Fitness Seller

Het grote Avondklok/Lockdown topic

Dat je virus tikt iov bacterie vergeef ik je. Maar ik ben benieuwd hoe de biologische mechanismes die tot mutaties leiden om enerzijds antibiotica en anderzijds het menselijk immuunsysteem te omzeilen overeenkomsten hebben met elkaar.
Hallo, dit zijn veel te moeilijke vragen voor dit blondje!

Geen idee joh, maar ben ook wel benieuwd (als het überhaupt klopt wat ik dacht).
 
  • Haha
Waarderingen: Vonk
  • Topic Starter Topic Starter
  • #5.762
Op welke manier kan je bacteriële resistentie tegen antibiotica vergelijken met virus varianten waartegen vaccinaties minder werken?

@apfelstrudel, jij mag ook antwoord geven.
Je vergeet 1 ding te vermelden. Bij pluimvee werd/word antibiotica preventief gegeven. Het is niet zo dat een dier ziek wordt en dan pas een antibioticum wordt gegeven. Net als bij een vaccinatie, wat preventief gegeven wordt.

In die zin is het dus zeker vergelijkbaar.

Ja ik snap dat bacteriën zich gewoon delen en geen host nodig hebben. Ja het mechanisme is totaal anders. Maar dat is dus ook niet waar ik op doelde. Het ging mij om het resultaat, niet het precieze mechanisme.
 
Je vergeet 1 ding te vermelden. Bij pluimvee werd/word antibiotica preventief gegeven. Het is niet zo dat een dier ziek wordt en dan pas een antibioticum wordt gegeven. Net als bij een vaccinatie, wat preventief gegeven wordt.

In die zin is het dus zeker vergelijkbaar.

Maar een antibioticum is de tegenhanger van een bacterie of groep bacteriën. Een vaccin bootst een virus na, of is een afgezwakte vorm van het virus of heeft (enkele) eigenschappen van een virus. Denk dat deze twee dingen niet heel erg vergelijkbaar zijn, anders dan dat het met het verstrijken van tijd een grotere kans biedt tot resistentie en/of mutaties. Maar volgens mij is het echt veel en veel ingewikkelder dan deze simpele zwart-wit neergepende theorie van iemand die er weinig kaas van heeft gegeten (ik dus :p)
 
Je vergeet 1 ding te vermelden. Bij pluimvee werd/word antibiotica preventief gegeven. Het is niet zo dat een dier ziek wordt en dan pas een antibioticum wordt gegeven. Net als bij een vaccinatie, wat preventief gegeven wordt.

In die zin is het dus zeker vergelijkbaar.

Ja ik snap dat bacteriën zich gewoon delen en geen host nodig hebben. Ja het mechanisme is totaal anders. Maar dat is dus ook niet waar ik op doelde. Het ging mij om het resultaat, niet het precieze mechanisme.
En waarom gaat dat dan niet op voor talloze succesvolle vaccins tegen andere virusinfecties? Die zijn dan ineens niet meer te vergelijk met antibiotoca in stallen?
 
En waarom gaat dat dan niet op voor talloze succesvolle vaccins tegen andere virusinfecties? Die zijn dan ineens niet meer te vergelijk met antibiotoca in stallen?
Jawel, bij virusinfecties gaat het dan om antibody-dependent enhancement, ADE. Is ook een zorg (geweest?) bij covid19.

Antibody-dependent enhancement (ADE), sometimes less precisely called immune enhancement or disease enhancement, is a phenomenon in which binding of a virus to suboptimal antibodies enhances its entry into host cells, followed by its replication.[1][2] The suboptimal antibodies can result from natural infection or from vaccination. ADE may cause enhanced respiratory disease and acute lung injury after respiratory virus infection (ERD) with symptoms of monocytic infiltration and an excess of eosinophils in respiratory tract.[3] ADE along with type 2 T helper cell-dependent mechanisms may contribute to a development of the vaccine associated disease enhancement (VADE), which is not limited to respiratory disease.[3] Some vaccine candidates that targeted coronaviruses, RSV virus and Dengue virus elicited VADE, and were terminated from further development or became approved for use only for patients who had those viruses before.

ADE may occur because of the non-neutralizing characteristic of the antibody, which binds viral epitopes other than those involved in host-cell attachment and entry. ADE may also happen because the antibodies are present at sub-neutralizing concentrations (yielding occupancies on viral epitopes below the threshold for neutralization).[5][6] In addition ADE can be induced when the strength of antibody-antigen interaction is below the certain threshold.[7][8] This phenomenon might lead to both increased virus infectivity and virulence. The viruses that can cause ADE frequently share some common features such as antigenic diversity, abilities to replicate and establish persistence in immune cells.[1] ADE can occur during the development of a primary or secondary viral infection, as well as after vaccination with a subsequent virus challenge.[1][9][10] It has been observed mainly with positive-strand RNA viruses. Among them are Flaviviruses such as Dengue virus,[11] Yellow fever virus, Zika virus,[12][13] Coronaviruses, including alpha- and betacoronaviruses,[14] Orthomyxoviruses such as influenza,[15] Retroviruses such as HIV,[16][17][18] and Orthopneumoviruses such as RSV.[19][20][21]

 
Laatst bewerkt:
  • Topic Starter Topic Starter
  • #5.766
En waarom gaat dat dan niet op voor talloze succesvolle vaccins tegen andere virusinfecties? Die zijn dan ineens niet meer te vergelijk met antibiotoca in stallen?
Omdat dit virus zich razendsnel verspreid? Daarom krijg je influenza ook niet uitgeroeit.
 
Deze is toch gouddd



Na een besmetting zou hun qr-code moeten worden ingetrokken. Maar dan verdwijnt de informatie dat iemand twee keer een vaccinatie heeft gehad. En dat is dan definitief. Als iemand naderhand weer gezond is kan de oude status over de inentingen niet meer worden hersteld.

Hoeveel kostte die grap ook alweer, 160 miljoen? :o
 
Over je vraag/vragen wat betreft de vergelijking tussen bacteriële resistentie en soortgelijke uitkomsten bij vaccinaties. Dat is dus te vergelijken met wat (V)ADE wordt genoemd.
Gaat het dan op voor alle resitente vormen van virussen en bacterien, of nu toevallig alleen voor covid-19, of voor alle corona virussen, en voo welke type bacterien. Wat zijn dan de overeenkomsten en op welke vlakken zijn er verschillen in de mechanismen?
 
  • Topic Starter Topic Starter
  • #5.773
En waarom mazelen dan wel, dat verspreid zich nog veel sneller.
Geen idee. Maar mazelen bestond al ruim voordat er een vaccin was dus had een groot deel van de bevolking antistoffen.

Dit virus is nieuw. Dus ja geen idee. Misschien dat het mazelen virus minder snel muteert?
 
Gaat het dan op voor alle resitente vormen van virussen en bacterien, of nu toevallig alleen voor covid-19, of voor alle corona virussen, en voo welke type bacterien. Wat zijn dan de overeenkomsten en op welke vlakken zijn er verschillen in de mechanismen?
In de stukken die ik quote worden in elk geval al tal voorbeelden gegeven waarbij het geobserveerd is, en waarom bijvoorbeeld geen vaccins tegen coronavirussen worden gebruikt, en in het artikel worden de mechanismes toegelicht, dus have fun.

Op welke vlakken je precies wilt vergelijken weet ik niet, dat moet jij zeggen. Qua evolutionaire uitkomst zijn er veel gelijkenissen, de exacte biologische mechanismes natuurlijk niet want het een werkt via reactie op antistoffen en het ander via proliveratie middels voeding en celdeling/sterfte.
 
Geen idee. Maar mazelen bestond al ruim voordat er een vaccin was dus had een groot deel van de bevolking antistoffen.

Dit virus is nieuw. Dus ja geen idee.
Fijn om te horen, ik ben ook kritisch op de manier waarop deze "crisis" wordt aangepakt, maar als je als iets wilt bereiken doe je er imo goed aan om met kloppende argumeneten en nuttige vergelijkingen te komen. Slecht beleid tegen proberen te houden met onzin gaat nooit lukken.
 
Op welke vlakken je precies wilt vergelijken weet ik niet, dat moet jij zeggen.
Op dit vlak, want deze post heeft geleid tot mijn vraag.
Een beetje zoals het massaal toedienen van antibiotica in de pluimveehouderij. In het begin werkt het goed, maar na een tijdje krijg je resistente mutaties. In dit geval mutaties die resistent zijn tegen het vaccin. Dat was natuurlijk ook wel te verwachten. Maar mogelijk zijn ze minder viraal voor ongevaccineerden, mogelijk ook niet.
Dat icm een vaccin dat na 6 maanden nog maar de helft zo effectief is is natuurlijk vragen om problemen
 
  • Topic Starter Topic Starter
  • #5.778
Fijn om te horen, ik ben ook kritisch op de manier waarop deze "crisis" wordt aangepakt, maar als je als iets wilt bereiken doe je er imo goed aan om met kloppende argumeneten en nuttige vergelijkingen te komen. Slecht beleid tegen proberen te houden met onzin gaat nooit lukken.
Klopt, daarom laat ik mij dus ook niet vaccineren ;).

Ik hoor jullie over een paar maanden wel weer als de bescherming dan inmiddels verwaarloosbaar is.

Maar ok. Ik draai de vraag om. Waarom werkt het mazelenvaccin wel, en zo lang, en werkt het covid vaccin slecht en halveert de effectiviteit al na 6 maanden? Want het mazelenvaccin wordt steeds gebruikt als kloppend argument maar blijkbaar is het dus toch geen kloppende vergelijking. Of heb ik iets gemist en neem jij elke 6 maanden een booster tegen de mazelen?
 
Op dit vlak, want deze post heeft geleid tot mijn vraag.
Op evolutionair vlak lijkt het me goed te vergelijken ja. Simpelweg evolutionaire druk om in een host sterkere mutaties/varianten van een virus of bacterie te produceren die het toegediende middel beter overleven. Maar dat is natuurlijk ook wel het meest abstracte.

Aan het begin van de crisis ook eens studies geciteerd over hoe die evolutionaire druk in patiënten meer virale varianten kan produceren.
 
  • Topic Starter Topic Starter
  • #5.780
Fijn om te horen, ik ben ook kritisch op de manier waarop deze "crisis" wordt aangepakt, maar als je als iets wilt bereiken doe je er imo goed aan om met kloppende argumeneten en nuttige vergelijkingen te komen. Slecht beleid tegen proberen te houden met onzin gaat nooit lukken.
Niemand heeft trouwens het ultieme antwoord op elke vraag in deze discussie. Men zou wat vaker moeten zeggen dat ze geen idee hebben.
 
Terug
Naar boven