Sticky Algemeen Longevity Topic

Pillz · 5 mei 2018

De eerste die in een discipline pil kan maken en op de markt brengen wordt schatje rijk

DGusev · 5 mei 2018

Het probleem van overgewicht en andere welvaartsziekten lost zich vanzelf wel op naarmate meer mensen dood zullen gaan aan de gevolgen ervan.

Eigenlijk dus een soort verkapte intelligentiezuivering.

Schwarzeneggertje · 5 mei 2018

Galen zei:
Dat maakt evolutionair redeneren niet minder speculatief.

Dit is wel een heel interessant punt, maar wat mij betreft om precies de omgekeerde reden.

Evolutionair redeneren binnen een wetenschappelijk verantwoorde context (hypotheses opstellen die toetsbaar zijn, waarmee de hele evolutionaire psychologie dus is gediskwalificeerd) dringt vaak veel dieper door tot de kern van de zaak dan de aanpak van de reguliere geneeskunde. Zo zijn de voornaamste doodsoorzaken, de langzame ontstekingsziekten uit het genoemde rijtje Alzheimer/hart en vaat ziekten/kanker/COPD, te zien als consequenties van selectie op vroege geslachtsrijpheid (dit heet antagonistische pleiotropie). Met genetic engineering kan hieraan gesleuteld worden, waarbij de kwalen verdwijnen, de levensverwachting mogelijk verdubbelt, en er maar een hele kleine concessie wordt gedaan aan de timing van de geslachtsrijpheid.

Galen · 5 mei 2018

Schwarzeneggertje zei:
Dit is wel een heel interessant punt, maar wat mij betreft om precies de omgekeerde reden.

Evolutionair redeneren binnen een wetenschappelijk verantwoorde context (hypotheses opstellen die toetsbaar zijn, waarmee de hele evolutionaire psychologie dus is gediskwalificeerd) dringt vaak veel dieper door tot de kern van de zaak dan de aanpak van de reguliere geneeskunde. Zo zijn de voornaamste doodsoorzaken, de langzame ontstekingsziekten uit het genoemde rijtje Alzheimer/hart en vaat ziekten/kanker/COPD, te zien als consequenties van selectie op vroege geslachtsrijpheid (dit heet antagonistische pleiotropie). Met genetic engineering kan hieraan gesleuteld worden, waarbij de kwalen verdwijnen, de levensverwachting mogelijk verdubbelt, en er maar een hele kleine concessie wordt gedaan aan de timing van de geslachtsrijpheid.

Het is leuk voor hypothesevorming, maar het vormt geen evidence. Als je evidence wilt moet je alsnog hetgeen je evolutionair hebt geredeneerd toetsen. Net als al het andere. In andere woorden: het maakt de claim over energierestrictie op geen manier sterker.

DGusev zei:
Het probleem van overgewicht en andere welvaartsziekten lost zich vanzelf wel op naarmate meer mensen dood zullen gaan aan de gevolgen ervan.

Eigenlijk dus een soort verkapte intelligentiezuivering.

Mwha, ik denk dat de correlatie tussen overgewicht en intelligentie geen sterke is. Nota bene planten minder intelligente mensen zich meer voort onder de streep als ik me niet vergis.

Schwarzeneggertje · 5 mei 2018

Galen zei:
Het is leuk voor hypothesevorming, maar het vormt geen evidence. Als je evidence wilt moet je alsnog hetgeen je evolutionair hebt geredeneerd toetsen. Net als al het andere. In andere woorden: het maakt de claim over energierestrictie op geen manier sterker.

Ha, dit is ook een leuke.

Ik vrees dat je hiermee onze intellectuele held Charles Darwin ernstig tekort doet. Hij had namelijk geen goed bewijs voor zijn geweldige theorie en was daarom uiterst terughoudend om deze te publiceren; pas toen Wallace onafhankelijk tot hetzelfde inzicht was gekomen maakte hij haast. Tot in de jaren 1980 prevaleerde deze situatie en toen ontspon zich een race tussen de teams van John Endler (UCLA) en Paul Brakefield (Leiden), om dit bewijs te vinden. Ondergetekende was toen de sidekick van Brakefield: Phenotypic plasticity, seasonal climate and the population biology of Bicyclus butterflies (Satyridae) in Malawi

Galen · 5 mei 2018

Schwarzeneggertje zei:
Ha, dit is ook een leuke.

Ik vrees dat je hiermee onze intellectuele held Charles Darwin ernstig tekort doet. Hij had namelijk geen goed bewijs voor zijn geweldige theorie en was daarom uiterst terughoudend om deze te publiceren; pas toen Wallace onafhankelijk tot hetzelfde inzicht was gekomen maakte hij haast. Tot in de jaren 1980 prevaleerde deze situatie en toen ontspon zich een race tussen de teams van John Endler (UCLA) en Paul Brakefield (Leiden), om dit bewijs te vinden. Ondergetekende was toen de sidekick van Brakefield: Phenotypic plasticity, seasonal climate and the population biology of Bicyclus butterflies (Satyridae) in Malawi

Hoe doe ik hem tekort precies? Is toch precies wat ik zeg. Hypothesevorming; toetsing; evidence. Hypothesevorming zelf is geen evidence. (En Darwin had overigens wel wat indirecte evidence.)

rob91 · 5 mei 2018

Iemand die altijd ‘eerst zien dan geloven roept’ is geen realist, maar een pessimist zonder dat hij dat doorheeft.

Jk, wetenschap toch

Galen · 5 mei 2018

Misschien handig voor dit topic om wat achtergrond te bieden over veroudering. Het is naar mijn mening toch een moeilijk concept. Iemand die grote hoeveelheden testosteron spuit wordt gespierder en ziet er voor het oog wellicht gezonder/vitaler/jonger uit, terwijl ik denk dat de meesten hier dat niet onder longevity zouden scharen. Anderzijds zou groeihormoonsuppletie volgens sommigen je huid er wat mooier uit laten zien, en wordt daarom door sommigen als ‘anti-aging’-therapie beschouwd. Bij suprafysiologische doseringen treden daar op termijn toch echt wat complicaties bij op in min of meerdere mate. Hieronder mijn beschouwing hierover.

Veroudering is in essentie het verlies van functie van lichaamscellen en -weefsels die optreedt bij het ouder worden, dan wel het verlies van weefsels om adequaat te herstellen na een ‘beschadiging’. Dit proces verloopt bij de een sneller dan een ander en wordt bepaald door zowel omgevingsfactoren als wie je vader en moeder zijn (genetisch). Denk bij omgevingsfactoren aan de blootstelling aan (UV-)straling, bepaalde bacteriën en virussen, fysieke zaken (aangereden worden door een auto há), maar ook psychosociale zaken. Genetisch kun je beschikken over bepaalde polymorfismen (variaties in genen) waardoor de kans groter of kleiner is dan dat van een ander om een bepaalde ziekte of een bepaalde beperking in je doen en laten te krijgen of hebben. Omgevingsfactoren en genetische factoren grijpen ook sterk op elkaar in. Diabetes type 2 is genetisch, maar omgevingsfactoren (leidend tot overgewicht) leggen de ziekte bloot. En over kans gesproken; het proces van verouderen is ook afhankelijk vaneen stukje geluk. Wijzigingen (schade) aan het DNA, RNA en eiwit zijn voor een deel ook stochastisch bepaald. Als je dus een monozygote tweeling neemt en die blootstelt aan dezelfde omgevingsfactoren, zul je alsnog verschillen in veroudering treffen tussen beiden.

De processen zelf kun je onderverdelen naar processen op moleculair niveau, cellulair niveau en weefsel/orgaanniveau. Op moleculair niveau is van groot belang de schade die het DNA, RNA en eiwitten ondervinden. Schade aan deze moleculen vindt op ieder moment plaats in je lichaam, bij jong en oud. Een gedeelte van de schade aan deze moleculen zal hersteld worden. Maar een klein gedeelte ook niet. Met name schade aan het DNA, of aan eiwitten die een rol spelen bij DNA-replicatie (in het bijzonder het reparatiemechanisme hiervan), zullen een grote impact hebben. De schade aan het DNA zal bij iedere celdeling worden meegegeven. Als deze cellen uiteindelijk niet ten gronde gaan, maar mutaties in het DNA blijven opstapelen waardoor zij rederlijkwijs ongecontroleerd gaan groeien, heb je dus kanker te pakken. Daarnaast kan schade aan deze moleculen ook leiden tot een verminderde functie van de cel. Denk bijvoorbeeld aan het stijver worden van de vaatwand door het stijver worden van eiwitmoleculen in de vaatwandcellen ten gevolge van cross-linking (bijvoorbeeld glucosemoleculen die eiwitmoleculen aan elkaar verbinden). Dit gebeurt bij iedereen in min of meerdere mate, maar een stuk meer bij (ongecontroleerde) diabetes, waarbij de glucosespiegel verhoogd is. Schade aan de vaatwand en complicaties die daaruit voortvloeien zijn dan ook een groot probleem bij diabeten. Anderzijds heb je ook zogeheten reactieve zuurstof- en stikstofverbindingen (ROS en RNS). Deze verbindingen zijn zéér reactief en reageren dus met praktisch alle moleculen in een cel. Ze ontstaan met name in de ademhalingsketen in de mitochondria, waar energie wordt opgewerkt door de cellen. Hierop is het hele gebeuren met antioxidanten gebaseerd. ROS/RNS reageren met antioxidanten, waardoor zij onschadelijk worden gemaakt. Probleem hierbij is dat cellen zelf ook verdedigingsmechanismen hiervoor hebben ontwikkeld, en suppletie van antioxidanten de regulatie hiervan verstoord. Bovendien spelen ROS/RNS ook een belangrijke rol voor het normaal functioneren van vele vitale processen. Belangrijk hierbij is dus het vinden van een balans van de hoeveelheid ROS/RNS (en waar deze zich op welk moment zich in een cel bevindt.). Dit is ook een van de redenen waarom suppletie met antioxidanten in veel onderzoeken geen reet lijkt te doen, en in sommige situaties zelfs schadelijk kan zijn. De farmaceutische industrie heeft dit daarom ook grotendeels gelaten voor wat het is.

Op celniveau trekt schade aan deze moleculen zich door naar bijvoorbeeld een verminderde membraanfluïditeit, waardoor transport en receptie van signalen van buitenaf door het celmembraan verstoord kan raken. Ook kan het celmetabolisme verstoord raken waardoor vet zich opstapelt in de cellen (bijvoorbeeld bij atherosclerose) en lijken reactiepaden die betrokken zijn bij celgroei verstoord te raken (met gevolg een lagere eiwitsynthese en eiwit-turnover), waardoor cellen ten gronde kunnen gaan, schade aan eiwitten verder kunnen opstapelen, en cellen kunnen atroferen (bijvoorbeeld de hypoplasie en atrofie van de hersenen bij Alzheimer). Een hoop komt in zekere zin op een ‘lager pitje’ te staan. Zo ook bij de cellen van het immuunsysteem, die zich ‘moeilijker’ zullen laten groeien en delen. Ouderen zijn daardoor vatbaarder voor infectieziekten; de immuunrespons op een antigen is namelijk verzwakt. Evenzo is de kans kleiner dat het immuunsysteem van een ouder persoon een kankercel herkent en opruimt door deze verminderde werking.

Ook zit je nog met het eroderen van de telomeren: de uiteindes van chromosomen. Bij iedere celdeling wordt daar een stukje van afgeknipt. En dat raakt een keer op, waardoor er geen celdeling meer kan plaatsvinden. Iedere cel die dan ten gronde gaat staat dan dus voor permanent functieverlies. Er komt namelijk geen vervangende cel meer die dezelfde functie kan vervullen.

Op weefselniveau kun je dit ook weer doortrekken naar bijvoorbeeld een verminderde doorbloeding van een orgaan, omdat de vaatwandcellen stijver zijn geworden. En ook kunnen beschadigde moleculen zich opstapelen in de ruimte buiten de cellen (de interstitiële ruimte). Denk hierbij aan de amyloïden in de hersenen die in verband zijn gebracht met Alzheimer en andere ziektebeelden en lipofuscine (een ‘mengsel’ van eiwitten en lipiden dat zich maar moeilijk laat afbreken) waarvan de afzetting in het hart mogelijk een rol speelt bij hartziekten.

Anti-aging probeert dus hierop in te spelen, door te zorgen dat er zo min mogelijk ‘troep’ zich opstapelt en er zo min mogelijk permanente schade optreedt, of idealiter deze zelfs weet terug te draaien. Veel ziektebeelden vloeien namelijk in min of meerdere mate voort uit het verouderingsproces. Anti-aging-therapie die zich richt op deze onderliggende processen vangt zo veel vliegen in één klap. Peter de Keizer is hier misschien wat interessants bij op het spoor: The Fountain of Youth by Targeting Senescent Cells? - PubMed - NCBI

Tot op heden is echter de meeste levensverwachtingwinst behaald met zaken die inspelen op specifieke ziektebeelden (behandeling van diabetes met insuline, hypertensie met ACE-remmers, verhoogd cholesterol met statinen, antibiotica voor bacteriële infecties, etc.). Zo word je namelijk ook ouder.

Koning Eenoog · 5 mei 2018

Galen zei:
Dat maakt evolutionair redeneren niet minder speculatief.

Maar jij schetste eigenlijk het beeld dat goed gecontroleerd onderzoek in veel gevallen onmogelijk is simpelweg omdat niet alle variabelen te controleren zijn. Zijn er niet veel situaties waarbij evolutionair redeneren om een hypothese op te stellen mogelijk is, echter dat deze nooit valt te bewijzen of ontkrachten. Je hebt dan geen bewijs maar bij gebrek aan kan je wellicht beter de hypothese volgen zo lang dit je geen grote lasten oplevert (al is ondervoeding dus wel een grote last en in dit geval niet de moeite waard om te doen enkel adhv hypothese).

DGusev zei:
Het probleem van overgewicht en andere welvaartsziekten lost zich vanzelf wel op naarmate meer mensen dood zullen gaan aan de gevolgen ervan.

Eigenlijk dus een soort verkapte intelligentiezuivering.

Meeste mensen die sterven aan de gevolgen van overgewicht doen dit nadat ze zich voort geplant hebben.

Galen zei:
Het is leuk voor hypothesevorming, maar het vormt geen evidence. Als je evidence wilt moet je alsnog hetgeen je evolutionair hebt geredeneerd toetsen. Net als al het andere. In andere woorden: het maakt de claim over energierestrictie op geen manier sterker.

Mwha, ik denk dat de correlatie tussen overgewicht en intelligentie geen sterke is. Nota bene planten minder intelligente mensen zich meer voort onder de streep als ik me niet vergis.

Die correlatie is vrij sterk toch?

Galen zei:
Misschien handig voor dit topic om wat achtergrond te bieden over veroudering. Het is naar mijn mening toch een moeilijk concept. Iemand die grote hoeveelheden testosteron spuit wordt gespierder en ziet er voor het oog wellicht gezonder/vitaler/jonger uit, terwijl ik denk dat de meesten hier dat niet onder longevity zouden scharen. Anderzijds zou groeihormoonsuppletie volgens sommigen je huid er wat mooier uit laten zien, en wordt daarom door sommigen als ‘anti-aging’-therapie beschouwd. Bij suprafysiologische doseringen treden daar op termijn toch echt wat complicaties bij op in min of meerdere mate. Hieronder mijn beschouwing hierover.

Veroudering is in essentie het verlies van functie van lichaamscellen en -weefsels die optreedt bij het ouder worden, dan wel het verlies van weefsels om adequaat te herstellen na een ‘beschadiging’. Dit proces verloopt bij de een sneller dan een ander en wordt bepaald door zowel omgevingsfactoren als wie je vader en moeder zijn (genetisch). Denk bij omgevingsfactoren aan de blootstelling aan (UV-)straling, bepaalde bacteriën en virussen, fysieke zaken (aangereden worden door een auto há), maar ook psychosociale zaken. Genetisch kun je beschikken over bepaalde polymorfismen (variaties in genen) waardoor de kans groter of kleiner is dan dat van een ander om een bepaalde ziekte of een bepaalde beperking in je doen en laten te krijgen of hebben. Omgevingsfactoren en genetische factoren grijpen ook sterk op elkaar in. Diabetes type 2 is genetisch, maar omgevingsfactoren (leidend tot overgewicht) leggen de ziekte bloot. En over kans gesproken; het proces van verouderen is ook afhankelijk vaneen stukje geluk. Wijzigingen (schade) aan het DNA, RNA en eiwit zijn voor een deel ook stochastisch bepaald. Als je dus een monozygote tweeling neemt en die blootstelt aan dezelfde omgevingsfactoren, zul je alsnog verschillen in veroudering treffen tussen beiden.

De processen zelf kun je onderverdelen naar processen op moleculair niveau, cellulair niveau en weefsel/orgaanniveau. Op moleculair niveau is van groot belang de schade die het DNA, RNA en eiwitten ondervinden. Schade aan deze moleculen vindt op ieder moment plaats in je lichaam, bij jong en oud. Een gedeelte van de schade aan deze moleculen zal hersteld worden. Maar een klein gedeelte ook niet. Met name schade aan het DNA, of aan eiwitten die een rol spelen bij DNA-replicatie (in het bijzonder het reparatiemechanisme hiervan), zullen een grote impact hebben. De schade aan het DNA zal bij iedere celdeling worden meegegeven. Als deze cellen uiteindelijk niet ten gronde gaan, maar mutaties in het DNA blijven opstapelen waardoor zij rederlijkwijs ongecontroleerd gaan groeien, heb je dus kanker te pakken. Daarnaast kan schade aan deze moleculen ook leiden tot een verminderde functie van de cel. Denk bijvoorbeeld aan het stijver worden van de vaatwand door het stijver worden van eiwitmoleculen in de vaatwandcellen ten gevolge van cross-linking (bijvoorbeeld glucosemoleculen die eiwitmoleculen aan elkaar verbinden). Dit gebeurt bij iedereen in min of meerdere mate, maar een stuk meer bij (ongecontroleerde) diabetes, waarbij de glucosespiegel verhoogd is. Schade aan de vaatwand en complicaties die daaruit voortvloeien zijn dan ook een groot probleem bij diabeten. Anderzijds heb je ook zogeheten reactieve zuurstof- en stikstofverbindingen (ROS en RNS). Deze verbindingen zijn zéér reactief en reageren dus met praktisch alle moleculen in een cel. Ze ontstaan met name in de ademhalingsketen in de mitochondria, waar energie wordt opgewerkt door de cellen. Hierop is het hele gebeuren met antioxidanten gebaseerd. ROS/RNS reageren met antioxidanten, waardoor zij onschadelijk worden gemaakt. Probleem hierbij is dat cellen zelf ook verdedigingsmechanismen hiervoor hebben ontwikkeld, en suppletie van antioxidanten de regulatie hiervan verstoord. Bovendien spelen ROS/RNS ook een belangrijke rol voor het normaal functioneren van vele vitale processen. Belangrijk hierbij is dus het vinden van een balans van de hoeveelheid ROS/RNS (en waar deze zich op welk moment zich in een cel bevindt.). Dit is ook een van de redenen waarom suppletie met antioxidanten in veel onderzoeken geen reet lijkt te doen, en in sommige situaties zelfs schadelijk kan zijn. De farmaceutische industrie heeft dit daarom ook grotendeels gelaten voor wat het is.

Op celniveau trekt schade aan deze moleculen zich door naar bijvoorbeeld een verminderde membraanfluïditeit, waardoor transport en receptie van signalen van buitenaf door het celmembraan verstoord kan raken. Ook kan het celmetabolisme verstoord raken waardoor vet zich opstapelt in de cellen (bijvoorbeeld bij atherosclerose) en lijken reactiepaden die betrokken zijn bij celgroei verstoord te raken (met gevolg een lagere eiwitsynthese en eiwit-turnover), waardoor cellen ten gronde kunnen gaan, schade aan eiwitten verder kunnen opstapelen, en cellen kunnen atroferen (bijvoorbeeld de hypoplasie en atrofie van de hersenen bij Alzheimer). Een hoop komt in zekere zin op een ‘lager pitje’ te staan. Zo ook bij de cellen van het immuunsysteem, die zich ‘moeilijker’ zullen laten groeien en delen. Ouderen zijn daardoor vatbaarder voor infectieziekten; de immuunrespons op een antigen is namelijk verzwakt. Evenzo is de kans kleiner dat het immuunsysteem van een ouder persoon een kankercel herkent en opruimt door deze verminderde werking.

Ook zit je nog met het eroderen van de telomeren: de uiteindes van chromosomen. Bij iedere celdeling wordt daar een stukje van afgeknipt. En dat raakt een keer op, waardoor er geen celdeling meer kan plaatsvinden. Iedere cel die dan ten gronde gaat staat dan dus voor permanent functieverlies. Er komt namelijk geen vervangende cel meer die dezelfde functie kan vervullen.

Op weefselniveau kun je dit ook weer doortrekken naar bijvoorbeeld een verminderde doorbloeding van een orgaan, omdat de vaatwandcellen stijver zijn geworden. En ook kunnen beschadigde moleculen zich opstapelen in de ruimte buiten de cellen (de interstitiële ruimte). Denk hierbij aan de amyloïden in de hersenen die in verband zijn gebracht met Alzheimer en andere ziektebeelden en lipofuscine (een ‘mengsel’ van eiwitten en lipiden dat zich maar moeilijk laat afbreken) waarvan de afzetting in het hart mogelijk een rol speelt bij hartziekten.

Anti-aging probeert dus hierop in te spelen, door te zorgen dat er zo min mogelijk ‘troep’ zich opstapelt en er zo min mogelijk permanente schade optreedt, of idealiter deze zelfs weet terug te draaien. Veel ziektebeelden vloeien namelijk in min of meerdere mate voort uit het verouderingsproces. Anti-aging-therapie die zich richt op deze onderliggende processen vangt zo veel vliegen in één klap. Peter de Keizer is hier misschien wat interessants bij op het spoor: The Fountain of Youth by Targeting Senescent Cells? - PubMed - NCBI

Tot op heden is echter de meeste levensverwachtingwinst behaald met zaken die inspelen op specifieke ziektebeelden (behandeling van diabetes met insuline, hypertensie met ACE-remmers, verhoogd cholesterol met statinen, antibiotica voor bacteriële infecties, etc.). Zo word je namelijk ook ouder.

Dank voor alle info.

Ik zou zelf wel eens zo'n DNA test willen doen waarbij je wart inzicht krijgt in welke ziektes je meer vatbaar voor zou zijn etc. Deze testen kan je doen voor een euro voor EUR 170,-, bijvoorbeeld hier DNA Genetic Testing & Analysis - 23andMe Europe

Ik vind het alleen een beetje karig qua privacy. Voor je het weet wordt die info aan de zorgverzekeraar doorgespeeld en jada jada.

Wat jij zegt met het overbodig zijn van anti-oxidanten. Zoals je in beginpost kon zien heb ik een aardige zwik supplementen in mijn kast staan. Maaruh, jij geeft beetje aan dat het geen zak zin heeft of zelfs slecht kan zijn. Wat zijn voor jou een beetje vitamine, mineralen, anti-oxidanten of wat dan ook voor supplementen en voeding die echt een bijdrage aan een gezond, lang en energiek leven? Los van specifieke producten die je inzet om specifieke ziektes of gebreken te fixen.

Galen · 5 mei 2018

Rob G zei:
Maar jij schetste eigenlijk het beeld dat goed gecontroleerd onderzoek in veel gevallen onmogelijk is simpelweg omdat niet alle variabelen te controleren zijn. Zijn er niet veel situaties waarbij evolutionair redeneren om een hypothese op te stellen mogelijk is, echter dat deze nooit valt te bewijzen of ontkrachten. Je hebt dan geen bewijs maar bij gebrek aan kan je wellicht beter de hypothese volgen zo lang dit je geen grote lasten oplevert (al is ondervoeding dus wel een grote last en in dit geval niet de moeite waard om te doen enkel adhv hypothese).

Als je het in de praktijk niet kunt bewijzen/ontkrachten, dan is het hoogstwaarschijnlijk niet iets wat eenvoudig te volgen is. Bovendien kan het net zo zeer nadelig zijn, dat weet je dus niet.

Goed gecontroleerd onderzoek is in veel gevallen wél mogelijk, alleen langdurige energierestrictie is toevallig een notoire moeilijke.

Die correlatie is vrij sterk toch?

Geen idee, ik heb het nooit opgezocht. Maar ik verwacht het niet. Louter anekdotisch, maar volgens mij heb ik maar 2 docenten op de uni gehad zonder overgewicht tijdens m'n bachelor. :roflol:

Dank voor alle info.

Ik zou zelf wel eens zo'n DNA test willen doen waarbij je wart inzicht krijgt in welke ziektes je meer vatbaar voor zou zijn etc. Deze testen kan je doen voor een euro voor EUR 170,-, bijvoorbeeld hier DNA Genetic Testing & Analysis - 23andMe Europe

Ik vind het alleen een beetje karig qua privacy. Voor je het weet wordt die info aan de zorgverzekeraar doorgespeeld en jada jada.

Zou er de voorwaarden op na kunnen slaan lijkt me?

Wat jij zegt met het overbodig zijn van anti-oxidanten. Zoals je in beginpost kon zien heb ik een aardige zwik supplementen in mijn kast staan. Maaruh, jij geeft beetje aan dat het geen zak zin heeft of zelfs slecht kan zijn. Wat zijn voor jou een beetje vitamine, mineralen, anti-oxidanten of wat dan ook voor supplementen en voeding die echt een bijdrage aan een gezond, lang en energiek leven? Los van specifieke producten die je inzet om specifieke ziektes of gebreken te fixen.

Dat ligt een beetje buiten mijn straatje moet ik bekennen. Alleen vitamine D ben ik aardig bekend mee, daar ben je hier in NL ook al snel deficiënt van.

Maar uit RCTs blijkt bijvoorbeeld dus dat beta-caroteen de longkankerincidentie en mortaliteit verhoogt bij rokers. (Nu ben je natuurlijk niet echt met longevity bezig als je rookt

)

Voor trainen lijkt het ook niet al te handig, zie bijvoorbeeld http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/JP270654/abstract

Koning Eenoog · 6 mei 2018

Galen zei:
Als je het in de praktijk niet kunt bewijzen/ontkrachten, dan is het hoogstwaarschijnlijk niet iets wat eenvoudig te volgen is. Bovendien kan het net zo zeer nadelig zijn, dat weet je dus niet.

Goed gecontroleerd onderzoek is in veel gevallen wél mogelijk, alleen langdurige energierestrictie is toevallig een notoire moeilijke.

Geen idee, ik heb het nooit opgezocht. Maar ik verwacht het niet. Louter anekdotisch, maar volgens mij heb ik maar 2 docenten op de uni gehad zonder overgewicht tijdens m'n bachelor.

Zou er de voorwaarden op na kunnen slaan lijkt me?

Dat ligt een beetje buiten mijn straatje moet ik bekennen. Alleen vitamine D ben ik aardig bekend mee, daar ben je hier in NL ook al snel deficiënt van.

Maar uit RCTs blijkt bijvoorbeeld dus dat beta-caroteen de longkankerincidentie en mortaliteit verhoogt bij rokers. (Nu ben je natuurlijk niet echt met longevity bezig als je rookt )

Voor trainen lijkt het ook niet al te handig, zie bijvoorbeeld http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/JP270654/abstract

Obesitas komt wel meer voor bij dom volk dan bij de wat intelligente mensen, vooral morbide.

Thanks voor de link, toch interessant om eens verder naar te kijken.

Galen · 6 mei 2018

Rob G zei:
Obesitas komt wel meer voor bij dom volk dan bij de wat intelligente mensen, vooral morbide.

Thanks voor de link, toch interessant om eens verder naar te kijken.

Загрузка статьи

Staan daar enkele correlatiecoëfficiënten in, met de sterkste -0.250. Niet heel sterk dus. (Moet bekennen dat ik hier eigenlijk geen goede studies zo snel van kan vinden.)

shark89 · 6 mei 2018

Galen zei:
Het is leuk voor hypothesevorming, maar het vormt geen evidence. Als je evidence wilt moet je alsnog hetgeen je evolutionair hebt geredeneerd toetsen. Net als al het andere. In andere woorden: het maakt de claim over energierestrictie op geen manier sterker.

Mwha, ik denk dat de correlatie tussen overgewicht en intelligentie geen sterke is. Nota bene planten minder intelligente mensen zich meer voort onder de streep als ik me niet vergis.

Volgens mij is er zeker aangetoond dat hoger opgeleide (intelligenter) minder vaak ziek worden, overgewicht hebben, roken en drinken. Het zijn de lagere sociale klasse die de meeste problemen hebben.
Ik zie dat het in Mexico weer andersom is, de rijken hebben daar overgewicht..

Vieze jij · 6 mei 2018

shark89 zei:
Volgens mij is er zeker aangetoond dat hoger opgeleide (intelligenter) minder vaak ziek worden, overgewicht hebben, roken en drinken. Het zijn de lagere sociale klasse die de meeste problemen hebben.
Ik zie dat het in Mexico weer andersom is, de rijken hebben daar overgewicht..

yep ,is een cultureel dingetje ,slank /mager word in sommige landen gezien als ziek en arm zijn

Galen · 6 mei 2018

shark89 zei:
Volgens mij is er zeker aangetoond dat hoger opgeleide (intelligenter) minder vaak ziek worden, overgewicht hebben, roken en drinken. Het zijn de lagere sociale klasse die de meeste problemen hebben.
Ik zie dat het in Mexico weer andersom is, de rijken hebben daar overgewicht..

Dat is ook zo, ik zeg alleen dat de correlatie tussen overgewicht en intelligentie waarschijnlijk geen sterke is. En dat blijkt ook zo te zijn met wat ik zo snel kon vinden.

Koning Eenoog · 9 mei 2018

Tijd voor TA-65

Koning Eenoog · 9 mei 2018

Ik bedoel, Mike neemt het...

clawfinger · 10 mei 2018

Ik neem oa ook ubiquinol, deze vorm is waardevol gebleken bij patiënten met hartfalen maar ook voor andere doeleinden inzetbaar

Mudita · 10 mei 2018

Rob G zei:
Ik bedoel, Mike neemt het...

Mensen die niet op hun gewicht letten, zeggen dat ze gewoon van eten houden maar niet teveel eten en vervolgens middeltjes nemen voor longevity.. :rolleyes:

Zijn er ook mensen die dagelijks baby aspirine nemen voor longevity?

Koning Eenoog · 10 mei 2018

Mudita zei:
Mensen die niet op hun gewicht letten, zeggen dat ze gewoon van eten houden maar niet teveel eten en vervolgens middeltjes nemen voor longevity..

Zijn er ook mensen die dagelijks baby aspirine nemen voor longevity?

Glaasje rood is ook okay toch? Maaruh ik doe het allebei niet. Als ik aspirine neem zit er meestal cafeine en ephedrine bij.

Sticky Algemeen Longevity Topic

Colossal Veteran

Cool Novice

Massive Warrior

Peter Bond

Massive Warrior

Peter Bond

Freaky Bodybuilder

Peter Bond

Incognito

Peter Bond

Incognito

Peter Bond

Ripped Bodybuilder

Huge Freak

Peter Bond

Incognito

Incognito

Freaky Bodybuilder

Competitive Bodybuilder

Incognito

Soortgelijke topics