MuscleMeat

Sticky Het grote Prohormonen Topic

Even mezelf nog keer gequote want ik had een vraagje, ik heb geen nolva maar tamoxifen van 15mg per stuk, hoe kan ik dan beste nakuren als ik 20mg of 10mg moet hebben?



Bedankt, ik heb Anabolic ZMA nog liggen, zou dat ook goed zijn als PCT ipv Xtreme Test? Beetje onzin om die nog te kopen als ik wat thuis heb liggen namelijk.

EDIT:
Maakt t uit welke taurine ik koop, deze is het hoogst gedoseerd:
http://www.bodyenfitshop.nl/aminozuren/taurine/olimp-supplements/taurine-mega-caps/

Is dit goede vitamine b5, dus 2 caps per dag:
http://www.bodyenfitshop.nl/vitamines/vitamine-b/now-foods/pantotheenzuur-vitamine-b5/

Meidoornbes kan ik niet vinden bij B&F

Tamoxifen is nolvadex en gwn 15mg nemen gedurende 4weken.
 
-
 
Laatst bewerkt:
Meidoornbes toevoegen als je last van hoge bloeddruk krijgt.

Die vit b5 is te weinig als je het tegen acne neemt. Dan kun je beter 500 gram bestellen op stopacne.nl. Je moet namelijk 5-10 gram per dag.

Als je nakuur neemt is twee weken zeker voldoende. Zma toevoegen in nakuur is niet nodig maar het kan wel. Creatine 5 gram per dag moment dat je het neemt maakt niet uit. Dit kun je ook gewoon tijdens de kuur blijven nemen.
 
Crea tijdens kuur heeft alleen maar voordelen.
 
-
 
Laatst bewerkt:
Elkaar napraten zijn ze heel goed in hier op het forum.
Je moet het zelf weten, maar ik zou ALTIJD crea nemen tijdens de kuur, het is zonde om het niet te nemen eigenlijk.

Hier nog wat leesvoer:
http://needtobuildmuscle.net/bodybu...-money-or-wasting-your-steroids-find-out-now/
Nu ben ik het eens dat je gewoon creatine moet gebruiken, of je nu kuurt of niet overigens. Nu heb ik dat hele artikel niet gelezen, maar wel dat stukje waar hij Michael Gundill citeert. Het stukje van Michael Gundill is met name gebaseerd op het gegeven dat AAS de opname van creatine door de myocyten verhoogt. Gezien dit de fundering is van dat stukje vind ik het kwalijk dat hier geen referentie voor bij staat. Want bij mij komt de volgende vraag op:
- Is het waar dat AAS de opname van creatine door de myocyten verhoogt?

Ik mis een bron. Vervolgens kom ik eigenlijk aan bij een volgende vraag:
- Zorgt deze verhoogde opname ook tot hogere verzadigingsniveaus van creatine in de spier?

En resulterend kom ik aan bij de vraag:
- Is 5 gr per dag hier niet al ruim voldoende voor, zoals bij 'natties' het geval blijkt?

Deze vragen komen niet aan bod in dat stukje, terwijl het hele citaat daar wel vanuit gaat. Verder wordt het volgende beweerd:
they may increase creatine degradation as well-so more creatine is used up every day.
Dit kan niet correct zijn, gezien er geen enkel enzym of wat dan ook aan te pas komt m.b.t. de degradatie van creatine naar creatinine. Dit is een spontaan proces die alleen afhankelijk is van de factoren temperatuur, pH en druk, zoals alle spontane chemische processen, en waarvan de laatste sowieso irrelevant is op cellulair niveau. Veranderingen in temperatuur en pH moeten vrij omvangrijk zijn wil het significante invloed uitoefenen dus die gaan ook niet op, er is hier dus naar mijn mening geen enkele aannemelijkheid voor.

Dat creatine anabool is op een andere manier dan testosteron doet er verder ook niet toe, dat is nooit een discussiepunt geweest lijkt me. Om deze reden heb ik overigens de rest ook niet gelezen; er wordt veel beweerd en gewerkt vanuit assumpties waar ik me niet in kan vinden zonder bron vermeldingen.

Recent research has shown that both creatine and AAS work through the same mechanisms within the body. The most notable mechanism in which they work through to create their anabolic effects is GLUT-4.
Is dit niet lichtelijk in contradictie met de eerdere bewering dat ze beide anders werken? Daarnaast nog het gegeven dat dat niet 'the most notable mechanism' is m.b.t. diens anabole effecten. Ik durf zelfs zo ver te gaan als in twijfel te trekken dat in ieder geval enig effect van creatine op GLUT-4 expressie irrelevant is voor diens anabole effecten. Voor AAS zal het effect gering zijn.

Een kleine excerpt uit een artikel wat ik aan het schrijven ben m.b.t. creatine wat dit aankaart (kun je overigens zien dat het zeer zeker het e.e.a. in common heeft met AAS qua anabole effecten, maar dat dit uiteraard geen argument is dat de twee samen niks zouden toevoegen, net als dat het geen argument is dat verschillende mechanisme impliceren dat dat wel zo zou zijn, zoals het artikel suggereert):
The ATP to ADP ratio is, under normal conditions, very high. The ATP storage itself is quite small and therefore the muscles heavily rely on the quick regeneration of ATP from ADP (for which the catalysation by CK is perfectly adequate in doing so). The result of creatine suppletion is that it increases the total muscle creatine content, including phosphorylated creatine, resulting in a larger buffer to quickly regenerate ATP from ADP when its hydrolyzed during muscle contraction. This is the core ‘function’ on how creatine enhances performance.

In addition, it also exerts its effects by enhancing mitochondrial respiration and facilitating intracellular energy transport in which the PCr functions as an energy transporter from the mitochondria to the cytosol (Cr getting rephosphorylated in the mitochondria utilizing ATP derived from oxidative phosphorylation). Furthermore, it affects the expression of several genes, of which some are involved in skeletal muscle hypertrophy.

Measurement of the protein content of a wide variety of protein kinases in skeletal muscle after short-term Creatine Monohydrate (CrM) supplementation show, among others, upregulation of: p38 MAPK, ERK and Akt. Activation of the MAPK/ERK pathway can lead to phosphorylation of p70S6K (also one of mTORC1′s downstream effectors) which can increase gene transcription. Akt on the other hand works through the canonical PI3K/Akt/mTOR pathway, however, Akt negatively influences Raf (upstream regulator of MAPK) and drawing conclusions on available data remains difficult. Nevertheless, this could be another mode of action through which creatine positively influences protein synthesis.

Moreover, creatine induces proliferation and differentiation of satellite cells in vitro. Indeed, it has been shown in a clinical trial that creatine supplementation enhances the training-induced increase in satellite cell and myonuclei number in skeletal muscle. However, the exact biochemical mechanism through which creatine does so remains to be elucidated.

Another proposed mechanism is that of creatine being an ‘androgenic aid’, solely based on a single study showing a (testosterone indepedent) increase of dihydrotestosterone (DHT). DHT is the product of testosterone by 5α-reduction and has a higher potency in terms of androgen receptor activation. Now, this proposed mechanism of action is problematic in a multitude of ways. DHT is a 3-keto 5α-reduced steroid, and as most of these steroids, the enzyme 3α-HSD is happy to reduce the steroid on C3 resulting in a useless metabolite. One of the main sites of action of this enzyme is (don’t be shocked): skeletal muscle. So DHT gets metabolized rather quickly in the tissue where it should work according to this proposed mechanism. Now we aren’t done yet: skeletal muscle lacks significant amounts of any of the 5α-reductase isozymes. So there isn’t much conversion going on in the respective tissue to begin with. Surely the DHT diffuses from the serum to the skeletal muscle, yet these concentrations are quite low (around the 1 nmol/l mark). All in all, it is highly unlikely that this is one of the modes of action.

Finally, I would like to discuss its effects on serum myostatin, since creatine appears to decrease serum myostatin and it is currently another hot theory. For those of you who are unaware, myostatin is a protein involved in the regulation of muscle hypertrophy and hyperplasia. Now, I’m willing to go as far as to believe that this entire decrease measured in serum is solely the result of its decrease in skeletal muscle (which isn’t even a rare assumption I must admit, since its main site of synthesis is skeletal muscle). When looking at the big and bulky myostatin null mice in the original study wherein the protein was discovered (then still dubbed ‘GDF-8′) by McPherron et al. in 1997, it seems tempting to believe that any reduction in myostatin translates to gains. However, when closely examining their results and mechanism of action of the protein, I would hold back with drawing that conclusion. For starters, the myostatin null mice had NO myostatin, which makes it difficult to extrapolate the results to various concentrations. Nevertheless, this is a useful way to examine its biological function. As it seems in the myostatin null mice, its main function is the inhibition of myoblast proliferation and differentiation. Indeed the mouse also underwent significant hyperplasia. Myostatin therefore seems to put a brake on hyperplasia, as it does not occur under physiological conditions. Of course it also influences hypertrophy, but be it to a lesser extent. It mildly decreases Akt phosphorylation and some of its downstream substrates. Furthermore it upregulates a ubiquitine ligase (atrogine-1) via FoxO1, thus increasing protein breakdown. Nevertheless, when comparing the cross sectional area (CSA) increases of the mice both due to hyperplasia and hypertrophy, hyperplasia seems to take the crown. Although it would be stupid to say this mechanism of action isn’t involved in creatine’s mode of action, it is far from certain to conclude it actually is a significant mode of action.

In ieder geval, virusje, is het linken naar zo'n artikel niet ook een vorm van napraten? Ik kan er heel goed inkomen waarom mensen elkaar napraten; het is moeilijke, dan wel heel veel materie, waardoor het makkelijker is om uit te gaan van de mening van iemand anders waarvan je denkt dat hij het waarschijnlijk (ongeveer) juist heeft.
 
Laatst bewerkt:
  • Like
Waarderingen: Vonk
-
 
Laatst bewerkt:
Oke dus crea kan gewoon tijdens de kuur.

GetXXL voor de rest ziet mijn kuur er goed uit, of wat is jou mening?
Ik weet bijna niks van prohormonen dus ik heb geen mening. Ben alleen bekend met de reguliere AAS (epi zegt me niks, behalve dan dat het waarschijnlijk een epimeer van, waarschijnlijk, testosteron is, maar zelfs dat kan prima fout gedacht zijn).
 
Ik weet bijna niks van prohormonen dus ik heb geen mening. Ben alleen bekend met de reguliere AAS (epi zegt me niks, behalve dan dat het waarschijnlijk een epimeer van, waarschijnlijk, testosteron is, maar zelfs dat kan prima fout gedacht zijn).
Epi is gewoon een full blown roid dus je kan gelijk hebben.
 
Oke dus crea kan gewoon tijdens de kuur.

GetXXL voor de rest ziet mijn kuur er goed uit, of wat is jou mening?

ja ziet er gewoon goed uit, zou het alleen ietsje langer nemen dus 5/6 weken epi maargoed das ieders keuze.

En opbouwen hoeft niet maar snap wel dat als het je eerste ervaring met epi is dat je het eerst even wil aanvoelen ipv direkt op 50mg.
 
-
 
Laatst bewerkt:
Ik koop dat bij de tuinen altijd :)
 
is een kuur epistane te vergelijken met anavar, over algemeen gebruik je het beide vaak 6 weken en op 40/50 mg dagelijks. Enigste verschil is dat epi onder prohormonen valt en var onder aas. En zijn beide mild, zover ik weet teminste.
 
is een kuur epistane te vergelijken met anavar, over algemeen gebruik je het beide vaak 6 weken en op 40/50 mg dagelijks. Enigste verschil is dat epi onder prohormonen valt en var onder aas. En zijn beide mild, zover ik weet teminste.

Nogmaals, Epistane is geen prohormoon, het wordt alleen dusdanig verkocht. Epistane is een volwaardig oraal AAS.
 
is een kuur epistane te vergelijken met anavar, over algemeen gebruik je het beide vaak 6 weken en op 40/50 mg dagelijks. Enigste verschil is dat epi onder prohormonen valt en var onder aas. En zijn beide mild, zover ik weet teminste.
Kzou eerder anavar nemen maar dat gaat je veel meer geld kosten:D
 
Terug
Naar boven