Fitness Seller

Na de dood ? wat is jouw visie erop ?

Hetzelfde als voor de dood. (misschien al eerder gezegd)
 
Ik kom liever niet op plekken waar mensen zijn vermoord (of zelfmoord hebben gepleegd) of een ongeluk hebben gehad, zeker 's avonds niet...toch ben ik niet gelovig.:o
 
Uitleggen waar iets irrationeels vandaan komt.... Je moet er maar opkomen.
 
Nee, volgens mij is het eerder zo dat ze een "kriebelig gevoel krijgt" op die plek, want er is iemand op een onnatuurlijke wijze om het leven gevoel. Het is zo'n plek waar je naartoe kan met mensen van het 6e zintuig die dan zeggen, ja hier is iets heel ergs gebeurd, ik voel het.
 
  • Topic Starter Topic Starter
  • #411
dit gehele gedoe is maar twijfelachtig denk ik. Als je naar de realiteit kijkt kan je zowel geloven dat er iets na de dood komt zowel als er niets is. En dat gezeik van near death experiences die zouden liegen en onder één hoedje spelen met de arts geloof ik ook niet. Misschien sommigen maar niet alle Tienduizend of meer. Sommigen moeten wel reeël zijn. Ach ja, we zullen het wel zien eens we de pijp uitvliegen eh
 
Nee, volgens mij is het eerder zo dat ze een "kriebelig gevoel krijgt" op die plek, want er is iemand op een onnatuurlijke wijze om het leven gevoel. Het is zo'n plek waar je naartoe kan met mensen van het 6e zintuig die dan zeggen, ja hier is iets heel ergs gebeurd, ik voel het.

Er zijn overal wel mensen vermoord in de afgelopen tig jaar. Heb je zeker heel vaak zo'n kriebelig gevoel.
 
dit gehele gedoe is maar twijfelachtig denk ik. Als je naar de realiteit kijkt kan je zowel geloven dat er iets na de dood komt zowel als er niets is. En dat gezeik van near death experiences die zouden liegen en onder één hoedje spelen met de arts geloof ik ook niet. Misschien sommigen maar niet alle Tienduizend of meer. Sommigen moeten wel reeël zijn. Ach ja, we zullen het wel zien eens we de pijp uitvliegen eh

Hmm, dat van die near death experiences weet ik niet zo zeer. Ik heb zelf een auto ongeluk meegemaakt waar we met 80km/h een greppel invlogen en frontaal tot stilstand kwamen, doordat mijn stoel afbrak is de gordel op een of andere manier afgegaan en ben ik door de ruit heen getorpedeerd. Ik heb nooit op geen enkel moment ook maar iets van die NDE shit gehad.
 
Er zijn overal wel mensen vermoord in de afgelopen tig jaar. Heb je zeker heel vaak zo'n kriebelig gevoel.


Ik niet, ik doe niet aan geloven.

@Spade

Ik denk ook niet dat ze liegen allemaal, maar ik zeg dat ze vast wel zo'n ervaring kan hebben gehad, maar dat je hersenen je dat gewoon wijs maken. Als je droomt dat je een lekker wijf doet, ben je toch ook niet echt daar?
 
Hmm, dat van die near death experiences weet ik niet zo zeer. Ik heb zelf een auto ongeluk meegemaakt waar we met 80km/h een greppel invlogen en frontaal tot stilstand kwamen, doordat mijn stoel afbrak is de gordel op een of andere manier afgegaan en ben ik door de ruit heen getorpedeerd. Ik heb nooit op geen enkel moment ook maar iets van die NDE shit gehad.

NDE vind ik niet zo zeer onwaarschijnlijk, gezien je lichaam aanzienlijke hoeveelheden dimethyltriptamine kan aanmaken in dat soort situaties, daarvan trip je hem zeker. :D
 
dit gehele gedoe is maar twijfelachtig denk ik. Als je naar de realiteit kijkt kan je zowel geloven dat er iets na de dood komt zowel als er niets is. En dat gezeik van near death experiences die zouden liegen en onder één hoedje spelen met de arts geloof ik ook niet. Misschien sommigen maar niet alle Tienduizend of meer. Sommigen moeten wel reeël zijn. Ach ja, we zullen het wel zien eens we de pijp uitvliegen eh

Dat is ook bullshit, moet je ook niet in geloven;).

Agmatine and Near-Death Experiences
by Shawn Thomas (2004)
The twenty-first century search for a scientific explanation of near-death experiences (NDEs) is likely to benefit from the rapidly growing knowledge base generated by neuroscientists and other researchers. To date, the most plausible theory has been outlined by Dr. Karl Jansen (1996). Conditions that may induce NDEs (low oxygen, low blood flow, low blood sugar, temporal lobe epilepsy, etc.) have also been shown to cause excess extracellular levels of glutamate to accumulate in the brain; when high concentrations of glutamate bind to N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors, excitotoxicity can result (Jansen, 1996). Jansen (1996) has proposed that an endogenous NMDA antagonist may be released under certain conditions to protect cells from excitotoxicity. An exogenous NMDA antagonist, ketamine, is known to be able to reproduce all of the features which are commonly associated with NDEs; thus, an endogenous NMDA antagonist with a primarily neuroprotective function may also induce NDEs under certain circumstances (Jansen, 1996).

Jansen (2004) has suggested that the identity of the endogenous NMDA antagonist may be NAAG (N-acetyl-aspartyl-glutamate), kynurenic acid, or magnesium. NAAG, however, has been shown to lack both antagonist and agonist activity in cerebellar granule neurons (Losi et al., 2004). If NAAG does interact with NMDA receptors, it is likely to be a weak partial agonist rather than an antagonist (Valivullah et al., 1994). In addition, kynurenic acid is an antagonist at the glycineB binding site on NMDA receptors rather than at a site within the NMDA channel pore (Harsing et al., 2001). Based on experiments involving rats, Karcz-Kubicha et al. (1999) have suggested that glycineB antagonists have a low psychotomimetic potential. With regards to magnesium ions, little evidence exists to support a role for these ions in near-death experiences.

To date, the only neurotransmitter or neuromodulator known to exhibit antagonist activity at NMDA receptors at a non-glycineB site is agmatine. In rat hippocampal neurons, agmatine has been shown to block NMDA channels because of an interaction between agmatine's guanidine group and the channel pores (Yang and Reis, 1999). Furthermore, in neurons and PC12 cells, agmatine blocks the induction of excitotoxicity by glutamate (Zhu et al., 2003). Agmatine also acts as an agonist at imidazoline receptors, inhibits nitric oxide synthase, and interacts with alpha-2-adrenoceptors (Berkels et al., 2004). In neonatal rats exposed to hypoxic-ischemic conditions, levels of agmatine increased 2- to 3-fold (Yangzheng et al., 2002). Yangzheng et al. (2002) have speculated that agmatine reduces brain injury in neonatal rats exposed to hypoxia and ischemia as a result of its inhibitory effect on nitric oxide synthase. In addition, Gilad et al. (1996) found that agmatine is neuroprotective in both in vitro and in vivo rodent models of neurotoxic and ischemic brain injuries. Because of its multiple interactions with receptors and enzymes, agmatine represents a neurotransmitter that could increase in concentration during conditions such as cardiac arrest to prevent a variety of injurious brain activities.

Agmatine may offer protective benefits such as neuroprotection and anxiolysis in response to certain stressful conditions (Aricioglu et al., 2003). In rats and mice, agmatine induces antidepressant-like effects (Li et al., 2003). In addition, agmatine reduces anxious behavior in rats exposed to the elevated plus maze task (Lavinsky, 2003). Halaris et al. (1999) have found that plasma agmatine concentrations are significantly elevated in depressed patients compared to healthy controls. Greyson (1986) reported that 16 of 61 (26.2%) patients admitted to a hospital for attempted suicide had experienced a near-death episode after the attempt. Thus, a role for agmatine as an anti-stress factor that could induce near-death experiences when released in sufficient quantities in a subset of individuals seems plausible.

Where in the brain might agmatine induce the features of a near-death experience? A key feature of many near-death experiences is the out of body experience. Penfield (1941) found that electrical stimulation of the right superior temporal gyrus in a patient with epilepsy could induce an out of body experience. Blanke et al. (2002) demonstrated that electrical stimulation of the right angular gyrus in a patient with epilepsy could induce an out of body experience as well. Both sets of stimulation sites lied in the right temporo-parietal region posterior to the post-central gyrus (Tong, 2003). In five patients that experienced out of body experiences of neurological origin, brain damage or brain dysfunction was localized to the temporo-parietal junction (Blanke et al., 2004). In patients with epilepsy, a small area in this region has been shown to have an integrative function for inputs from the somatosensory, auditory, and visual modalities (Matsuhashi et al., 2004). Blanke et al. (2004) suggested that ambiguous input from proprioceptive, tactile, visual, and vestibular sensory systems to the temporo-parietal junction could be involved in the precipitation of out of body experiences. Considering the fact that electrical stimulation to the right temporo-parietal junction can result in out of body experiences but not near-death experiences, a localized influence of agmatine on near-death experiences seems unlikely.

The NMDA receptor plays a critical role in a phenomenon known as auditory mismatch negativity; selective current flow through open, unblocked NMDA channels is likely to mediate mismatch negativity (Javitt et al., 1996). Ketamine, an NMDA receptor antagonist, has been shown to induce auditory mismatch negativity deficits in healthy volunteers (Umbricht et al., 2000; Kreitschmann-Andermahr et al., 2001). Visual mismatch negativity is a similar phenomenon that detects stimulus change in the visual modality; when standard visual stimuli are repeated, infrequently presented deviant stimuli produce an event related potential known as mismatch negativity (Stagg et al., 2004). Astikainen et al. (2001) found that mismatch negativity is likely to detect changes in somatosensory input as well. Although mismatch negativity has not been demonstrated for other sensory systems, it may play a similar role in detecting changes in vestibular and tactile input. Thus, the ambiguity of sensory input to the right temporo-parietal junction during out of body experiences as proposed by Blanke et al. (2004) may be a result of agmatine- induced NMDA antagonism in individuals undergoing near death experiences.

In conclusion, a variety of evidence seems to suggest that excess extracellular agmatine may induce near-death experiences in susceptible individuals. Because agmatine is an NMDA antagonist released in substantial quantities in hypoxic-ischemic conditions, it satisfies the two key criteria that must be satisfied by any potential endogenous mediator of near-death experiences. Future research should help to further clarify the role of agmatine in near-death situations.

(Updated 7/11/04)
And more references:
http://www.neurotransmitter.net/neardeath.html


Komt erop neer dat je lichaam in sommige situaties probeerd te overleven, in geval van zuurstoftekort of andere zaken, agmatine kan hier bescherming voor bieden, agmatine is een NMDA antagonist zoals ketamine, en ketamine net zoals agmatine is ook neuroprotectief in zulke situaties (check all references).

Jansen, K. L. R. (1996)
Using ketamine to induce the near -death experience: mechanism of action and therapeutic potential.
Yearbook for Ethnomedicine and the Study of Consciousness (Jahrbuch furr Ethnomedizin und Bewubtseinsforschung) Issue 4, 1995 (Ed.s C. Ratsch; J. R. Baker); VWB, Berlin, pp55-81.
"Near-death experiences (NDE's) can be induced using the dissociative drug ketamine. Advances in neuroscience have recently provided us with new insights as to the mechanisms involved at the mind -brain interface. On the 'brain' side, it is now clear that these NDE's are due to blockade of brain receptors (drug binding sites) for the neurotransmitter glutamate. These binding sites are called the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors. Conditions which precipitate NDE's (low oxygen, low blood flow, low blood sugar, temporal lobe epilepsy etc.) have been shown to release a flood of glutamate, over-activating NMDA receptors. This overactivation can kill brain cells ('excito' toxicity). Ketamine prevents excitotoxicity. Conditions which trigger a glutamate flood may also trigger a flood of ketamine-like brain chemicals which bind to NMDA receptors to protect cells, leading to an altered state of consciousness like that produced by ketamine." [Full Text]

Agmatine is de meest waarschijnlijke verklaring voor NDE's and it makes sense too, DMT en die andere zever makes no sense.
 
Heb het hele stuk tekst niet gelezen hoor.
Maar er is een verschil met het bijna dood gaan(in een noodsituatie zitten, auto ongeluk whatever). En het feitelijk dood zijn geweest en terug keren naar je lichaam.

Misschien dat mensen dit meegemaakt hebben tijdens een auto ongeluk ofzo, dat het lijkt alsof alles in sloom motion gaat, je verwerkt op dit moment eigenlijk meer dan de normale 23 frames per seconde(weet niet exact??), waardoor alles langzamer lijkt te gaan.

Ook een hele interessante gebeurtenis maar niet vergelijkbaar met de ervaringen van mensen die echt dood zijn geweest en terug keren naar hun lichaam.
 
Heb het hele stuk tekst niet gelezen hoor.
Maar er is een verschil met het bijna dood gaan(in een noodsituatie zitten, auto ongeluk whatever). En het feitelijk dood zijn geweest en terug keren naar je lichaam.

Misschien dat mensen dit meegemaakt hebben tijdens een auto ongeluk ofzo, dat het lijkt alsof alles in sloom motion gaat, je verwerkt op dit moment eigenlijk meer dan de normale 23 frames per seconde(weet niet exact??), waardoor alles langzamer lijkt te gaan.

Ook een hele interessante gebeurtenis maar niet vergelijkbaar met de ervaringen van mensen die echt dood zijn geweest en terug keren naar hun lichaam.

Dan ben je niet dood geweest eh.
 
Heb het hele stuk tekst niet gelezen hoor.
Maar er is een verschil met het bijna dood gaan(in een noodsituatie zitten, auto ongeluk whatever). En het feitelijk dood zijn geweest en terug keren naar je lichaam.

Misschien dat mensen dit meegemaakt hebben tijdens een auto ongeluk ofzo, dat het lijkt alsof alles in sloom motion gaat, je verwerkt op dit moment eigenlijk meer dan de normale 23 frames per seconde(weet niet exact??), waardoor alles langzamer lijkt te gaan.

Ook een hele interessante gebeurtenis maar niet vergelijkbaar met de ervaringen van mensen die echt dood zijn geweest en terug keren naar hun lichaam.

je bedoelt dit toch niet letterlijk hoop ik he?
 
Jullie hebben je niet echt verdiept in het onderwerp BDE blijkbaar.
 
Terug
Naar boven