Big Cat's 10 Rules to Dieting

Big Cat · 14 feb 2004

Nee ik snap dit niet. Glycogeen wat opgeslagen is in de spieren gaat niet meer terug naar de hersenen. En aangezien de spieren tijdens het cutten normaal vrij weinig glycogeen bevatten, zal het meeste glycogeen naar deze spieren gaan.
En de omzetting van glycogeen naar glucose kost toch alleen maar energie? Je verbranding wordt wat hoger, maar ik zie daar geen nadeel in. Misschien bedoel je het anders dan dat ik het begrijp?[/quote]

Integendeel, spieren bevatten weinig glycogeen net omdat dieten ervoor zorgt dat ze hun glycogeen omzetten naar glucose die dan bestemt is voor de hersenen. Glycogeen opslag in spieren vereist GLUT4 transporters, die hoofdzakelijk door insuline gereguleerd worden. glucose transport naar de hersenen gebeurt door GLUT1, die altijd aanwezig is. Als je insuline omhoog gaat gaat GLUT4 omhoog en sla je glycogeen op in de spieren, glycogeen die dan later weer moet omgezet worden naar glucose voor de hersenen, aangezien je dieet niet voldoende calorien voorziet. Dit gebeurt in hoofdzaak door norepinephrine. Als die norepinephrine zich moet bezighouden met het vrijmaken van glucose, dan houd ze zich nog niet bezig met het lossen en verbranden van vetten. Snap je het nu beter ?

Na elke(normale) maaltijd gaan er meer vetzuren de vetcellen in, dan dat er de vetcellen uitgaat. Alleen waar ik op doelde is dat dit tijdelijk is. Eet je een maaltijd welke snel wordt opgenomen, dan stromen er sneller vetzuren de vetcel in, maar ook gedurende een minder lange tijd.
Een grote insuline stijging zal bij een gelijk aantal calorieen ook weer sneller dalen.

Dat ze de vetcel instromen kan mij niet bommen, dan stromen ze er ook weer uit. Wat me wel stoort is dat onder invloed van insuline die vetzuren veresterd worden en dus in de vetcellen blijven steken, alwaar ze niet verbrand kunnen worden. Vetverlies begint bij lipolyse, of het vrijmaken van veresterde vetzuren. lijkt me dan een beetje stom om bij de volgende maaltijd zo maar weer die verbrande vetzuren weer in je vetcellen te stoppen, want dan kan het een lang dieet worden.

Klopt en ben ik het ook mee eens. Alleen ik vraag me echt af of deze methode echt zoveel beter is, wanneer de calorieen gelijk zijn. Ik heb mensen ripped zien worden op een dieet waarvan wij zouden zeggen dat het waardeloos is.

Een dieet is in principe nooit waardeloos. Zelfs de stomste dieten kunnen de eerste weken een effect hebben, omdat het een verandering van dieet is, een aanpassing van het lichaam. Wat echter telt is wat het meest effectieve blijft op termijn. Als je niet gelooft dat dit het meest effectieve is, dan moet je er de wetenschap eens op naslaan. Als je het dan nog niet gelooft, dan is het niet aan mij om jou te overtuigen, je dieet nog altijd zoals je zelf wilt uiteraard.

burn · 14 feb 2004

Big Cat zei:
Nee ik snap dit niet. Glycogeen wat opgeslagen is in de spieren gaat niet meer terug naar de hersenen. En aangezien de spieren tijdens het cutten normaal vrij weinig glycogeen bevatten, zal het meeste glycogeen naar deze spieren gaan.
En de omzetting van glycogeen naar glucose kost toch alleen maar energie? Je verbranding wordt wat hoger, maar ik zie daar geen nadeel in. Misschien bedoel je het anders dan dat ik het begrijp?

Big Cat zei:
Integendeel, spieren bevatten weinig glycogeen net omdat dieten ervoor zorgt dat ze hun glycogeen omzetten naar glucose die dan bestemt is voor de hersenen. Glycogeen opslag in spieren vereist GLUT4 transporters, die hoofdzakelijk door insuline gereguleerd worden. glucose transport naar de hersenen gebeurt door GLUT1, die altijd aanwezig is. Als je insuline omhoog gaat gaat GLUT4 omhoog en sla je glycogeen op in de spieren, glycogeen die dan later weer moet omgezet worden naar glucose voor de hersenen, aangezien je dieet niet voldoende calorien voorziet. Dit gebeurt in hoofdzaak door norepinephrine. Als die norepinephrine zich moet bezighouden met het vrijmaken van glucose, dan houd ze zich nog niet bezig met het lossen en verbranden van vetten. Snap je het nu beter ?

Ik weet ook dat je spieren tijdens een dieet minder gevoelig voor insuline worden, waardoor je centrale zenuw s. meer glucose ontvangt. Dit voornamelijk onder de invloed van de catecholamines.

Alleen zover ik weet komt het glycogeen dat zich in de spieren bevindt nauwelijks weer terug in het bloed. Kun je mij een onderzoek tonen, waarbij dit wel significant gebeurt?
Ook denk ik dat wanneer je koolhydraten eet, er altijd glycogeen in de lever wordt opgeslagen, wat weer kan dienen voor de hersenen. Juist wanneer je genoeg koolhydraten eet, krijgen de hersenen zeer waarschijnlijk echt wel genoeg glucose en hoeft dit niet uit het spierglycogeen gehaald te worden.

Daarnaast dacht ik altijd dat wanneer je hersenen niet genoeg glucose krijgen, dit zal worden gecompenseerd door de aanmaak van ketonen. Dit is afhankelijk van de aanwezigheid van glycogeen/ glucose in de lever. Wanneer er voldoende glucose in de lever aanwezig is dan krijgen de hersenen nog genoeg glucose, dus is het ook niet nodig om in grote hoeveelheden ketonen te produceren.
Ik begrijp dat je dit proces zelf ook wel kent, maar ik wil ermee zeggen dat ik niet denk dat de hersenen gaan vertrouwen op spierglycogeen. Maar als jij mij een onderzoek kunt tonen dat spierglycogeen zorgt voor significante hoeveelheden glucose in het bloed ben ik je dankbaar.

Big Cat zei:
Dat ze de vetcel instromen kan mij niet bommen, dan stromen ze er ook weer uit. Wat me wel stoort is dat onder invloed van insuline die vetzuren veresterd worden en dus in de vetcellen blijven steken, alwaar ze niet verbrand kunnen worden. Vetverlies begint bij lipolyse, of het vrijmaken van veresterde vetzuren. lijkt me dan een beetje stom om bij de volgende maaltijd zo maar weer die verbrande vetzuren weer in je vetcellen te stoppen, want dan kan het een lang dieet worden.

Het probleem is dat je insuline altijd verhoogt. Dus verestering vindt altijd plaats. Ook heeft de verestering van vetzuren geen insuline nodig. Dit gebeurt onder de invloed van ASP en deze wordt met name verhoogd door de toename van vetten die je eet(chylomicrons). Vetzuren kunnen zichzelf daarom uitstekend opslaan.
De insuline is wel nodig om lpl te activeren. Deze lpl zorgt er namelijk voor dat uit de chylomicrons (vet uit dieet wat verpakt is, zodat deze water oplosbaar wordt) de vetzuren vrijmaakt.
Maar zoals ik al zei is insuline altijd aanwezig na een maaltijd. Bij een product met een hoge G.I. heb je dan wel meer insuline, maar bij een gelijk aantal calorieen, ook van minder lange duur. Daarom ook dat je vetopslag niet kunt vermijden.
Anders zouden we allemaal alleen maar eiwit en vet eten en hoefte we ook niet te letten op het aantal calorieen. Helaas slaan vetten zich zelfs in dat geval ook nog op.

Big Cat · 14 feb 2004

burn zei:
Ik weet ook dat je spieren tijdens een dieet minder gevoelig voor insuline worden, waardoor je centrale zenuw s. meer glucose ontvangt. Dit voornamelijk onder de invloed van de catecholamines.

Alleen zover ik weet komt het glycogeen dat zich in de spieren bevindt nauwelijks weer terug in het bloed. Kun je mij een onderzoek tonen, waarbij dit wel significant gebeurt?

McCarter FD, James JH, Luchette FA, Wang L, Friend LA, King JK, Evans JM, George MA, Fischer JE.Adrenergic blockade reduces skeletal muscle glycolysis and Na(+), K(+)-ATPase activity during hemorrhage.J Surg Res. 2001 Aug;99(2):235-44.

Alsjeblief, dit is nu maar de eerste die ik tegenkwam, je vind er ongetwijfeld wel meer als je zelf eens een medline search doet op norepinephrine en glycolyse. Of een basis-fysiologie handboek erop naslaat.

Ook denk ik dat wanneer je koolhydraten eet, er altijd glycogeen in de lever wordt opgeslagen, wat weer kan dienen voor de hersenen. Juist wanneer je genoeg koolhydraten eet, krijgen de hersenen zeer waarschijnlijk echt wel genoeg glucose en hoeft dit niet uit het spierglycogeen gehaald te worden.

Je leeft op een calorisch deficiet die niet voorziet in de lichaamsbehoefte. Dan wordt glucose uitgerokken voor de essentiele delen van het lichaam, namelijk diegene die ALLEEN maar glucose kunnen gebruiken, zijnde de hersenen en geslachtsdelen. Ook je lever kan bij zo'n deficiet niet voorzien in die behoefte. Lijkt mij dan ook logisch dat glucose uit andere weefsels ook gehaaald wordt, aan gezien die weefsels wel op andere stoffen kunnen leven, namelijk vetten. Norepinephrine remt insuline, promoot glycolyse en verhoogt GLUT1 receptoren, tegelijkertijd vind er een activatie van AMPK plaats die ervoor zal zorgen dat de mitochondrien vet kunnen gebruiken en hun glycogeen kunnen afgeven aan de bloedbaan in de vorm van glucose.

Daarnaast dacht ik altijd dat wanneer je hersenen niet genoeg glucose krijgen, dit zal worden gecompenseerd door de aanmaak van ketonen.

Nee, daar ben je verkeerd. De hersenen zijn een van de weinige organen die ALLEEN maar op glucose werken.

Dit is afhankelijk van de aanwezigheid van glycogeen/ glucose in de lever. Wanneer er voldoende glucose in de lever aanwezig is dan krijgen de hersenen nog genoeg glucose, dus is het ook niet nodig om in grote hoeveelheden ketonen te produceren.

Hier gebeurt dan ook in kleine mate gluconeogenese of het maken van glucose uit eiwitten die daarvoor zijn opgeslagen, die glucose voorziet dan weer in de minimale behoefte die de lever heeft bij omzetting.

Ik begrijp dat je dit proces zelf ook wel kent, maar ik wil ermee zeggen dat ik niet denk dat de hersenen gaan vertrouwen op spierglycogeen. Maar als jij mij een onderzoek kunt tonen dat spierglycogeen zorgt voor significante hoeveelheden glucose in het bloed ben ik je dankbaar.

Je hebt er al eentje, je vind er ongetwijfeld wel meer. Maar je lijkt er wel iets van te kennen, ik dacht dat je wel familiair zou zijn met de rol van NE en glucagon in de glycolyse.

Het probleem is dat je insuline altijd verhoogt. Dus verestering vindt altijd plaats. Ook heeft de verestering van vetzuren geen insuline nodig. Dit gebeurt onder de invloed van ASP en deze wordt met name verhoogd door de toename van vetten die je eet(chylomicrons). Vetzuren kunnen zichzelf daarom uitstekend opslaan.
De insuline is wel nodig om lpl te activeren. Deze lpl zorgt er namelijk voor dat uit de chylomicrons (vet uit dieet wat verpakt is, zodat deze water oplosbaar wordt) de vetzuren vrijmaakt.
Maar zoals ik al zei is insuline altijd aanwezig na een maaltijd. Bij een product met een hoge G.I. heb je dan wel meer insuline, maar bij een gelijk aantal calorieen, ook van minder lange duur. Daarom ook dat je vetopslag niet kunt vermijden.

Insuline, zoals meeste hormonen is inherent in basale hoeveelheid aanwezig in het serum, de graad van activatie is dan ook afhankelijk van de hoeveelheid substraat en NIET lineair. Een piekdosis aan insuline kan veel meer schade aanrichten dan een lichte verlengde stijging in de basale hoeveelheid die we zien met een tragere opname en lagere GI. Dus de hoeveelheid insuline op een gegeven moment is belangrijker dan de duur, althans voor downstream activatie van kinasen.

Anders zouden we allemaal alleen maar eiwit en vet eten en hoefte we ook niet te letten op het aantal calorieen. Helaas slaan vetten zich zelfs in dat geval ook nog op.

Uiteraard, meeste processen doen zich op een minimaal niveau ook basaal en zonder stimulatie voor. Maar onder stimulatie nemen deze processen exponentieel toe met de hoeveelheid stimulatie.

burn · 14 feb 2004

Big Cat zei:
McCarter FD, James JH, Luchette FA, Wang L, Friend LA, King JK, Evans JM, George MA, Fischer JE.Adrenergic blockade reduces skeletal muscle glycolysis and Na(+), K(+)-ATPase activity during hemorrhage.J Surg Res. 2001 Aug;99(2):235-44.

Alsjeblief, dit is nu maar de eerste die ik tegenkwam, je vind er ongetwijfeld wel meer als je zelf eens een medline search doet op norepinephrine en glycolyse. Of een basis-fysiologie handboek erop naslaat.

Bedankt, ik ga ernaar kijken.

Big Cat zei:
Je leeft op een calorisch deficiet die niet voorziet in de lichaamsbehoefte. Dan wordt glucose uitgerokken voor de essentiele delen van het lichaam, namelijk diegene die ALLEEN maar glucose kunnen gebruiken, zijnde de hersenen en geslachtsdelen. Ook je lever kan bij zo'n deficiet niet voorzien in die behoefte. Lijkt mij dan ook logisch dat glucose uit andere weefsels ook gehaaald wordt, aan gezien die weefsels wel op andere stoffen kunnen leven, namelijk vetten. Norepinephrine remt insuline, promoot glycolyse en verhoogt GLUT1 receptoren, tegelijkertijd vind er een activatie van AMPK plaats die ervoor zal zorgen dat de mitochondrien vet kunnen gebruiken en hun glycogeen kunnen afgeven aan de bloedbaan in de vorm van glucose.

Ben ik helemaal met je eens. Alleen ik denk niet dat spierglycogeen weer zomaar in significante hoeveelheden het bloed terug in kan. Van de lever weet ik dat uiteraard. Maar je hebt me een onderzoek gegeven, dus die zal ik besturderen.

Big Cat zei:
Nee, daar ben je verkeerd. De hersenen zijn een van de weinige organen die ALLEEN maar op glucose werken.

Nee daar ben ik niet verkeerd. Het is toch allang bekend dat de hersenen ook op ketonen kunnen werken?

Big Cat zei:
Je hebt er al eentje, je vind er ongetwijfeld wel meer. Maar je lijkt er wel iets van te kennen, ik dacht dat je wel familiair zou zijn met de rol van NE en glucagon in de glycolyse.

Daar ben ik ook wel bekend mee, maar wederom gaat het nu om het spierglycogeen wat weer terug de bloedbaan in zou komen. Ik wist dat het voor kon komen, maar niet dat dit noemenswaardig was. Daarom heb ik er nooit verder meer naar gekeken. Glucagon heeft voornamelijk invloed op de lever, maar op het spierglycogeen is mij niet bekend.

Big Cat zei:
Insuline, zoals meeste hormonen is inherent in basale hoeveelheid aanwezig in het serum, de graad van activatie is dan ook afhankelijk van de hoeveelheid substraat en NIET lineair. Een piekdosis aan insuline kan veel meer schade aanrichten dan een lichte verlengde stijging in de basale hoeveelheid die we zien met een tragere opname en lagere GI. Dus de hoeveelheid insuline op een gegeven moment is belangrijker dan de duur, althans voor downstream activatie van kinasen.

Kan best, maar jij beweerde dat de vetzuren worden opgeslagen door de insuline en dat ze anders weer de vetcel uit stromen. Hier was ik het niet mee eens, omdat vetzuren zichzelf kunnen opslaan zonder de insuline.

marcos · 14 feb 2004

ahum, is wel leuk en aardig maar ik ben dus een leek in deze woorden

Je hoeft me nu niets uit te leggen, maar wil gewoon weten of melk nu toch wel of niet kan tijdens het droogtrainen. het zit dus laag in de gi, maar weer hoog in de ii. :nut:

zover ik kan begrijpen of misschien dat zelfs verkeerd heb

burn · 14 feb 2004

Big Cat zei:
Integendeel, spieren bevatten weinig glycogeen net omdat dieten ervoor zorgt dat ze hun glycogeen omzetten naar glucose die dan bestemt is voor de hersenen. Glycogeen opslag in spieren vereist GLUT4 transporters, die hoofdzakelijk door insuline gereguleerd worden. glucose transport naar de hersenen gebeurt door GLUT1, die altijd aanwezig is. Als je insuline omhoog gaat gaat GLUT4 omhoog en sla je glycogeen op in de spieren, glycogeen die dan later weer moet omgezet worden naar glucose voor de hersenen, aangezien je dieet niet voldoende calorien voorziet. Dit gebeurt in hoofdzaak door norepinephrine. Als die norepinephrine zich moet bezighouden met het vrijmaken van glucose, dan houd ze zich nog niet bezig met het lossen en verbranden van vetten. Snap je het nu beter ?

Ok BC, ik heb het nog eens nagekeken en ik kan nergens vinden dat spierglycogeen weer terug het bloed in kan. Ik heb je studie bekeken en dat ging over algemene glycolysis, dus de afbraak van glycogeen. Maar glycogeen opgeslagen in de spieren komt niet terug het bloed in. Ik zal mijn biochemie boek dan ook citeren:

"Ephinephrine stimulates glycogen degredation in heart en skeletal muscle. Cyclic AMP, produced in response tot epinephrine stimulation of adenyl cyclase via B- adrenergic receptors, signals concurrent activation of glycogen phosphorylase and inactivation of glycogen synthase by mechanisms given previously. This do not lead, however, to glucose release into blood from these tissues. Skeletal muscle en heart lack glucose 6-phosphatase, and in these tissues cAMP stimulates glucolysis.........."
Bron: biochemistry with clinical correlations, fifth edition, Thomas M. Devlin

Dus met andere woorden: spierglycogeen kan niet meer terug naar de hersenen. Dit is ook wat ik altijd gedacht heb.

Big Cat · 14 feb 2004

burn zei:
Ok BC, ik heb het nog eens nagekeken en ik kan nergens vinden dat spierglycogeen weer terug het bloed in kan. Ik heb je studie bekeken en dat ging over algemene glycolysis, dus de afbraak van glycogeen. Maar glycogeen opgeslagen in de spieren komt niet terug het bloed in. Ik zal mijn biochemie boek dan ook citeren:

"Ephinephrine stimulates glycogen degredation in heart en skeletal muscle. Cyclic AMP, produced in response tot epinephrine stimulation of adenyl cyclase via B- adrenergic receptors, signals concurrent activation of glycogen phosphorylase and inactivation of glycogen synthase by mechanisms given previously. This do not lead, however, to glucose release into blood from these tissues. Skeletal muscle en heart lack glucose 6-phosphatase, and in these tissues cAMP stimulates glucolysis.........."
Bron: biochemistry with clinical correlations, fifth edition, Thomas M. Devlin

Dus met andere woorden: spierglycogeen kan niet meer terug naar de hersenen. Dit is ook wat ik altijd gedacht heb.

Dan heb je deze zin blijkbaar gemist

"... A significant decrease in skeletal muscle glucose content followed the decrease in stimulation ..."

Maar ok, laat het dan even in het midden:
- Waarom zou NE glycolyse stimuleren als er op dat moment geen grotere behoefte aan verbruik van de spieren verwacht wordt ?
-Zolang NE de glycolyse verhoogt is er zoiezo substraat voor glucose verbranding en zullen je spieren bijgevolg geen vet verbranden, en doordat dit 50% van je metabolisch actief weefsel is , is dit een significant reductie van vetverbrandende capaciteit.

Big Cat · 14 feb 2004

burn zei:
Ben ik helemaal met je eens. Alleen ik denk niet dat spierglycogeen weer zomaar in significante hoeveelheden het bloed terug in kan. Van de lever weet ik dat uiteraard. Maar je hebt me een onderzoek gegeven, dus die zal ik besturderen.

Spieren kunnen in zeker mate glucose produceren.

Nee daar ben ik niet verkeerd. Het is toch allang bekend dat de hersenen ook op ketonen kunnen werken?

En via welk transport systeem geraken ze dan door de BBB ?

Daar ben ik ook wel bekend mee, maar wederom gaat het nu om het spierglycogeen wat weer terug de bloedbaan in zou komen. Ik wist dat het voor kon komen, maar niet dat dit noemenswaardig was. Daarom heb ik er nooit verder meer naar gekeken. Glucagon heeft voornamelijk invloed op de lever, maar op het spierglycogeen is mij niet bekend.

Noemenswaardig blijft nu zeer in het midden. Het is significant, maar wie oordeelt over wat significant en niet is ? Mijn punt is dat insuline de vetverbranding remt en dat NE ze stimuleert, maar dit niet doet in een hoog glycogeen mileu. NE is trouwens het primair glycolytisch hormoon in spierweefsel, glucagon secundair.

Kan best, maar jij beweerde dat de vetzuren worden opgeslagen door de insuline en dat ze anders weer de vetcel uit stromen. Hier was ik het niet mee eens, omdat vetzuren zichzelf kunnen opslaan zonder de insuline.

Ik beweer dat er meer uitstroom en minder verestering zal zijn zonder insuline dan met insuline.

Het gaat hier namelijk om een verlaging van insuline door tragere digestie en laag GI carbs en de gevolgen daarvan en waarom dit effectiever is dan dieten die dit niet doen. Beperk je aub tot deze discussie en plaats je antwoorden, zoals ik, in deze context.

burn · 14 feb 2004

Big Cat zei:
Dan heb je deze zin blijkbaar gemist

"... A significant decrease in skeletal muscle glucose content followed the decrease in stimulation ..."

Maar ok, laat het dan even in het midden:
- Waarom zou NE glycolyse stimuleren als er op dat moment geen grotere behoefte aan verbruik van de spieren verwacht wordt ?
-Zolang NE de glycolyse verhoogt is er zoiezo substraat voor glucose verbranding en zullen je spieren bijgevolg geen vet verbranden, en doordat dit 50% van je metabolisch actief weefsel is , is dit een significant reductie van vetverbrandende capaciteit.

Ja goede vraag. Ik denk dat dit komt doordat de spieren, zoals ik al citeerde, een tekort hebben aan glucose-6 phosphate. De NE in spierweefses zorgt ervoor dat er meer van deze glucose-6 phosphate aanwezig is voor glycolyse.
Ik denk dat wanneer je kijkt naar de momenten dat NE hoog is, het wel te verklaren is waarom dit zo gebeurt. Op deze tijdstippen is er meestal weinig glycogeen voor handen(stress situaties) en ook de spieren hebben deze dan nodig. Dus wordt epinephrine afgegeven om aan de vraag naar glucose te kunnen voldoen. Deze epinephrine stimuleert glucose-6 phosphate, zodat het glycogeen sneller kan worden omgezet naar glucose en dus gebruikt kan worden als energie.

burn · 14 feb 2004

Big Cat zei:
En via welk transport systeem geraken ze dan door de BBB ?

Het gaat hier namelijk om een verlaging van insuline door tragere digestie en laag GI carbs en de gevolgen daarvan en waarom dit effectiever is dan dieten die dit niet doen. Beperk je aub tot deze discussie en plaats je antwoorden, zoals ik, in deze context.

Ik probeer mijn antwoorden ook in de context te plaatsen. Lukt me misschien niet altijd, maar ik doe mijn best.

En over die ketonen. Ik gaf alleen aan dat glucose niet de enige energiebron is voor de hersenen. Maar ik heb niet gezegd dat er helemaal geen glucose nodig is. Het is alleen niet de enige brandstof die gebruikt kan worden, maar het is altijd nodig.

edit: Nu lijkt het net of ik tegen je ideeen ben, maar dat is niet zo. Ik ga dan ook niet overal meer op in, omdat we elkaar vaak herhalen en ik ben het grotendeels met je eens.

Big Cat · 15 feb 2004

burn zei:
Ja goede vraag. Ik denk dat dit komt doordat de spieren, zoals ik al citeerde, een tekort hebben aan glucose-6 phosphate. De NE in spierweefses zorgt ervoor dat er meer van deze glucose-6 phosphate aanwezig is voor glycolyse.
Ik denk dat wanneer je kijkt naar de momenten dat NE hoog is, het wel te verklaren is waarom dit zo gebeurt. Op deze tijdstippen is er meestal weinig glycogeen voor handen(stress situaties) en ook de spieren hebben deze dan nodig. Dus wordt epinephrine afgegeven om aan de vraag naar glucose te kunnen voldoen. Deze epinephrine stimuleert glucose-6 phosphate, zodat het glycogeen sneller kan worden omgezet naar glucose en dus gebruikt kan worden als energie.

Spieren hebben weinig belang bij die glucose, want spieren kunnen makkelijk overschakelen op vetzuur oxidatie.

Maar enfin, je of je nu akkoord bent met me of er nu al dan niet glucose productie is uit de spier, je verstaat dat een hoge glycogeen balans ververlies gaat remmen ?

Big Cat · 15 feb 2004

burn zei:
Ik probeer mijn antwoorden ook in de context te plaatsen. Lukt me misschien niet altijd, maar ik doe mijn best.

En over die ketonen. Ik gaf alleen aan dat glucose niet de enige energiebron is voor de hersenen. Maar ik heb niet gezegd dat er helemaal geen glucose nodig is. Het is alleen niet de enige brandstof die gebruikt kan worden, maar het is altijd nodig.

edit: Nu lijkt het net of ik tegen je ideeen ben, maar dat is niet zo. Ik ga dan ook niet overal meer op in, omdat we elkaar vaak herhalen en ik ben het grotendeels met je eens.

Nee, want je hebt in het begin gezegd dat je akkoord was, al was het om andere redenen.

Maar veel van je argumenten spitsen zich toe op acties van insuline die basaal ook plaatsvinden. Dit geld echter voor de meeste processen. De discussie hier betreft waarom een lagere insuline en glycogeen spiegel meer effect hebben dan een hoge. Omdat deze processen dan veel sneller en in grotere hoeveelheid plaatsvinden. Daarom dat ik zei, beperk je tot de discussie.

Want niet dat ik het niet interessant vind zulke dingen te bespreken, integendeel, maar dan kunnen we nog lang bezig blijven

Xtreme_BODY · 15 feb 2004

heeft burn wat betere argumenten dan she? heb niet alles gelezen word mij een beetje te veel om alles door te lezen...

burn een betere uitdaging dan she?

Big Cat · 15 feb 2004

!!BarmaN!! zei:
heeft burn wat betere argumenten dan she? heb niet alles gelezen word mij een beetje te veel om alles door te lezen...

burn een betere uitdaging dan she?

Burn's argumenten zijn in dit geval grotendeels irrelevant, maar wees maar zeker, met burn argumenteren is veel leuker en uitdagender. Hij kent tenminste zijn basisfysiologie en leest toch de studies (of toch zeker de abstracten van de studies, da's ook al iets). Dat maakt het niet alleen leuker, maar ook leerrijker voor beide partijen. Hij is ook grotendeels correct in zijn uitspraken, wat ik van SHE niet kon zeggen.

Hij heeft een zeer kritische geest en argumenteert goed en direct, dat laat toe alle punten stuk voor stuk in een goede manier te beantwoorden. Hij heeft duidelijk de kennis en de wil om een goede researcher te worden.

Om het even samen te vatten :

* Hoewel de spieren wel degelijk glucose produceren in significante hoeveelheden, doet hij me nu wel inzien dat die significante hoeveelheden niet noodzakelijk grote hoeveelheden zijn, door afwezigheid van basaal transport uit de cel. Dit is niet relevant omdat het punt was dat norepi geremd wordt door hoog insuline, en geen vet verbrand zolang glycogeen hoog is. Maar wat hij zei was dus wel enigzins correct.

* Zijn argument dat vetzuren ook basaal veresteren in een vetcel is ook absoluut correct. Ook hier irrelevant omdat het erom gaat dat dit in exponentieel grotere mate gebeurt met insuline, dan zonder. maar wederom correct.

Zo vergeet ik waarschijnlijk nog een aantal punten, maar je snapt dat als je er verstand van hebt, van de basis, dat je dan tenminste kunt argumenteren. Ik heb er iets van geleerd, wat zelden gebeurt, en ik hoop hij ook.

burn · 15 feb 2004

Big Cat zei:
Maar enfin, je of je nu akkoord bent met me of er nu al dan niet glucose productie is uit de spier, je verstaat dat een hoge glycogeen balans ververlies gaat remmen ?

Dat een hoge glycogeen balans vetverlies remt ben ik het altijd mee eens geweest. Alleen dit hoeft niet perse negatief te zijn.
Dit glycogeen heb je verkregen door koolhydraten te eten. Zou je in de plaats van deze koolhydraten kiezen voor vetten, dan wordt het vetverlies ook geremd.
Wel op een andere manier: via asp, wat ervoor zorgt dat hsl verminderd wordt en dus ervoor zorgt dat er minder vetzuren vrijkomen in het bloed. Daarom denk ik dat het eindresultaat hetzelfde blijft.
Nu heb ik het dan niet over hoge koolhydraat dieeten, maar ik denk dat zolang je niet overdrijft met de koolhydraten er weinig verschil zal zijn.
Maar ok, dit vind ik nu even niet zo interessant eigenlijk.

Big Cat zei:
Spieren hebben weinig belang bij die glucose, want spieren kunnen makkelijk overschakelen op vetzuur oxidatie.

Je hebt gelijk en ik weet ook dat spieren kunnen overschakelen op vetzuren, dit vind ik dan ook wel interessant.
Zou het niet kunnen zijn dat epinephrine in spieren de omzetting van glycogeen naar glucose(glycolyse) stimuleert, omdat de spieren de glucose toch kunnen gebruiken?

NE en epinephrine staan er om bekend dat deze met name toenemen in situaties dat je snel moet handelen(fight en flight). Op dit soort momenten heeft het gebruik van glucose veel meer voordelen dan de verbranding van vet, omdat deze veel sneller energie levert.

Ik ben er nog steeds van overtuigd dat spierglycogeen niet meer terug het bloed in gaat. De reden hiervoor weet ik ook niet precies. Een verklaring hiervoor zou kunnen zijn dat de lever voornamelijk de glucose voor de hersenen regelt, terwijl het spierglycogeen dient voor de noodzakelijke energievoorziening in de spieren:
NE en epinephrine zorgen er sowieso al voor dat er minder glycogeen in de spieren terecht komt. Het glycogeen wat in de spieren terecht is gekomen, komt daar waarschijnlijk in een situatie dat NE en epinephrine laag zijn(insuline hoog). Dus op dat moment is er genoeg glucose voor de hersenen aanwezig, waardoor het mogelijk is om de spieren te voorzien van glycogeen.
Op momenten dat NE en epinephrine wel hoog zijn, zal de glucose uit bijv. de lever naar de hersenen gaan, terwijl de spieren gebruik kunnen maken van het spierglycogeen.
In een kritieke situatie hebben je hersens er immers niks aan, wanneer je niet in staat bent om snel genoeg te handelen. Met name vroeger moesten mensen dikwijls vluchten voor gevaar en ik denk dat in zulke situaties de spieren de glucose goed konden gebruiken.

burn · 15 feb 2004

Big Cat zei:
Zo vergeet ik waarschijnlijk nog een aantal punten, maar je snapt dat als je er verstand van hebt, van de basis, dat je dan tenminste kunt argumenteren. Ik heb er iets van geleerd, wat zelden gebeurt, en ik hoop hij ook.

Tuurlijk leer ik er ook iets van.
Alleen door herhaling en door de processen uit te kunnen leggen, leer ik al een hoop. Vooral om iets uit te leggen moet je er goed over nadenken en ga je bepaalde processen zien.

Oja BC nog een ding, omdat jij toch ook je voordeel eruit wilt halen

. Ik quote je uit een eerdere post.

Big Cat zei:
NE is trouwens het primair glycolytisch hormoon in spierweefsel, glucagon secundair.

Ik heb wat informatie hierover gezocht en zover ik kon vinden heeft menselijk spierweefsel geen receptoren voor glucagon.

Big Cat · 15 feb 2004

burn zei:
Dat een hoge glycogeen balans vetverlies remt ben ik het altijd mee eens geweest. Alleen dit hoeft niet perse negatief te zijn.
Dit glycogeen heb je verkregen door koolhydraten te eten. Zou je in de plaats van deze koolhydraten kiezen voor vetten, dan wordt het vetverlies ook geremd.

Met die verstande dat als het lichaam vet aan het verbranden is, het ook al afgesteld is om vrije vetzuren te verbranden, als je koolhydraten verbrand moet de mitochondriale omschakeling nog gebeuren.

Wel op een andere manier: via asp, wat ervoor zorgt dat hsl verminderd wordt en dus ervoor zorgt dat er minder vetzuren vrijkomen in het bloed. Daarom denk ik dat het eindresultaat hetzelfde blijft.

Vetten verhogen insuline niet, als insuline hoger is dan zijn ten eerste adipogene markers als c/EPB alphe en PPARgamma ook hoger, alsook Fatty acid synthase. Ten tweede is ATP:AMP ratio dan hoger, wat dan ook weer AMPK remt, verder remt insuline ook norepinephrine, en dan vertraagt alles gewoon.

Nu heb ik het dan niet over hoge koolhydraat dieeten, maar ik denk dat zolang je niet overdrijft met de koolhydraten er weinig verschil zal zijn.
Maar ok, dit vind ik nu even niet zo interessant eigenlijk.

Een gemiddeld westers dieet bevat 80% koolhydraten. Ik kan me echt moeilijk nog veel hoger dan dat voorstellen.

Je hebt gelijk en ik weet ook dat spieren kunnen overschakelen op vetzuren, dit vind ik dan ook wel interessant.
Zou het niet kunnen zijn dat epinephrine in spieren de omzetting van glycogeen naar glucose(glycolyse) stimuleert, omdat de spieren de glucose toch kunnen gebruiken?

Zat ik dus ook te denken. Maar dan blijven de mitochondrien op glucose afgestemd, en duurt het dus langer eer ze vetten verbranden, wat dus zoiezo betekent dat als glycogeen hoog is, het langer duurt eer je vet verbrand. Dus het zou niets aan de essentie van de zaak veranderen.

NE en epinephrine staan er om bekend dat deze met name toenemen in situaties dat je snel moet handelen(fight en flight). Op dit soort momenten heeft het gebruik van glucose veel meer voordelen dan de verbranding van vet, omdat deze veel sneller energie levert.

Dan heb je echter erg specifieke musculaire behoeftes aan glucose, dat is zeker waar. Wat dan weer een andere verklaring zou geven voor onze onenigheid, namelijk dat Type II spieren, die toch predominant glycolytisch zijn, geen glucose kunnen afgeven, en dat Type I spieren die toch makkelijk op vetten omschakelen wel in staat zijn glucose te produceren. Maar dat is allemaal maar speculatie.

Ik ben er nog steeds van overtuigd dat spierglycogeen niet meer terug het bloed in gaat. De reden hiervoor weet ik ook niet precies. Een verklaring hiervoor zou kunnen zijn dat de lever voornamelijk de glucose voor de hersenen regelt, terwijl het spierglycogeen dient voor de noodzakelijke energievoorziening in de spieren:

Nu ja, wat je zei doet me ook wel twijfelen wat als een significante hoeveelheid beschouwd wordt. Ik heb de omrekening zelf niet gedaan en ga die ook niet doen, maar terwijl buiten kijf staat dat spieren wel glucose kunnen produceren, zou je best wel gelijk kunnen hebben dat dit slechts in hele kleine mate gebeurt.

NE en epinephrine zorgen er sowieso al voor dat er minder glycogeen in de spieren terecht komt. Het glycogeen wat in de spieren terecht is gekomen, komt daar waarschijnlijk in een situatie dat NE en epinephrine laag zijn(insuline hoog). Dus op dat moment is er genoeg glucose voor de hersenen aanwezig, waardoor het mogelijk is om de spieren te voorzien van glycogeen.

Omschakeling gebeurt echter zo snel niet, omdat een maaltijd uiteraard niet betekent dat de periode van uithongering voorbij is. Dit gedrag zou trouwens wel de nood voor glucose productie van spieren bevestigen : Als er dan een maaltijd is dat je dan een zo groot mogelijke opslag hebt van glucose die later terug kan afgestaan worden.

En overigens bevestigd dit ook weer het belang van insuline laag houden voor maximaal vet verlies.

Big Cat · 15 feb 2004

burn zei:
Ik heb wat informatie hierover gezocht en zover ik kon vinden heeft menselijk spierweefsel geen receptoren voor glucagon.

Goed mogelijk, ik ga er trouwens altijd van uit dat glycolyse in spieren op basis van NE gebeurt.

daan1976 · 23 feb 2004

ik lees het liever in het engels!!!!!!!!

daan1976 · 23 feb 2004

He big cat..... Thanx voor de info!!Ik ben blij dat jij al die boeken gelezen hebt en niet ikke!!! t*ring wat lijkt me dat boring. Ik hoop dat je er goed voor betaald wordt. Kun je niet een keer een seminar geven voor de leden van db zodat wij jou kennis een beetje in de praktijk kunnen toepassen?

Big Cat's 10 Rules to Dieting

aka Peter van Mol

Advanced Bodybuilder

aka Peter van Mol

Advanced Bodybuilder

Advanced Bodybuilder

Advanced Bodybuilder

aka Peter van Mol

aka Peter van Mol

Advanced Bodybuilder

Advanced Bodybuilder

aka Peter van Mol

aka Peter van Mol

Freaky Bodybuilder

aka Peter van Mol

Advanced Bodybuilder

Advanced Bodybuilder

aka Peter van Mol

aka Peter van Mol

Cool Novice

Cool Novice

Soortgelijke topics