Volg de onderstaande video samen om te zien hoe u onze site kunt installeren als een web-app op uw startscherm.
Notitie: Deze functie is mogelijk niet beschikbaar in sommige browsers.
Volgens heel veel corona sceptici hadden die maatregelen toch amper tot geen effect op de verspreiding van cororna, maar dat terzijde. Het lijkt mij ook aannemelijk dat dit een negatief effect heeft op je algehele weerstand, maar in welke mate en met welke snelheid dit gebeurd is mij niet bekend, jou wel?Je hoeft toch geen raketgeleerde te zijn om de gevolgen van de lockdowns, hygiëne, minimale bewegingen, zeer beperkte sociale contacten, verhoogde stressniveaus en (veel) minder beweging te kunnen zien aangaande het effect hiervan op de weerstand @Steks?
Als de viralload van corona hoger was dan kan het dus het goed heel goed mogelijk zijn dat we beduidend minder zijn blootgesteld aan andere virussen. Als het alleen besmettelijker is omdat het een nieuw virus is kan het dus heel goed mogelijk zijn dat we maar beperkt minder zijn blootgesteld aan andere virussen.Waarom is dit relevant voor de opleving van griep afgelopen griepseizoen en de mate waarin dit als hevig werd ervaren door de mensen die het kregen?
Of jij hebt een beperkter rationeel denkvermogen als ik icm een beperkte vermogen van mij om mijn visie op een ander over te brengen.Die discussies met jou, doen me altijd afvragen of je uberhaupt wel een rationeel denkvermogen hebt,
Volgens heel veel corona sceptici hadden die maatregelen toch amper tot geen effect op de verspreiding van cororna, maar dat terzijde. Het lijkt mij ook aannemelijk dat dit een negatief effect heeft op je algehele weerstand, maar in welke mate en met welke snelheid dit gebeurd is mij niet bekend, jou wel?
Als de viralload van corona hoger was dan kan het dus het goed heel goed mogelijk zijn dat we beduidend minder zijn blootgesteld aan andere virussen. Als het alleen besmettelijker is omdat het een nieuw virus is kan het dus heel goed mogelijk zijn dat we maar beperkt minder zijn blootgesteld aan andere virussen.
Of jij hebt een beperkter rationeel denkvermogen als ik icm een beperkte vermogen van mij om mijn visie op een ander over te brengen.
De waarheid zal ergens in het midden liggen. Verder heb ik niet het idee dat jij probeert iets over te brengen, maar eerder zoveel mogelijk al dan niet irrelevante vragen stelt om te kijken of iemand zijn of haar standpunt onderuit te halen valt.Moet je dan daadwerkelijk ziek worden om je immuunsysteem up and running te houden tegen allerlei afzonderlijk ziektes, of is het tegenhouden van een flinke infectie al voldoende? Ik denk het laatste want anders is het immuunsysteem van de mensen die nooit ziek worden eigenlijk vrij slecht.Je kunt nog steeds evenveel zijn blootgesteld aan andere virussen, maar als de viralload daarvan minder is, dan is de kans wel kleiner dat je er ziek van wordt.
Klopt, ik heb en zal ook nooit beweren dat ik de Nederlandse taal goed beheers. Dat jij dat idee hebt geeft aan dat je mij absoluut niet snapt, aan wie dat ligt laat ik in het midden.Ik schrijf in elk geval beter correct NederlandsDe waarheid zal ergens in het midden liggen. Verder heb ik niet het idee dat jij probeert iets over te brengen, maar eerder zoveel mogelijk al dan niet irrelevante vragen stelt om te kijken of iemand zijn of haar standpunt onderuit te halen valt.
Moet je dan daadwerkelijk ziek worden om je immuunsysteem up and running te houden tegen allerlei afzonderlijk ziektes, of is het tegenhouden van een flinke infectie al voldoende? Ik denk het laatste want anders is het immuunsysteem van de mensen die nooit ziek worden eigenlijk vrij slecht.
Klopt, ik heb en zal ook nooit beweren dat ik de Nederlandse taal goed beheers. Dat jij dat idee hebt geeft aan dat je mij absoluut niet snapt, aan wie dat ligt laat ik in het midden.
Dit:
Prima, maar van jouw idee over mij klopt in elk geval weinig.
Dit:
Infectie - Aandoeningen | Gezondheidsplein.nl
Lees hier de begrijpelijke uitleg over een infectie, zoals: de symptomen, oorzaak en behandeling. Lees patiëntverhalen en stel vragen.www.gezondheidsplein.nl

Komt dat niet gewoon omdat hij het op dat vlak vaker niet dan wel eens is met jou?maar verder dan @Galen komen we niet als het over medische kwesties gaat. En dan is het meestal om kritisch te zijn op onderzoeken waar we graag selectief onze voordelen selecteren, dus heel veel voldoening geeft hij ook niet![]()

Komt dat niet gewoon omdat hij het op dat vlak vaker niet dan wel eens is met jou?![]()

ER STAAT TOCH EEN EMOTICON BIJ!Het heeft niets met mij te maken, ik sprak in general![]()
Gewoon hersengymnastiek om de discussie te blijven voeren. Zo dom is hij heus niet.Je hoeft toch geen raketgeleerde te zijn om de gevolgen van de lockdowns, hygiëne, minimale bewegingen, zeer beperkte sociale contacten, verhoogde stressniveaus en (veel) minder beweging te kunnen zien aangaande het effect hiervan op de weerstand @Steks?
Waarom is dit relevant voor de opleving van griep afgelopen griepseizoen en de mate waarin dit als hevig werd ervaren door de mensen die het kregen?
Volgens mij kun je je dan net zo goed afvragen of ze niet gewend waren aan de relatief beperkte klachten van Corona en na 3 jaar niet meer wisten hoe een griepje ook alweer huis kan houden. Iets met een referentiekader en gewenning/ontwenning.
Die discussies met jou, doen me altijd afvragen of je uberhaupt wel een rationeel denkvermogen hebt, of dat dit compleet verbleekt bij de kunst der Steksen.
Welke generaal?Het heeft niets met mij te maken, ik sprak in general![]()
Nou, laat ik dan in elk geval beamen dat je een infectie kunt hebben zonder symptomenEen infectie kan prima plaatsvinden zonder symptomen en/of noodzakelijke behandeling. Ik heb niet op de link geklikt, maar als ze dat 1 op 1 direct verbinden aan het woord infectie, is in het geval van het bespreken van het immuunsysteem dan niet echt een heel goed referentiekader. Maar ik ben ook maar een leek overigens. Valt me toch vies tegen dat er op DBB uit alle lagen van de samenleving iemand vertegenwoordigd is, maar verder dan @Galen komen we niet als het over medische kwesties gaat. En dan is het meestal om kritisch te zijn op onderzoeken waar we graag selectief onze voordelen selecteren, dus heel veel voldoening geeft hij ook niet![]()

Kies maar de makkelijke weg.Ik heb liever een wattenstaafje in zijn geheel in mijn p**mel dan een discussie met Steks.
Dat zou je simpele boerenverstand zeggen, maar werkt een immuunsysteem ook daadwerkelijk zo?
Niet helemaal. Technisch gezien ontstaan er juist meer nieuwe 'griepjes' wanneer mensen meer worden blootgesteld aan het virus. Oftewel, wanneer het virus meer hosts ter beschikking heeft om zich te repliceren.Immuniteit voor griep, allerlei verkoudheden en virussen neemt af met de tijd. Dus drie jaar heel voorzichtig doen heeft ons veel minder blootgesteld en dus kunnen er dan nieuwe golven ontstaan van andere ‘griepjes’.
Deze winter waren hele klassen thuis vanwege griep.
It is well known that the influenza viral RNA-polymerase represents the lack of proofreading function. Thus, the integration of faulty nucleotides often occurs during the viral replication process with a rate of 10−3 to 10−4, which results in high mutation rates [39,40].
"In RNA viruses, roughly one nucleotide per genome is incorrectly reproduced in each replication." (Quote from review article by Bonhoeffer and Sniegowski, Nature, Nov. 28, 2002, page 367.)
The small genetic changes that occur in influenza viruses over time usually produce viruses that are closely related to one another, which can be illustrated by their location close together on a phylogenetic tree. Flu viruses that are closely related to each other usually have similar antigenic properties. This means that antibodies your immune system creates against one flu virus will likely recognize and respond to antigenically similar flu viruses (this is called “cross-protection”).
.Jij hebt vroeger “Er was eensNiet helemaal. Technisch gezien ontstaan er juist meer nieuwe 'griepjes' wanneer mensen meer worden blootgesteld aan het virus. Oftewel, wanneer het virus meer hosts ter beschikking heeft om zich te repliceren.
Het influenza virus, dat griep veroorzaakt, heeft een zeer hoge mutation rate omdat het een RNA virus is. Wanneer er in onze cellen nieuw DNA gemaakt wordt, zorgt proofreading ervoor dat foutjes tijdens transcribtie worden verwijdert. Wanneer er dus een verkeerde nucleotide wordt geplaats, bijv. A ipv C, dan wordt deze fout door proofreading herkent en vervolgens verwijdert. Een verkeerde nucleotide is immers een mutatie en mutaties kunnen o.a leiden tot kanker. Geniaal stukje techniek van moeder natuur. Staan prachtige filmpjes over op youtube.
RNA virussen ontbreken echter deze 'proofreading' functie bij het transcribtie proces. Wanneer het influenza virus een cel binnendringt kaapt het virus de cel en gebruikt het de cel om zich te vermenigvuldigen door nieuw RNA te maken. Door gebrek aan proofreading ontstaan er vervolgens mutaties.
I.t.t. ons lichaam waar we juist zo min mogelijk mutaties willen hebben, is deze hoge mutation rate door gebrek aan proofreading juist de kracht van het influenza virus.
Het influenza virus heeft 2 antigenen zitten aan de buitenkant van het virus. HA en NA. Dit zijn eiwitten die uitsteken aan de buitenkant van het virus (aka liganden). Deze hebben o.a. de functie om zich te hechten aan lichaamscellen, waardoor ze de cel binnendringen.
Het zijn deze eiwitten, de antigenen, die bepalen wat voor type influenza virus we mee te maken hebben. Het zijn ook deze antigenen die voor een immuunrespons in ons lichaam zorgen.
Wanneer het influenza virus in je lichaam geraakt triggeren de antigenen een immuunresponds. Witte bloedcellen, waaronder macrofagen komen in actie. De macrofagen 'eten' het virus op en geven vervolgens de virusantigenen aan de B-cellen. De B-cell pakt 1 antigeen en ontwikkeld vervolgens een antilichaam die bij dat antigeen hoort. Een antilichaam is een eiwit dat precies op het antigeen past, o.a. om het onschadelijk te maken.
Vervolgens splitten de B cellen zich op. Sommige vormen B-plasmacellen, deze produceren een shitload aan antilichamen welke ze loslaten in het bloed. Deze binden zich aan de antigenen. Hierdoor wordt het antigeen onschadelijk gemaakt omdat het niet meer kan hechten aan lichaamscellen en het antilichaam flagged het virus waardoor witte bloedcellen zoals macrofagen en T-killercellen het virus sneller herkennen en kunnen uitschakelen.
Andere vormen B-geheugencellen. Een witte bloedcel met aan de buitenkant uitstekende antistoffen (net zoals het virus antigenen heeft). Deze verblijven jarenlang in je lymfestelsel.
En het zijn deze cellen die voor immuniteit zorgen. Wanneer je na, zeg een jaar, weer wordt blootgesteld aan hetzelfde influenza virus, dan zal je lichaam meteen met een directe specifieke immuunresponds komen. Een antigen van het virus komt in aanrakende met het corresponderende antilichaam op de B geheugen cel. Deze vormt zich dan meteen om tot een B plasmacel en begint masaal antistoffen te produceren en deze in het lichaam los te laten.
Virus maakt geen schijn van kans en wordt meteen uitgeschakeld.
Maarrr. Influenza heeft dus een hoge mutation rate. En de kracht hiervan is dat er heel veel mutaties zijn. Het merendeel niet nuttig. Totdat er een mutatie optreedt die het eiwitmolecuul van het antigeen aanpast. Als de verandering in de eiwitstructuur van het antigeen dusdanig groot is, dan passen de antilichamen op de B-geheugencellen er niet meer op.
Het virus is gemuteerd, je hebt niks meer aan je oude immuniteit. Je virusscanner is veroudert en moet geupdate worden.
Kan hier en daar een foutje hebben gemaakt maar voor zover ik mijn lessen celbiologie kan herinneren klopt het redelijk. @Nootmuskaatje correct me if wrong.
Ziet er zo snel wel goed uit. Moet zeggen dat ik steeds meer aan het vergeten ben nu ik alleen nog maar les geef met witte bloedcellen > bestrijden ziekteverwekkers, snel + langzame methode. Al m'n opgedane kennis over B- en T-cellen beginnen op de achtergrond te komen...Niet helemaal. Technisch gezien ontstaan er juist meer nieuwe 'griepjes' wanneer mensen meer worden blootgesteld aan het virus. Oftewel, wanneer het virus meer hosts ter beschikking heeft om zich te repliceren.
Het influenza virus, dat griep veroorzaakt, heeft een zeer hoge mutation rate omdat het een RNA virus is. Wanneer er in onze cellen nieuw DNA gemaakt wordt, zorgt proofreading ervoor dat foutjes tijdens transcribtie worden verwijdert. Wanneer er dus een verkeerde nucleotide wordt geplaats, bijv. A ipv C, dan wordt deze fout door proofreading herkent en vervolgens verwijdert. Een verkeerde nucleotide is immers een mutatie en mutaties kunnen o.a leiden tot kanker. Geniaal stukje techniek van moeder natuur. Staan prachtige filmpjes over op youtube.
RNA virussen ontbreken echter deze 'proofreading' functie bij het transcribtie proces. Wanneer het influenza virus een cel binnendringt kaapt het virus de cel en gebruikt het de cel om zich te vermenigvuldigen door nieuw RNA te maken. Door gebrek aan proofreading ontstaan er vervolgens mutaties.
I.t.t. ons lichaam waar we juist zo min mogelijk mutaties willen hebben, is deze hoge mutation rate door gebrek aan proofreading juist de kracht van het influenza virus.
Het influenza virus heeft 2 antigenen zitten aan de buitenkant van het virus. HA en NA. Dit zijn eiwitten die uitsteken aan de buitenkant van het virus (aka liganden). Deze hebben o.a. de functie om zich te hechten aan lichaamscellen, waardoor ze de cel binnendringen.
Het zijn deze eiwitten, de antigenen, die bepalen wat voor type influenza virus we mee te maken hebben. Het zijn ook deze antigenen die voor een immuunrespons in ons lichaam zorgen.
Wanneer het influenza virus in je lichaam geraakt triggeren de antigenen een immuunresponds. Witte bloedcellen, waaronder macrofagen komen in actie. De macrofagen 'eten' het virus op en geven vervolgens de virusantigenen aan de B-cellen. De B-cell pakt 1 antigeen en ontwikkeld vervolgens een antilichaam die bij dat antigeen hoort. Een antilichaam is een eiwit dat precies op het antigeen past, o.a. om het onschadelijk te maken.
Vervolgens splitten de B cellen zich op. Sommige vormen B-plasmacellen, deze produceren een shitload aan antilichamen welke ze loslaten in het bloed. Deze binden zich aan de antigenen. Hierdoor wordt het antigeen onschadelijk gemaakt omdat het niet meer kan hechten aan lichaamscellen en het antilichaam flagged het virus waardoor witte bloedcellen zoals macrofagen en T-killercellen het virus sneller herkennen en kunnen uitschakelen.
Andere vormen B-geheugencellen. Een witte bloedcel met aan de buitenkant uitstekende antistoffen (net zoals het virus antigenen heeft). Deze verblijven jarenlang in je lymfestelsel.
En het zijn deze cellen die voor immuniteit zorgen. Wanneer je na, zeg een jaar, weer wordt blootgesteld aan hetzelfde influenza virus, dan zal je lichaam meteen met een directe specifieke immuunresponds komen. Een antigen van het virus komt in aanrakende met het corresponderende antilichaam op de B geheugen cel. Deze vormt zich dan meteen om tot een B plasmacel en begint masaal antistoffen te produceren en deze in het lichaam los te laten.
Virus maakt geen schijn van kans en wordt meteen uitgeschakeld.
Maarrr. Influenza heeft dus een hoge mutation rate. En de kracht hiervan is dat er heel veel mutaties zijn. Het merendeel niet nuttig. Totdat er een mutatie optreedt die het eiwitmolecuul van het antigeen aanpast. Als de verandering in de eiwitstructuur van het antigeen dusdanig groot is, dan passen de antilichamen op de B-geheugencellen er niet meer op.
Het virus is gemuteerd, je hebt niks meer aan je oude immuniteit. Je virusscanner is veroudert en moet geupdate worden.
Kan hier en daar een foutje hebben gemaakt maar voor zover ik mijn lessen celbiologie kan herinneren klopt het redelijk. @Nootmuskaatje correct me if wrong.
