MuscleMeat

Sticky Wat heeft jouw dag verpest?

  • #141.862
Je hoeft toch geen raketgeleerde te zijn om de gevolgen van de lockdowns, hygiëne, minimale bewegingen, zeer beperkte sociale contacten, verhoogde stressniveaus en (veel) minder beweging te kunnen zien aangaande het effect hiervan op de weerstand @Steks?
Volgens heel veel corona sceptici hadden die maatregelen toch amper tot geen effect op de verspreiding van cororna, maar dat terzijde. Het lijkt mij ook aannemelijk dat dit een negatief effect heeft op je algehele weerstand, maar in welke mate en met welke snelheid dit gebeurd is mij niet bekend, jou wel?

Waarom is dit relevant voor de opleving van griep afgelopen griepseizoen en de mate waarin dit als hevig werd ervaren door de mensen die het kregen?
Als de viralload van corona hoger was dan kan het dus het goed heel goed mogelijk zijn dat we beduidend minder zijn blootgesteld aan andere virussen. Als het alleen besmettelijker is omdat het een nieuw virus is kan het dus heel goed mogelijk zijn dat we maar beperkt minder zijn blootgesteld aan andere virussen.

Die discussies met jou, doen me altijd afvragen of je uberhaupt wel een rationeel denkvermogen hebt,
Of jij hebt een beperkter rationeel denkvermogen als ik icm een beperkte vermogen van mij om mijn visie op een ander over te brengen.
 
  • #141.863
Volgens heel veel corona sceptici hadden die maatregelen toch amper tot geen effect op de verspreiding van cororna, maar dat terzijde. Het lijkt mij ook aannemelijk dat dit een negatief effect heeft op je algehele weerstand, maar in welke mate en met welke snelheid dit gebeurd is mij niet bekend, jou wel?

Het was voor een groot deel schijn natuurlijk (handen wassen, mondkapjes, 1,5m afstand etc.) Maar alles bij elkaar opgeteld zou ik het niet gek vinden als dit de weerstand niet ten goede komt. Ik heb het verder niet gemeten, helemaal vergeten, dus de snelheid waarmee dit gebeurt is mij ook niet bekend.

Als de viralload van corona hoger was dan kan het dus het goed heel goed mogelijk zijn dat we beduidend minder zijn blootgesteld aan andere virussen. Als het alleen besmettelijker is omdat het een nieuw virus is kan het dus heel goed mogelijk zijn dat we maar beperkt minder zijn blootgesteld aan andere virussen.

Je kunt nog steeds evenveel zijn blootgesteld aan andere virussen, maar als de viralload daarvan minder is, dan is de kans wel kleiner dat je er ziek van wordt. Het zegt dus niets over de blootstelling aan andere virussen. Verder moet je die dingen niet door elkaar halen, anders kun je ze niet vergelijken. Dus X is even besmettelijk als Y. Als je daarbij de factor "onbekend voor immuunsysteem" voegt, dan kun je die twee niet meer vergelijken. Het zegt niets over besmettelijkheid ansich, maar over een andere variabele namelijk eventuele antistoffen of een herkenningsysteem, omdat een vergelijkbaar virus al eens voorbij is gekomen.

Of jij hebt een beperkter rationeel denkvermogen als ik icm een beperkte vermogen van mij om mijn visie op een ander over te brengen.

Ik schrijf in elk geval beter correct Nederlands :D De waarheid zal ergens in het midden liggen. Verder heb ik niet het idee dat jij probeert iets over te brengen, maar eerder zoveel mogelijk al dan niet irrelevante vragen stelt om te kijken of iemand zijn of haar standpunt onderuit te halen valt.
 
  • #141.864
Je kunt nog steeds evenveel zijn blootgesteld aan andere virussen, maar als de viralload daarvan minder is, dan is de kans wel kleiner dat je er ziek van wordt.
Moet je dan daadwerkelijk ziek worden om je immuunsysteem up and running te houden tegen allerlei afzonderlijk ziektes, of is het tegenhouden van een flinke infectie al voldoende? Ik denk het laatste want anders is het immuunsysteem van de mensen die nooit ziek worden eigenlijk vrij slecht.

Ik schrijf in elk geval beter correct Nederlands :D De waarheid zal ergens in het midden liggen. Verder heb ik niet het idee dat jij probeert iets over te brengen, maar eerder zoveel mogelijk al dan niet irrelevante vragen stelt om te kijken of iemand zijn of haar standpunt onderuit te halen valt.
Klopt, ik heb en zal ook nooit beweren dat ik de Nederlandse taal goed beheers. Dat jij dat idee hebt geeft aan dat je mij absoluut niet snapt, aan wie dat ligt laat ik in het midden.
 
  • #141.865
Moet je dan daadwerkelijk ziek worden om je immuunsysteem up and running te houden tegen allerlei afzonderlijk ziektes, of is het tegenhouden van een flinke infectie al voldoende? Ik denk het laatste want anders is het immuunsysteem van de mensen die nooit ziek worden eigenlijk vrij slecht.

Nee natuurlijk niet. Mensen met een goed immuunsysteem worden zelden tot nooit ziek en worden gemiddeld genomen evenveel blootgesteld aan mensen die vaak ziek zijn, echter een verzwakt immuunsysteem hebben om welke reden dan ook. En wat versta je onder een infectie? Je kunt prima virusdrager zijn en daarmee geïnfecteerd, zonder dat je klachten hebt. Afhankelijk van je immuunsysteem wordt je wel of niet ziek, wordt je niet ziek dan heeft je lichaam het virus snel en effectief bestreden.

Klopt, ik heb en zal ook nooit beweren dat ik de Nederlandse taal goed beheers. Dat jij dat idee hebt geeft aan dat je mij absoluut niet snapt, aan wie dat ligt laat ik in het midden.

Er stond een emoticon bij @Steks :roflol:
Er valt weinig te snappen aan jou overigens.
 
  • #141.866
  • Heart
Waarderingen: Vonk
  • #141.867
Dit:

Een infectie kan prima plaatsvinden zonder symptomen en/of noodzakelijke behandeling. Ik heb niet op de link geklikt, maar als ze dat 1 op 1 direct verbinden aan het woord infectie, is in het geval van het bespreken van het immuunsysteem dan niet echt een heel goed referentiekader. Maar ik ben ook maar een leek overigens. Valt me toch vies tegen dat er op DBB uit alle lagen van de samenleving iemand vertegenwoordigd is, maar verder dan @Galen komen we niet als het over medische kwesties gaat. En dan is het meestal om kritisch te zijn op onderzoeken waar we graag selectief onze voordelen selecteren, dus heel veel voldoening geeft hij ook niet :p
 
  • #141.868
maar verder dan @Galen komen we niet als het over medische kwesties gaat. En dan is het meestal om kritisch te zijn op onderzoeken waar we graag selectief onze voordelen selecteren, dus heel veel voldoening geeft hij ook niet :p
Komt dat niet gewoon omdat hij het op dat vlak vaker niet dan wel eens is met jou? ;)
 
  • #141.869
  • #141.872
Je hoeft toch geen raketgeleerde te zijn om de gevolgen van de lockdowns, hygiëne, minimale bewegingen, zeer beperkte sociale contacten, verhoogde stressniveaus en (veel) minder beweging te kunnen zien aangaande het effect hiervan op de weerstand @Steks?



Waarom is dit relevant voor de opleving van griep afgelopen griepseizoen en de mate waarin dit als hevig werd ervaren door de mensen die het kregen?
Volgens mij kun je je dan net zo goed afvragen of ze niet gewend waren aan de relatief beperkte klachten van Corona en na 3 jaar niet meer wisten hoe een griepje ook alweer huis kan houden. Iets met een referentiekader en gewenning/ontwenning.

Die discussies met jou, doen me altijd afvragen of je uberhaupt wel een rationeel denkvermogen hebt, of dat dit compleet verbleekt bij de kunst der Steksen.
Gewoon hersengymnastiek om de discussie te blijven voeren. Zo dom is hij heus niet.
 
  • #141.875
Ik heb liever een wattenstaafje in zijn geheel in mijn p**mel dan een discussie met Steks.
 
  • #141.876
Een infectie kan prima plaatsvinden zonder symptomen en/of noodzakelijke behandeling. Ik heb niet op de link geklikt, maar als ze dat 1 op 1 direct verbinden aan het woord infectie, is in het geval van het bespreken van het immuunsysteem dan niet echt een heel goed referentiekader. Maar ik ben ook maar een leek overigens. Valt me toch vies tegen dat er op DBB uit alle lagen van de samenleving iemand vertegenwoordigd is, maar verder dan @Galen komen we niet als het over medische kwesties gaat. En dan is het meestal om kritisch te zijn op onderzoeken waar we graag selectief onze voordelen selecteren, dus heel veel voldoening geeft hij ook niet :p
Nou, laat ik dan in elk geval beamen dat je een infectie kunt hebben zonder symptomen :D

Ik ken de exacte definities overigens ook niet, maar hoe ik het heb geleerd: infectieziekte = besmet mét klinische symptomen, infectie = besmet mét meetbare immuunrespons, en besmet = potentiële ziekteverwekker aanwezig.

Ik ben ook enigszins teleurgesteld met het lage aantal medici op het forum. Waarschijnlijk hebben die gewoon betere dingen te doen.
 
  • #141.878
Dat zou je simpele boerenverstand zeggen, maar werkt een immuunsysteem ook daadwerkelijk zo?
Immuniteit voor griep, allerlei verkoudheden en virussen neemt af met de tijd. Dus drie jaar heel voorzichtig doen heeft ons veel minder blootgesteld en dus kunnen er dan nieuwe golven ontstaan van andere ‘griepjes’.

Deze winter waren hele klassen thuis vanwege griep.
Niet helemaal. Technisch gezien ontstaan er juist meer nieuwe 'griepjes' wanneer mensen meer worden blootgesteld aan het virus. Oftewel, wanneer het virus meer hosts ter beschikking heeft om zich te repliceren.

Het influenza virus, dat griep veroorzaakt, heeft een zeer hoge mutation rate omdat het een RNA virus is. Wanneer er in onze cellen nieuw DNA gemaakt wordt, zorgt proofreading ervoor dat foutjes tijdens transcribtie worden verwijdert. Wanneer er dus een verkeerde nucleotide wordt geplaats, bijv. A ipv C, dan wordt deze fout door proofreading herkent en vervolgens verwijdert. Een verkeerde nucleotide is immers een mutatie en mutaties kunnen o.a leiden tot kanker. Geniaal stukje techniek van moeder natuur. Staan prachtige filmpjes over op youtube.

RNA virussen ontbreken echter deze 'proofreading' functie bij het transcribtie proces. Wanneer het influenza virus een cel binnendringt kaapt het virus de cel en gebruikt het de cel om zich te vermenigvuldigen door nieuw RNA te maken. Door gebrek aan proofreading ontstaan er vervolgens mutaties.

It is well known that the influenza viral RNA-polymerase represents the lack of proofreading function. Thus, the integration of faulty nucleotides often occurs during the viral replication process with a rate of 10−3 to 10−4, which results in high mutation rates [39,40].

"In RNA viruses, roughly one nucleotide per genome is incorrectly reproduced in each replication." (Quote from review article by Bonhoeffer and Sniegowski, Nature, Nov. 28, 2002, page 367.)

I.t.t. ons lichaam waar we juist zo min mogelijk mutaties willen hebben, is deze hoge mutation rate door gebrek aan proofreading juist de kracht van het influenza virus.

Het influenza virus heeft 2 antigenen zitten aan de buitenkant van het virus. HA en NA. Dit zijn eiwitten die uitsteken aan de buitenkant van het virus (aka liganden). Deze hebben o.a. de functie om zich te hechten aan lichaamscellen, waardoor ze de cel binnendringen.

Het zijn deze eiwitten, de antigenen, die bepalen wat voor type influenza virus we mee te maken hebben. Het zijn ook deze antigenen die voor een immuunrespons in ons lichaam zorgen.


Wanneer het influenza virus in je lichaam geraakt triggeren de antigenen een immuunresponds. Witte bloedcellen, waaronder macrofagen komen in actie. De macrofagen 'eten' het virus op en geven vervolgens de virusantigenen aan de B-cellen. De B-cell pakt 1 antigeen en ontwikkeld vervolgens een antilichaam die bij dat antigeen hoort. Een antilichaam is een eiwit dat precies op het antigeen past, o.a. om het onschadelijk te maken.
Vervolgens splitten de B cellen zich op. Sommige vormen B-plasmacellen, deze produceren een shitload aan antilichamen welke ze loslaten in het bloed. Deze binden zich aan de antigenen. Hierdoor wordt het antigeen onschadelijk gemaakt omdat het niet meer kan hechten aan lichaamscellen en het antilichaam flagged het virus waardoor witte bloedcellen zoals macrofagen en T-killercellen het virus sneller herkennen en kunnen uitschakelen.

Andere vormen B-geheugencellen. Een witte bloedcel met aan de buitenkant uitstekende antistoffen (net zoals het virus antigenen heeft). Deze verblijven jarenlang in je lymfestelsel.

En het zijn deze cellen die voor immuniteit zorgen. Wanneer je na, zeg een jaar, weer wordt blootgesteld aan hetzelfde influenza virus, dan zal je lichaam meteen met een directe specifieke immuunresponds komen. Een antigen van het virus komt in aanraking met het corresponderende antilichaam op de B geheugen cel. Deze vormt zich dan meteen om tot een B plasmacel en begint masaal antistoffen te produceren en deze in het lichaam los te laten.

Virus maakt geen schijn van kans en wordt meteen uitgeschakeld.


Maarrr. Influenza heeft dus een hoge mutation rate. En de kracht hiervan is dat er dus heel veel mutaties zijn (no shit). Het merendeel niet nuttig. Totdat er een mutatie optreedt die de genetische codering voor het eiwitmolecuul van het antigeen aanpast. Als de verandering in de eiwitstructuur van het antigeen dusdanig groot is, dan passen de antilichamen op de B-geheugencellen er niet meer op.

Het virus is gemuteerd, je hebt niks meer aan je oude immuniteit. Je virusscanner is veroudert en moet geupdate worden.

The small genetic changes that occur in influenza viruses over time usually produce viruses that are closely related to one another, which can be illustrated by their location close together on a phylogenetic tree. Flu viruses that are closely related to each other usually have similar antigenic properties. This means that antibodies your immune system creates against one flu virus will likely recognize and respond to antigenically similar flu viruses (this is called “cross-protection”).

Kan hier en daar een foutje hebben gemaakt maar voor zover ik mijn lessen celbiologie kan herinneren klopt het redelijk. @Nootmuskaatje correct me if wrong :).
 
Laatst bewerkt:
  • #141.879
Niet helemaal. Technisch gezien ontstaan er juist meer nieuwe 'griepjes' wanneer mensen meer worden blootgesteld aan het virus. Oftewel, wanneer het virus meer hosts ter beschikking heeft om zich te repliceren.

Het influenza virus, dat griep veroorzaakt, heeft een zeer hoge mutation rate omdat het een RNA virus is. Wanneer er in onze cellen nieuw DNA gemaakt wordt, zorgt proofreading ervoor dat foutjes tijdens transcribtie worden verwijdert. Wanneer er dus een verkeerde nucleotide wordt geplaats, bijv. A ipv C, dan wordt deze fout door proofreading herkent en vervolgens verwijdert. Een verkeerde nucleotide is immers een mutatie en mutaties kunnen o.a leiden tot kanker. Geniaal stukje techniek van moeder natuur. Staan prachtige filmpjes over op youtube.

RNA virussen ontbreken echter deze 'proofreading' functie bij het transcribtie proces. Wanneer het influenza virus een cel binnendringt kaapt het virus de cel en gebruikt het de cel om zich te vermenigvuldigen door nieuw RNA te maken. Door gebrek aan proofreading ontstaan er vervolgens mutaties.





I.t.t. ons lichaam waar we juist zo min mogelijk mutaties willen hebben, is deze hoge mutation rate door gebrek aan proofreading juist de kracht van het influenza virus.

Het influenza virus heeft 2 antigenen zitten aan de buitenkant van het virus. HA en NA. Dit zijn eiwitten die uitsteken aan de buitenkant van het virus (aka liganden). Deze hebben o.a. de functie om zich te hechten aan lichaamscellen, waardoor ze de cel binnendringen.

Het zijn deze eiwitten, de antigenen, die bepalen wat voor type influenza virus we mee te maken hebben. Het zijn ook deze antigenen die voor een immuunrespons in ons lichaam zorgen.


Wanneer het influenza virus in je lichaam geraakt triggeren de antigenen een immuunresponds. Witte bloedcellen, waaronder macrofagen komen in actie. De macrofagen 'eten' het virus op en geven vervolgens de virusantigenen aan de B-cellen. De B-cell pakt 1 antigeen en ontwikkeld vervolgens een antilichaam die bij dat antigeen hoort. Een antilichaam is een eiwit dat precies op het antigeen past, o.a. om het onschadelijk te maken.
Vervolgens splitten de B cellen zich op. Sommige vormen B-plasmacellen, deze produceren een shitload aan antilichamen welke ze loslaten in het bloed. Deze binden zich aan de antigenen. Hierdoor wordt het antigeen onschadelijk gemaakt omdat het niet meer kan hechten aan lichaamscellen en het antilichaam flagged het virus waardoor witte bloedcellen zoals macrofagen en T-killercellen het virus sneller herkennen en kunnen uitschakelen.

Andere vormen B-geheugencellen. Een witte bloedcel met aan de buitenkant uitstekende antistoffen (net zoals het virus antigenen heeft). Deze verblijven jarenlang in je lymfestelsel.

En het zijn deze cellen die voor immuniteit zorgen. Wanneer je na, zeg een jaar, weer wordt blootgesteld aan hetzelfde influenza virus, dan zal je lichaam meteen met een directe specifieke immuunresponds komen. Een antigen van het virus komt in aanrakende met het corresponderende antilichaam op de B geheugen cel. Deze vormt zich dan meteen om tot een B plasmacel en begint masaal antistoffen te produceren en deze in het lichaam los te laten.

Virus maakt geen schijn van kans en wordt meteen uitgeschakeld.


Maarrr. Influenza heeft dus een hoge mutation rate. En de kracht hiervan is dat er heel veel mutaties zijn. Het merendeel niet nuttig. Totdat er een mutatie optreedt die het eiwitmolecuul van het antigeen aanpast. Als de verandering in de eiwitstructuur van het antigeen dusdanig groot is, dan passen de antilichamen op de B-geheugencellen er niet meer op.

Het virus is gemuteerd, je hebt niks meer aan je oude immuniteit. Je virusscanner is veroudert en moet geupdate worden.



Kan hier en daar een foutje hebben gemaakt maar voor zover ik mijn lessen celbiologie kan herinneren klopt het redelijk. @Nootmuskaatje correct me if wrong :).
Jij hebt vroeger “Er was eens
het leven” gezien.
 
Laatst bewerkt:
  • #141.880
Niet helemaal. Technisch gezien ontstaan er juist meer nieuwe 'griepjes' wanneer mensen meer worden blootgesteld aan het virus. Oftewel, wanneer het virus meer hosts ter beschikking heeft om zich te repliceren.

Het influenza virus, dat griep veroorzaakt, heeft een zeer hoge mutation rate omdat het een RNA virus is. Wanneer er in onze cellen nieuw DNA gemaakt wordt, zorgt proofreading ervoor dat foutjes tijdens transcribtie worden verwijdert. Wanneer er dus een verkeerde nucleotide wordt geplaats, bijv. A ipv C, dan wordt deze fout door proofreading herkent en vervolgens verwijdert. Een verkeerde nucleotide is immers een mutatie en mutaties kunnen o.a leiden tot kanker. Geniaal stukje techniek van moeder natuur. Staan prachtige filmpjes over op youtube.

RNA virussen ontbreken echter deze 'proofreading' functie bij het transcribtie proces. Wanneer het influenza virus een cel binnendringt kaapt het virus de cel en gebruikt het de cel om zich te vermenigvuldigen door nieuw RNA te maken. Door gebrek aan proofreading ontstaan er vervolgens mutaties.





I.t.t. ons lichaam waar we juist zo min mogelijk mutaties willen hebben, is deze hoge mutation rate door gebrek aan proofreading juist de kracht van het influenza virus.

Het influenza virus heeft 2 antigenen zitten aan de buitenkant van het virus. HA en NA. Dit zijn eiwitten die uitsteken aan de buitenkant van het virus (aka liganden). Deze hebben o.a. de functie om zich te hechten aan lichaamscellen, waardoor ze de cel binnendringen.

Het zijn deze eiwitten, de antigenen, die bepalen wat voor type influenza virus we mee te maken hebben. Het zijn ook deze antigenen die voor een immuunrespons in ons lichaam zorgen.


Wanneer het influenza virus in je lichaam geraakt triggeren de antigenen een immuunresponds. Witte bloedcellen, waaronder macrofagen komen in actie. De macrofagen 'eten' het virus op en geven vervolgens de virusantigenen aan de B-cellen. De B-cell pakt 1 antigeen en ontwikkeld vervolgens een antilichaam die bij dat antigeen hoort. Een antilichaam is een eiwit dat precies op het antigeen past, o.a. om het onschadelijk te maken.
Vervolgens splitten de B cellen zich op. Sommige vormen B-plasmacellen, deze produceren een shitload aan antilichamen welke ze loslaten in het bloed. Deze binden zich aan de antigenen. Hierdoor wordt het antigeen onschadelijk gemaakt omdat het niet meer kan hechten aan lichaamscellen en het antilichaam flagged het virus waardoor witte bloedcellen zoals macrofagen en T-killercellen het virus sneller herkennen en kunnen uitschakelen.

Andere vormen B-geheugencellen. Een witte bloedcel met aan de buitenkant uitstekende antistoffen (net zoals het virus antigenen heeft). Deze verblijven jarenlang in je lymfestelsel.

En het zijn deze cellen die voor immuniteit zorgen. Wanneer je na, zeg een jaar, weer wordt blootgesteld aan hetzelfde influenza virus, dan zal je lichaam meteen met een directe specifieke immuunresponds komen. Een antigen van het virus komt in aanrakende met het corresponderende antilichaam op de B geheugen cel. Deze vormt zich dan meteen om tot een B plasmacel en begint masaal antistoffen te produceren en deze in het lichaam los te laten.

Virus maakt geen schijn van kans en wordt meteen uitgeschakeld.


Maarrr. Influenza heeft dus een hoge mutation rate. En de kracht hiervan is dat er heel veel mutaties zijn. Het merendeel niet nuttig. Totdat er een mutatie optreedt die het eiwitmolecuul van het antigeen aanpast. Als de verandering in de eiwitstructuur van het antigeen dusdanig groot is, dan passen de antilichamen op de B-geheugencellen er niet meer op.

Het virus is gemuteerd, je hebt niks meer aan je oude immuniteit. Je virusscanner is veroudert en moet geupdate worden.



Kan hier en daar een foutje hebben gemaakt maar voor zover ik mijn lessen celbiologie kan herinneren klopt het redelijk. @Nootmuskaatje correct me if wrong :).
Ziet er zo snel wel goed uit. Moet zeggen dat ik steeds meer aan het vergeten ben nu ik alleen nog maar les geef met witte bloedcellen > bestrijden ziekteverwekkers, snel + langzame methode. Al m'n opgedane kennis over B- en T-cellen beginnen op de achtergrond te komen... :roflol:

Verder deel ik de mening ook dat het in isolatie leven idd ons immuunsysteem keihard geremd heeft en het nu vol gas gaat. Laatst voor de 3e keer dit schooljaar ziek geweest, met mij 7 andere collega's binnen onze team op dat moment. En dan te bedenken dat we een team hebben van zo'n 20. Ook erg vaak nog 4-6 leerlingen ziek per klas, wat tijdens m'n stages tot corona nooit voorkwam. Op z'n hoogtepunt misschien 3 zieken. Ook veel langdurig ziek nu, ik heb enkele collega's en 2 leerlingen met long-covid, nog een paar collega's met een onverklaarbaar lange sleep. Eéntje is al maanden out of the running en hoopt volgend schooljaar weer te werken.
 
Terug
Naar boven