Wat ik mij afvraag m.b.t. hepatotoxiciteit van AAS (nu toch iedereen vragen aan het stellen is

); is dit niet 'n directe functie van androgene activiteit in de hepatocyten? Immers; de steroiden die niet hepatotoxisch zijn worden makkelijk gemetaboliseerd door de lever, degene die dit niet worden zijn dit wel. En in deze laatste categorie zie je dan weer dat androgenen die een sterkere intrinsieke activiteit vertonen ook weer direct hepatotoxischer zijn (methyltrienolone) dan degene die dit niet zijn (oxandrolon). Verder dan nog het gegeven van primo die oraal beschikbaar is, maar eigenlijk niet hepatotoxisch is doordat het 1) geen sterk androgeen is, en 2) alsnog een stuk makkelijker gemetaboliseerd wordt door de lever dan de 17aa's (en bijgevolg ook een lagere biologische beschikbaarheid oraal).
De chemische structurele verschillen vertalen zich naar meer androgene potentie dan wel orale biologische beschikbaarheid (samengenomen: androgene activiteit in de hepatocyten) en
bijgevolg hepatotoxiciteit.