbeeld omdat de ene groep iedere week in de sportschool zit (daar kan dan later verder specifiek onderzoek naar verricht worden).

Ik denk dat ik je weer verkeerd begrijp. Stel je nu voor om een interventie studie gebruiken om associaties te leggen?
 
Ik denk inderdaad dat we over heel verschillende zaken aan het praten zijn. Die voorbeelden waren gewoon om aan te tonen dat het geen goed uitgevoerd onderzoek is als je conclusie gaat trekken met hoge p-waardes.:o
 
Je kunt al een eerste selectie maken door te kijken of het in een fatsoenlijk tijdschrift verschenen is (met nature en science als de absolute top).
De Impact Factor (waar je vermoedelijk op doelt door het noemen van de journals) heeft ook te maken met de breedte van het onderzoeksgebied van het journal. Science en Nature zijn voorbeelden van journals die een breed onderzoeksgebied bestrijken. Hiermee is sneller een hoge IF te halen. De IF is daarom niet zonder meer te vertalen naar kwaliteit, hoewel het wel indicatief kan zijn.
 
Laatst bewerkt:
Geen idee of deze al gepost is:
Lipids. 2010 Oct;45(10):893-905. Epub 2010 Mar 31.
Saturated fat and cardiometabolic risk factors, coronary heart disease, stroke, and diabetes: a fresh look at the evidence.
Micha R, Mozaffarian D.
Department of Epidemiology, Harvard School of Public Health, Boston, MA 02115, USA.
Abstract

Dietary and policy recommendations frequently focus on reducing saturated fatty acid consumption for improving cardiometabolic health, based largely on ecologic and animal studies. Recent advances in nutritional science now allow assessment of critical questions about health effects of saturated fatty acids (SFA). We reviewed the evidence from randomized controlled trials (RCTs) of lipid and non-lipid risk factors, prospective cohort studies of disease endpoints, and RCTs of disease endpoints for cardiometabolic effects of SFA consumption in humans, including whether effects vary depending on specific SFA chain-length; on the replacement nutrient; or on disease outcomes evaluated. Compared with carbohydrate, the TC:HDL-C ratio is nonsignificantly affected by consumption of myristic or palmitic acid, is nonsignificantly decreased by stearic acid, and is significantly decreased by lauric acid. However, insufficient evidence exists for different chain-length-specific effects on other risk pathways or, more importantly, disease endpoints. Based on consistent evidence from human studies, replacing SFA with polyunsaturated fat modestly lowers coronary heart disease risk, with ~10% risk reduction for a 5% energy substitution; whereas replacing SFA with carbohydrate has no benefit and replacing SFA with monounsaturated fat has uncertain effects. Evidence for the effects of SFA consumption on vascular function, insulin resistance, diabetes, and stroke is mixed, with many studies showing no clear effects, highlighting a need for further investigation of these endpoints. Public health emphasis on reducing SFA consumption without considering the replacement nutrient or, more importantly, the many other food-based risk factors for cardiometabolic disease is unlikely to produce substantial intended benefits.
 
Botweg toeval, of probeert iemand zich in te dekken? http://www.mkatan.nl/columns-en-kranten/nrc-columns/357-16-oktober-weerstand.html

Willett heeft trouwens een tijdje geleden al toegegeven dat er geen grientje bewijs is dat verzadigd vet schadelijk zou zijn. Anderen blijven zich echter krampachtig aan deze onhoudbare hypothese vasthouden met als doel hun levenswerk te beschermen. Hierop is de volgende quote van Max Planck zeer op zijn plaats:

"A scientific truth does not triumph by convincing its opponents and making them see the light, but rather because its opponents eventually die and a new generation grows up that is familiar with it."
 
Back
Naar boven